目的:探讨微小RNA(miR)-193b-3p在新生脓毒症大鼠海马组织中的表达情况，以及其在脓毒症神经炎症反应中的作用及可能机制。方法:将24只2 d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组与脂多糖组及阴性对照组与miR-193b-3p组，每组6只。脂多糖组、阴性对照组及miR-193b-3p组通过腹腔注射脂多糖(2.5 mg/kg)制备脓毒症模型，miR-193b-3p组和阴性对照组分别于脂多糖注射前3 d将5 μL miR-193b-3p模拟物或阴性对照物(20 nmol/L)注入大鼠侧脑室。将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组，其中miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组将miR-193b-3p模拟物转染入细胞内，脂多糖组和脂多糖+miR-193b-3p组细胞暴露于100 ng/mL脂多糖中孵育。采用基因芯片检测及双荧光素酶报告分析方法明确miR-193b-3p的靶基因。采用神经行为学评分评估各组大鼠特定时间点的神经功能，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织或各组PC12细胞中 miR-193b-3p及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达，采用免疫荧光双标染色检测各组大鼠海马组织中视黄酸受体相关孤儿受体α(RORα)与神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙接头蛋白-1(IBA-1)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况，采用免疫荧光染色检测各组PC12细胞中RORα的荧光强度。 结果:(1)基因芯片检测及双荧光素酶报告分析确定 RORα为miR-193b-3p的靶基因。(2)与对照组相比，脂多糖组大鼠的神经行为学评分自脂多糖注射后6 h开始明显降低，24 h时达最低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高， miR-193b-3p的表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与阴性对照组[(3.23±0.92)分]相比，miR-193b-3p组大鼠脂多糖注射后48 h的神经行为学评分[(7.51±0.84)分]明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低， miR-193b-3p的表达明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组相比，脂多糖组PC12细胞中RORα的荧光强度明显降低， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与脂多糖组相比，脂多糖+miR-193b-3p组PC12细胞中RORα的荧光强度明显增加， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-193b-3p通过调控其靶基因 RORα在海马神经细胞中的表达，抑制新生脓毒症大鼠的神经炎症反应。

目的:探讨自噬抑制剂Spautin-1对小鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后焦虑样行为的影响及其机制。方法:36只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组，每组12只。后2组小鼠采用改良的Feeney自由落体硬膜外撞击法建立TBI模型。造模后10 min，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠侧脑室注射2 μL Spautin-1溶液(10 mmol/L)，另外2组注射等量溶剂。造模后1、7、14 d采用神经系统症状评分(NSS)评估小鼠的运动、感觉和反射功能。造模后15、16 d分别采用旷场实验、高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样行为。造模后16 d采用尼氏染色检测小鼠杏仁核区尼氏小体的数量，免疫荧光染色检测小鼠杏仁核区神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数、白细胞介素(IL)-18及IL-1β阳性星形胶质细胞数，Western blotting实验检测小鼠杏仁核区自噬、焦亡相关蛋白的表达。结果:(1)造模后1、7 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的NSS评分增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后15、16 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠旷场实验的跨格次数、中央区停留时间百分比下降，高架十字迷宫实验的进入开放臂次数(OE)百分比、开放臂停留时间(OT)百分比下降；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的跨格次数、中央区停留时间百分比、OE百分比、OT百分比升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数减少；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比增加；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比减少，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、成孔蛋白D-N末端片段(GSDMD-N)、泛素特异性肽酶(USP)13及B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白(Beclin1)的表达上调，微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ值升高；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NLRP3、活化Caspase-1、GSDMD-N、USP13、Beclin1蛋白的表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:自噬抑制剂Spautin-1能够改善小鼠TBI后的焦虑样行为，其机制可能与抑制小鼠杏仁核区星形胶质细胞的自噬依赖性焦亡相关。

