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一种新型脉冲神经元模型及其网络的研究
编辑人员丨4天前
目的:提出一种新型脉冲神经元模型及其网络,描述其建模方法,并用计算机模拟验证其性能。方法:在充分考虑生物学适应性(激活电位阈值和不应期开关),及其对尖峰放电脉冲产生及其传导的动态调节机制基础上,在新型脉冲神经元模型中引入了突出后电位多通道滤波器,实现了输出电流及神经元突触强度的动态调节。提出基于自适应最小均方(LMS)的误差反向传播(BP)学习算法,并将其应用于尖峰放电神经网络的调节。结果:在自发噪声下,新型脉冲神经元模型的尖峰放电间期信号直方图满足泊松分布。通过2个新型脉冲神经元的简单连接,可以形成多种复杂的尖峰放电模式。新型脉冲神经元模型具有自发本征噪声的特征,能够形成复杂的周期尖峰放电模式。对于输入噪声控制,该模型的不应期与门限电位适应性参数的稳定性较好。刺激电流-尖峰放电脉冲频率间的线性关系较好。结论:所提出的新型脉冲神经元模型在自发噪声条件下能产生多种模式的振荡和相干振荡,这与生物神经元极其相似,能实现复杂的噪声信号处理。所采用的具有不同频带的多通道突触后电位滤波器,能使一些突触后电位信号变得平稳。所提出的基于于自适应LMS的BP学习算法克服了尖峰放电信号的瞬态变化特性导致的误差驱动学习算法无法应用的问题。
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编辑人员丨4天前
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TRPM8对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征小鼠疼痛症状及神经元增殖的影响
编辑人员丨4天前
目的:探讨瞬时受体电位M8(TRPM8)对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)小鼠疼痛症状及神经元增殖的影响。方法:将雌性野生型C57BL/6小鼠(8~10周龄)按随机数字表法分为对照组、IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组(各6只);TRPM8基因敲除小鼠随机分为TRPM8基因敲除组和TRPM8基因敲除模型组(各6只)。IC/BPS模型组、IC/BPS模型+薄荷醇组和TRPM8基因敲除模型组小鼠皮下注射尿路斑块蛋白65-84氨基酸残基(UPK3A65-84)多肽;IC/BPS模型+薄荷醇组继续注射薄荷醇。建模成功后,通过机械敏感性评估各组疼痛阈值的差异;膀胱壁注射细胞膜红色荧光探针(Dil),10 d后采集背根神经节(DRG)组织,利用Western蛋白印迹法和实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测各组TRPM8和生长相关蛋白43(GAP43)的蛋白质和mRNA含量的差异;免疫荧光技术检测DRG组织中TRPM8表达与GAP43或Dil的分布情况。分析TRPM8与IC/BPS小鼠疼痛症状的关系及在神经元增殖中的作用。结果:模型均构建成功。与对照组相比,IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组小鼠的疼痛阈值均降低[分别为(8.50±1.22)、(5.50±1.05)比(11.67±2.16),均 P<0.001]。与对照组相比,IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组TRPM8的表达量均升高,而在TRPM8基因敲除组小鼠中TRPM8未表达[分别为(3.16±0.05)、(6.46±0.21)、0比(1.00±0.06),均 P<0.001]。各组小鼠TRPM8蛋白表达量与mRNA表达趋势相同( P<0.001)。与对照组相比,IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43 mRNA的表达增加,而TRPM8基因敲除模型组的表达下降(均 P<0.001)。GAP43蛋白表达与mRNA表达趋势相同( P<0.001)。免疫荧光结果显示,与对照组相比,IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43阳性神经元的数量增加,TRPM8基因敲除组下降(均 P<0.001)。与对照组相比,IC/BPS组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG Dil阳性感觉神经元数量增加,而TRPM8基因敲除组下降(均 P<0.001)。 结论:TRPM8可加剧IC/BPS小鼠的疼痛症状,其机制可能与诱导DRG水平的感觉神经增殖有关。
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编辑人员丨4天前