目的:探讨ICG-001对大鼠孤独症样行为及海马锥体神经元树突棘形态发育的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠自然受孕，出生子代大鼠依据随机数字表法分为4组：生理盐水对照组、ICG-001对照组、丙戊酸钠(VPA)组和ICG-001处理组。每组12只。运用三箱社交、埋珠、旷场和高架十字迷宫实验检测大鼠社交、重复刻板和焦虑样行为。应用免疫荧光检测大鼠海马CA1区神经特异核蛋白(NeuN)阳性神经元数目。高尔基染色法观察大鼠海马锥体神经元树突棘密度和形态改变。Western blot检测大鼠海马磷酸化LIM激酶1(LIMK1)、肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、纤维状肌动蛋白(F-actin)和脑发育调节蛋白A(Drebrin A)蛋白表达。采用单因素方差分析统计学差异，以 Tukey法进行组间比较。 结果:1．三箱社交行为实验：生理盐水对照组、ICG-001对照组、VPA组和ICG-001处理组与新奇大鼠接触时间分别为(219.42±5.38) s、(218.67±10.12) s、(126.58±5.02) s、(218.58±6.63) s,偏好指数分别为0.43±0.05、0.43±0.04、0.22±0.01、0.42±0.04；与VPA组相比，ICG-001处理组接触时间及偏好指数均显著增加(均 P<0.05)。2.埋珠实验：4组大鼠埋珠数量分别为(9.13±0.52)个、(9.08±0.64)个、(15.13±0.82)个、(9.42±0.86)个；与VPA组相比，ICG-001处理组埋珠数量显著减少( P<0.05)。3.旷场实验：4组大鼠的中央区域停留时间分别为(82.33±1.83) s、(81.32±4.19) s、(45.51±3.02) s、(81.44±3.19) s；与VPA组相比，ICG-001处理组中央区域停留时间明显增加( P<0.05)。4.高架十字迷宫实验：4组大鼠在开臂停留时间分别为(107.75±7.23) s、(106.08±7.50) s、(63.42±1.91) s、(106.67±7.07) s；与VPA组相比，ICG-001处理组在开臂停留时间显著增加( P<0.05)。5.免疫荧光实验：4组大鼠海马CA1区NeuN阳性神经元数量分别为(41.83±1.17)×10 4/μm 2、(41.00±0.77)×10 4/μm 2、(27.17±0.95)×10 4/μm 2、(40.00±0.90)×10 4/μm 2；与VPA组相比，ICG-001处理组NeuN阳性神经元数量明显较多( P<0.05)。6.高尔基染色实验：4组大鼠海马CA1区锥体细胞树突棘密度分别为(0.74±0.04)个/μm、(0.73±0.03)个/μm、(0.49±0.03)个/μm、(0.70±0.02)个/μm，其中蘑菇型顶树突棘所占百分比(0.49±0.02)%、(0.49±0.02)%、(0.33±0.02)%、(0.43±0.02)%，瘦长型顶树突棘所占百分比(0.27±0.02)%、(0.26±0.02)%、(0.34±0.01)%、(0.26±0.01)%。与VPA组相比，ICG-001处理组海马CA1区锥体细胞顶树突棘密度明显增加( P<0.05)，蘑菇型树突棘增多和瘦长型顶树突棘减少(均 P<0.05)。7.Western blot实验：4组大鼠海马磷酸化LIMK1/LIMK1比值分别为100.33±2.30、99.34±2.28、57.76±4.10、99.13±1.90，磷酸化Cofilin/Cofilin比值分别为100.18±2.43、100.18±1.70、57.12±1.88、99.53±1.69，F-actin/球状肌动蛋白(G-actin)比值分别为100.07±0.86、99.99±1.72、51.19±1.23、99.28±3.17，Drebrin A蛋白相对表达量分别为100.79±1.19、100.12±2.04、52.86±3.26、99.97±2.44；与VPA组相比，ICG-001处理组显著上调了海马中磷酸化LIMK1、Cofilin、F-actin和Drebrin A表达(均 P<0.05)。 结论:ICG-001可能通过调控LIMK1/Cofilin信号通路，促进F-actin形成和上调Drebrin A表达，增强树突棘形态发育，进而改善大鼠孤独症样行为。

目的:探讨不同参数的重复磁刺激(rMS)对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞生长和分化的影响。方法:将不同频率、不同强度和不同脉冲数的rMS作用于体外培养的SH-SY5Y细胞，按照刺激强度设置最大输出强度的15%组、30%组、60%组，按照刺激频率设置0.5 Hz组、1 Hz组、5 Hz组、10 Hz组、20 Hz组，按照脉冲数设置每日800个脉冲组、1600个脉冲组，所有组均rMS干预4 d。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力。采用神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP +)诱导SH-SY5Y细胞凋亡，采用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化，用免疫组化方法观察神经元特异核蛋白表达及表征细胞分化程度。 结果:在rMS对SH-SY5Y细胞增殖的影响方面，0.5 Hz的rMS抑制SH-SY5Y细胞增殖，10 Hz的rMS促进SH-SY5Y细胞增殖。rMS频率为5 Hz时，最大输出强度15%组和30%组的细胞增殖表现为明显加快( P<0.05)。1600个脉冲组的刺激效果优于800个脉冲组的刺激效果，其中10 Hz的rMS对细胞增殖有明显促进作用( P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞凋亡的影响方面，在30%最大输出强度下，0.5 Hz组和10 Hz组细胞凋亡被抑制( P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞分化的影响方面，0.5 Hz和10 Hz的rMS均能促进SH-SY5Y细胞向神经元分化。 结论:rMS能影响SH-SY5Y细胞增殖，表现为低频抑制、高频促进，且影响程度会随着刺激脉冲数的增多而提高。rMS对MPP +诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用，并能促进全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞向神经元分化。

目的:探讨多结节和空泡状神经元肿瘤(MVNT)的临床和病理学特征。方法:回顾性分析2019年1月至2022年6月经北京市神经外科研究所，首都医科大学附属北京天坛医院神经病理中心诊断的4例MVNT患者的临床资料。4例患者均接受手术治疗，术后根据头颅MRI判断肿瘤切除程度。术后随访患者的症状改善情况、有无放化疗及肿瘤复发情况。对肿瘤组织标本行HE染色、免疫组织化学染色及基因测序。结果:4例患者的中位年龄为38.5岁(24~42岁)，男性为主(3/4)，症状以头痛、头晕为主，可有癫痫发作；中位病程为2年(3个月至10年)。4例病变均位于颞叶和海马，肿瘤最大径为2.5~4.0 cm，主要累及大脑皮质深部，影像学可见特征性的"串珠状"或"簇状"异常信号。增强扫描显示无强化(2/4)或轻度不均匀强化(2/4)。4例患者的肿瘤均为全切除，术后均未行放化疗。4例患者的中位随访时间为12个月(3~43个月)。至末次随访，4例患者的术前症状均得到明显改善；影像学显示均无复发迹象。4例患者肿瘤组织的病理学检查显示，大体标本可见多个离散或合并的灰色结节，累及皮质深部、灰白质交界区和皮质下白质。HE染色显示，MVNT由小至中等大小的神经元细胞组成，排列成结节状，背景基质及肿瘤细胞胞质内可见明显的空泡形成。免疫组织化学染色结果显示，相对于正常皮质区，结节内髓磷脂碱性蛋白(MBP)呈弱阳性，使结节状病灶呈"虫蚀样"外观；微管相关蛋白(MAP2)呈不同程度阳性、突触素(Syn)呈颗粒状弱阳性，神经纤维(NF)和神经元特异性核蛋白(NeuN)呈阴性。胶质纤维酸性蛋白(GFAP)显示背景中反应性星形胶质细胞呈"蜘蛛样"表达。CD34在肿瘤细胞中表达阴性，但在邻近的发育异常的大脑皮质神经元成分中呈"分枝状"表达。4例患者的二代测序结果显示，FGFR4 P400移码突变及BRAF A34插入缺失1例，NOTCH1 L188V突变1例；其中3例行焦磷酸测序，显示O 6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)均未发生甲基化。 结论:MVNT好发于成人，多见于颞叶和海马，MRI可见特征性的"串珠状"或"簇状"异常信号，特异性病理学表现为多结节、空泡样改变，可通过手术全切除，预后好。