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竹荪多糖对亚砷酸钠致大鼠神经毒性的保护作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法:选择60只SD大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,采用随机数字表法将大鼠按体质量(80 ~ 100 g)分为对照组( n = 20,普通饲料)和建模组[ n = 40,含砷饲料(50 mg/kg亚砷酸钠)]喂养12周后,检测大鼠脑砷与血砷含量( n = 10),进行砷中毒模型鉴定;成功建模后,将建模组大鼠分为竹荪多糖组(含砷饲料+ 20 ml·kg -1·bw竹荪多糖溶液灌胃)、模型组(含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃),同时保留对照组(普通饲料+等体积蒸馏水灌胃),每组10只,干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力,尼氏染色观察脑组织病理变化,并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。 结果:建模组大鼠的脑砷[(92.02 ± 13.37)μg/g]和血砷含量[(51.37 ± 19.33)μg/L]均高于对照组[(7.42 ± 3.21)μg/g、(2.74 ± 1.29)μg/L, t = - 6.91、- 6.06,均 P < 0.001],砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较,模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低(均 P < 0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高(均 P < 0.05)。尼氏染色可见,与对照组比较,模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少,细胞间隙增大、排列杂乱无章;与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多,大部分神经元结构完整。与对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高(均 P < 0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低(均 P < 0.05);且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均 P > 0.05)。 结论:竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。
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编辑人员丨4天前
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G蛋白偶联受体30抑制蛛网膜下腔出血后神经元凋亡机制的实验研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)抑制TLR4/NF-κB通路减少蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的作用及其机制。方法:采用随机分组的方式将SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组 n=24,Sham 2组 n=21)、SAH模型组(SAH组 n=24,SAH 2组 n=21)及SAH模型+G1激动剂组(简称G1组, n=24)。通过颈内动脉穿刺法进行SAH模型的构建。采用Sugawara评分评价大鼠SAH的严重性。SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称重脑组织湿重和干重,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组GPR30、TLR4及NF-κB蛋白的表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组外周血TNF-α、IL-1β和IL-6促炎细胞因子的表达情况;采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。 结果:与SAH组相比,G1组Sugawara评分降低、平衡木试验评分和Garcia评分升高、脑含水率和伊文思蓝的渗出率均降低(均 P<0.05)。随着时间的变化,Sham 2组GPR30表达量无明显变化( P>0.05),建模后6、12、24、48和72 h,SAH 2组的GPR30表达量均较Sham 2组高,SAH 2组建模24 h的GPR30表达量最高,而后下降(均 P<0.05)。Sham组、SAH组与G1组三组间比较,GPR30、TLR4和NF-κB表达量的差异均有统计学意义(均 P<0.05),其中G1组较SAH组TLR4和NF-κB表达量下降(均 P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,SAH组小胶质细胞数目较Sham组增多,而G1组较SAH组的小胶质细胞减少。ELISA结果显示,SAH组、Sham组与G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达差异均有统计学意义(均 P<0.05),其中,与SAH组比较,G1组的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达均降低(均 P<0.05)。TUNEL法染色结果显示,SAH组的TUNEL阳性细胞数较Sham组增加,而G1组较SAH组的TUNEL阳性细胞数减少。 结论:GPR30活化后可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减少SAH后的神经元凋亡,改善SAH后早期脑损伤,保护神经功能。
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编辑人员丨4天前