目的:探讨神经干细胞联合依达拉奉治疗对氧糖剥夺-再灌注（OGD-R）皮层神经元的保护作用及可能机制。方法:（1）体外培养胎龄14~16 d的SD胎鼠脑组织神经干细胞，采用免疫荧光染色检测巢蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白2（MAP2）的表达进行鉴定。原代培养新生24 h内SD大鼠皮层神经元，采用免疫荧光染色检测神经元特异性核蛋白（NeuN）、β-微管蛋白（β-Tubulin）的表达进行鉴定。（2）将原代培养的皮层神经元分为正常组（正常培养）、OGD-R模型组（缺氧处理1.5 h后再复氧培养24 h）、OGD-R+神经干细胞组（缺氧处理1.5 h后再复氧培养时，加入神经干细胞与皮层神经元共培养24 h）、OGD-R+依达拉奉组（缺氧处理前加入100 μmol/L依达拉奉，缺氧处理1.5 h后再复氧培养24 h）、OGD-R+神经干细胞组+依达拉奉组（缺氧处理前加入100 μmol/L依达拉奉，缺氧处理1.5 h后再复氧培养时，加入神经干细胞与皮层神经元共培养24 h），24 h后采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测各组神经元的增殖，流式细胞仪检测神经元凋亡率，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测神经元上清中白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、Western blotting实验分别检测神经元Notch1、Hes1、Hes5 mRNA及蛋白的表达。结果:（1）免疫荧光染色检测结果显示神经干细胞球巢蛋白、GFAP、MAP2阳性，皮层神经元NeuN及β-Tubulin阳性，均鉴定成功。（2）与正常组比较，OGD-R模型组、OGD-R+神经干细胞组、OGD-R+依达拉奉组神经元细胞存活率减低、凋亡率增加、上清中IL-1β及TNF-α含量升高、Notch1 mRNA及蛋白的表达升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与OGD-R模型组比较，OGD-R+神经干细胞组+依达拉奉组神经元细胞存活率升高、凋亡率减少、上清中IL-1β及TNF-α含量减低、Hes1和Hes5 mRNA及蛋白的表达均降低，OGD-R+依达拉奉组、OGD-R+神经干细胞+依达拉奉组神经元Notch1 mRNA及蛋白表达降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:神经干细胞联合依达拉奉治疗可以逆转OGD-R导致的神经元损伤，可能是通过抑制炎性因子和Notch信号通路上关键信号分子Notch1、Hes1、Hes5的表达来发挥作用。

患者男，32岁，主因"呕吐8 d，发作性意识不清伴四肢抽搐、胡言乱语2 d，当地医院治疗无好转"收住本院神经内科。患者发作表现为头向一侧扭转，双眼凝视，双上肢屈曲，伴头部紧张感。入院后行腰椎穿刺检查，压力大于330 mmH 2O (1 mmH 2O＝9.8 Pa)。脑脊液常规：WBC计数96(0～8)×10 6/L、蛋白质定性阳性。脑脊液细菌PCR结果提示脓肿分枝杆菌。血结核感染T细胞检查阳性。综合实验室及MRI检查结果，临床诊断为中枢神经系统感染，先后予抗病毒、抗结核及抗感染治疗，治疗后无好转。为明确病情、评估全身情况行 18F－FDG(南京江原安迪科正电子研究发展有限公司提供)PET/CT(荷兰Philips Vereos)显像，结果示胸12～腰1椎体水平脊髓内肿瘤伴椎管内转移可能性大(图1)。2021年11月25日在全身麻醉下行胸12～腰1椎体水平椎管内占位性病变部分切除＋脊神经粘连松解术，术中髓内病变边界不清，与圆锥及脊神经包绕粘连，于脊神经间隙切除部分肿瘤。免疫组织化学结果：CD34(血管；±)，上皮膜抗原(epithelial membrane antigen, EMA；－)，神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP；－)，H3K27M(＋)，细胞增殖核抗原Ki－67指数(热区20%)，巢蛋白(nestin；＋)，少突胶质细胞转录因子2(recombinant oligodendrocyte lineage transcription factor 2, Olig2；＋)，P53(－)，S－100(散在＋)，突触素(synapsin，Syn；－)，波形蛋白(vimentin；＋)，神经元特异核蛋白(neuronal nuclei，NeuN；－)，整合酶相互作用分子1(integrase interactor 1，INI1；＋)。术后病理诊断(图2)：结合常规病理形态及免疫表型，符合弥漫性中线胶质瘤H3K27M变异型(diffuse midline glioma with H3K27M mutation, DMG－H3K27M) WHO Ⅳ级。术后予放射治疗及同步化疗。术后9个月电话随访，患者已去世。