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乳酸诱导的脊髓神经元线粒体分裂在小鼠糖尿病神经病理性痛中的作用
编辑人员丨4天前
目的:评价乳酸诱导的脊髓神经元线粒体分裂在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:选择SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠36只,2月龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为3组( n=12):对照组(C组)、DNP组和DNP+草氨酸钠组(OXA组)。采用腹腔注射链脲佐菌素130 mg/kg构建糖尿病模型。糖尿病建模成功后,OXA组腹腔注射草氨酸钠750 mg/kg,1次/d,持续4周,抑制乳酸生成;C组和DNP组于相同时点腹腔注射等容量生理盐水。于造模前、造模后1、2、3和4周时测定左侧后足机械缩足阈值(MWT)。最后一次行为学测试完成后,取血标本和L 4-6段脊髓组织,采用比色法检测血清和脊髓组织乳酸水平,分别采用JC-1和DHE探针检测线粒体膜电位和ROS含量,采用Western blot法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达,透射电镜观察线粒体的结构和数量,采用免疫荧光双标观察Drp1与神经元标志物NeuN共表达情况。 结果:与C组比较,DNP组和OXA组造模后MWT降低,血清和脊髓组织乳酸水平、脊髓ROS含量升高,线粒体膜电位下降,Drp1表达上调,Mfn2表达下调,线粒体数量增多,面积减小( P<0.05),Drp1和NeuN共表达增加;与DNP组比较,OXA组造模后MWT升高,血清和脊髓组织乳酸水平、脊髓ROS含量降低,线粒体膜电位升高,Drp1表达下调,Mfn2表达上调,线粒体数量减少,面积增大( P<0.05),Drp1和NeuN共表达减少。 结论:乳酸诱导的脊髓神经元线粒体过度分裂可导致线粒体功能障碍,可能参与小鼠DNP的维持机制。
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编辑人员丨4天前
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二甲双胍改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍的作用和机制
编辑人员丨4天前
目的:探讨二甲双胍(metformin)改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍的作用和机制。方法:82只3~4月龄SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术对照组(Con组, n=15)、假手术二甲双胍给药组(Met组, n=20)、双侧颈总动脉结扎(2-vessel occlusion,2VO)组(2VO组, n=22)、双侧颈总动脉结扎+二甲双胍给药组(2VO+Met组, n=25),采用双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑低灌注模型,假手术组只分离血管,不接扎。建模后按照每天100 mg/kg剂量连续4周给予二甲双胍溶液饮用水。二甲双胍干预4周后,Morris水迷宫实验检测大鼠的空间认知功能,在体电生理技术检测大鼠的长时程增强,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测海马组织的炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度水平,同时采用高尔基染色观察海马神经元树突棘的密度,透射电镜观察海马神经元的突触结构,尤其是囊泡密度。采用SPSS 16.0进行统计分析,水迷宫7 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析,其余数据多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett's t检验。 结果:Morris水迷宫结果显示,在7 d的学习训练中,4组大鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著( F=0.93, P>0.05),但是时间主效应( F=25.90, P<0.05)和组别主效应( F=13.20, P<0.05)显著;在第3~7天的平台位置学习中,2VO组大鼠逃避潜伏期显著长于Con组和2VO+Met组(均 P<0.05)。休息1 d后检测大鼠短期记忆,结果显示:2VO组大鼠逃避潜伏期显著长于Con组和2VO+Met组( P<0.01),同时2VO大鼠的平台区域滞留时间和穿梭次数均少于Con组( P<0.01)和2VO+Met组( P<0.01)。电生理结果显示:高频刺激后,2VO组相对兴奋性突触后场电位斜率[(1.29±0.09)]显著低于Con组[(2.07±0.09)]和2VO+Met组[(1.69±0.08)]( P<0.01)。ELISA结果显示:2VO组海马组织TNF-α含量水平显著高于Con组和2VO+Met组;2VO组海马组织IL-1β和IL-6含量水平显著高于Con组和2VO+Met组。2VO组海马神经元树突棘密度显著低于Con组和2VO+Met组。2VO组海马神经元不成熟树突棘密度和比例显著高于Con组和2VO+Met组。2VO组海马CA1区神经元的突触囊泡密度[(230.29±19.44)个/μm 2]显著低于Con组[(414.52±13.17)个/μm 2]和2VO+Met组[(313.19±12.42)个/μm 2](均 P<0.05)。 结论:二甲双胍能够降低慢性脑低灌注海马组织神经炎性反应,同时能够改善突触可塑性和认知功能障碍,在治疗血管性认知功能障碍方面可能具有潜在的应用价值。
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编辑人员丨4天前
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黄芪总苷对颅脑损伤大鼠神经细胞氧化应激和凋亡的影响
编辑人员丨4天前
目的:观察黄芪总苷对颅脑损伤大鼠神经细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪总苷组,每组15只。采用Feeney’s自由落体法建立颅脑损伤模型。黄芪总苷组大鼠建模后腹腔注射黄芪总苷50 mg/kg。假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。两组治疗7 d后,评价3组大鼠神经功能缺失评分;采用试剂盒检测氧化应激指标变化;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用方差分析。结果:黄芪总苷组大鼠神经功能评分缺失评分[(13.27±3.67)分]明显高于模型组[(6.18±2.87)分],差异有统计学意义( t=3.071, P<0.05)。黄芪总苷组大鼠逃避潜伏期[(31.44±5.71) s]明显低于模型组[(49.27±7.48) s],差异有统计学意义( t=4.019, P<0.05)。黄芪总苷组大鼠穿台次数[(49.33±7.09)次]明显高于模型组[(31.49±5.91)次],差异有统计学意义( t=4.004, P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平[(0.57±0.11) nmol/mg]明显低于模型组[(0.98±0.12) nmol/mg],差异有统计学意义( t=2.974, P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平[(23.51±3.11)、(8.37±1.23) U/mg]明显低于模型组[(37.32±4.01)、(15.33±2.99) U/mg],差异有统计学意义( t=4.028、3.112, P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织神经元凋亡比例[(12.57±3.81)%]明显低于模型组[(20.44±4.10)%],差异有统计学意义( t=5.291, P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达水平和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值(1.57±0.13、0.98±0.11)明显低于模型组(2.10±0.14、1.32±0.12),差异有统计学意义( t=2.716、2.291, P<0.05)。 结论:黄芪总苷可显著下调颅脑损伤大鼠氧化应激和神经元细胞凋亡,进而保护大鼠的神经功能。
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编辑人员丨4天前
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电针激活AKT/GSK-3β/CREB通路促进脊髓损伤小鼠内源性神经干细胞增殖和分化的研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨电针(EA)治疗对脊髓损伤(SCI)小鼠内源性神经干细胞(eNSCs)增殖、分化的影响及其与蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的关系。方法:48只C57BL/6小鼠采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、SCI模型组(SCI组)、SCI+EA处理组(EA组)、SCI+EA+AKT抑制剂MK-2206处理组(EA+MK-2206组),每组12只。Sham组仅行椎板切除术,其余3组均建立T 8~9脊髓全横断模型。各组于SCI后第7、14天取损伤处脊髓组织,其中SCI后第7天采用免疫荧光染色方法检测巢蛋白(Nestin)和Ki-67的表达水平,以评估eNSCs的增殖情况,并采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测Nestin蛋白的表达水平;SCI后第14天采用免疫荧光染色检测神经生长相关蛋白(GAP-43)和Ki-67的表达水平,以评估eNSCs向神经元的分化情况,检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以评估损伤处星形胶质细胞的活化情况;采用WB法检测GAP-43和AKT/GSK-3β/CREB信号通路蛋白的表达水平。 结果:SCI小鼠的建模成功率为94.7%(36/38)。免疫荧光染色结果显示,与Sham组相比,SCI组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标阳性细胞数量显著增多( P<0.05);与SCI组相比,EA组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标、GAP-43与Ki-67共标阳性细胞数量均明显增多,而GFAP阳性细胞数量减少(均 P<0.05)。WB结果显示,EA组Nestin、GAP-43蛋白的表达量相较于SCI组均明显升高(均 P<0.05);与Sham组相比,SCI组GSK-3β磷酸化水平减低( P<0.05),而AKT和CREB磷酸化水平与Sham组的差异均无统计学意义(均 P>0.05);与SCI组相比,EA组AKT、GSK-3β以及CREB的磷酸化水平均显著升高(均 P<0.05);EA+MK-2206组的AKT、GSK-3β和CREB的磷酸化水平均低于EA组(均 P<0.05),而与SCI组相比AKT、GSK-3β和CREB磷酸化蛋白表达的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:EA治疗可促进小鼠SCI后eNSCs的增殖和向神经元的分化,且通过促进AKT、GSK-3β、CREB的磷酸化激活AKT/GSK-3β/CREB通路,提示EA治疗SCI的机制可能与AKT/GSK-3β/CREB通路有关。
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编辑人员丨4天前
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细胞自噬在七氟醚致老年小鼠海马区神经元细胞凋亡中的保护作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨细胞自噬在七氟醚致老年小鼠海马区神经元细胞凋亡中的作用机制。方法:18月龄BL/C57小鼠16只,按随机数字表法分为两组(每组8只):七氟醚组和对照组。七氟醚组吸入47.5%空气+2.5%七氟醚+50%氧气3 h,对照组吸入50%空气+50%氧气3 h。建模后24 h进行新物体识别实验,随后断头取海马组织,尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况,Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白[微管关联蛋白(microtubule-associated protein, LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白]水平。另取18月龄BL/C57小鼠18只,按随机数字表法分为3组(每组6只):七氟醚+3-甲基腺嘌呤组(M组,吸入麻醉前2 h经腹腔注射3-甲基腺嘌呤)、七氟醚+雷帕霉素组(R组,吸入麻醉前24 h和2 h经腹腔注射雷帕霉素)、七氟醚+生理盐水组(N组,吸入麻醉前2 h经腹腔注射生理盐水100 μl)。经腹腔注药及七氟醚处理后,尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况,Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白)水平。结果:与对照组比较,七氟醚组小鼠新物体识别率和辨别系数降低( P<0.05),海马神经元细胞凋亡增加( P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高( P<0.05),p62蛋白水平降低( P<0.05)。与N组比较:M组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平降低( P<0.05)、p62蛋白水平升高( P<0.05),海马神经元细胞凋亡增加( P<0.05);R组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高( P<0.05),p62蛋白水平降低( P<0.05),海马神经元细胞凋亡降低( P<0.05)。 结论:老年小鼠经七氟醚吸入麻醉后对新物体的识别率和辨别系数均降低,海马神经元细胞凋亡增加,同时存在细胞自噬的激活,并负反馈抑制神经元细胞凋亡,发挥神经保护机制。
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编辑人员丨4天前
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中药血必净调控神经元特异性烯醇化酶和S-100B对大鼠颅脑损伤影响及神经功能保护作用
编辑人员丨4天前
目的:观察中药血必净调控神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100B对大鼠颅脑损伤及神经功能的影响。方法:20只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。改良Marmarou方法建立颅脑损伤模型,对照组模拟手术过程,不使用外力打击。建模后24 h开始加用药物治疗,对照组0.9%生理盐水治疗。Longa评分法评估神经功能,透射电子显微镜观察脑组织切片的细胞结构,蛋白质印迹法(Western blot)检测NSE,S-100B表达。采用 t检验。 结果:实验组额顶区的皮质内存在以皱缩样变性为特征的神经元改变及轴索肿胀回缩球。对照组额顶区的皮质水肿明显。与对照组(31.260±1.472)比较,实验组7 d NSE蛋白表达水平显著低于对照组(14.324±0.780),差异有统计学意义( P<0.05);与对照组(76.325±21.762)比较,实验组7 d NSE蛋白表达水平显著低于对照组(58.310±15.216),差异有统计学意义( P<0.05)。中药血必净改善大鼠神经功能,实验组大鼠得分较对照组显著改善,差异有统计学意义(1.980±0.761,2.690±0.972, P<0.01)。 结论:中药血必净能够通过调控NSE和S-100B表达水平,减轻脑损伤病理损害,改善脑损伤后的神经功能状况。
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编辑人员丨4天前