目的:探讨珍珠通络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用随机数字表法将15只健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和中药组，每组5只。除假手术组外，其余2组采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。造模成功后，中药组灌胃0.5 g/（kg·d）珍珠通络丸原粉溶液；模型组和假手术组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续灌胃14 d。采用Bederson方法评价神经功能缺损症状，TTC染色确定梗死体积并计算梗死比，HE染色法观察神经细胞损伤情况，免疫组化法检测各组缺血病灶周围脑组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、巢蛋白（Nestin）、神经元特异核蛋白（NeuN）表达。结果:末次给药后30 min，中药组Bederson评分低于再灌注3 h（ P<0.05）；与模型组比较，中药组大鼠梗死比缩小（ P<0.05）；模型组大鼠缺血灶周围神经元细胞NeuN染色浅淡，Nestin和GFAP染色较深；中药组大鼠神经元细胞Nestin和GFAP染色浅淡，NeuN染色较深。 结论:珍珠通络丸可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状，减小梗死质量，减轻神经元损伤，对脑组织具有保护作用。

目的:评价过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ)在保护素D1减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋保护素D1组(NP＋PD组)和神经病理性痛＋保护素D1＋GW9662组(NP＋PD＋GW组)。采用选择性神经损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。NP＋PD组和NP＋PD＋GW组于造模前30 min时开始鞘内注射保护素D1 900 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；NP＋PD＋GW组于造模前45 min时开始鞘内注射PPAR-γ拮抗剂GW9662 200 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；Sham组鞘内注射等容量二甲基亚砜。分别于造模前和造模后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(PWT)。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取脊髓腰膨大，采用Weston blot法测定PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取L 4，5脊髓节段，采用免疫荧光染色法测定PPAR-γ与神经元特异性核蛋白(NeuN)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)或血清钙结合衔接分子1(Iba-1)的共表达情况。 结果:与Sham比较，其余3组造模后各时点PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调( P<0.05)。与NP组比较，NP＋PD组造模后7～14 d时PWT升高，脊髓PPAR-γ表达上调，TNF-α和IL-6表达下调( P<0.05)，NP＋PD＋GW组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与NP＋PD组比较，NP＋PD＋GW组造模后7～14 d时PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调( P<0.05)。脊髓免疫荧光染色结果显示，PPAR-γ与NeuN、GFAP均存在共表达。 结论:保护素D1减轻大鼠神经病理性痛的机制与促进脊髓神经元和星形胶质细胞PPAR-γ活化，抑制炎症反应有关。

目的:探讨氢气对慢性脑缺血(CCI)大鼠脑组织铁代谢相关蛋白表达的影响。方法:健康成年雄性Wistar大鼠36只，体重300～400 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(Sham组)、CCI组、富氢盐水组(H组)。采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备大鼠CCI模型。CCI组及H组在大鼠建模4周后每天固定时点，分别腹腔注射生理盐水或富氢盐水10 ml/kg，1次/d，持续2周。CCI建模第6周时，处死大鼠，取脑组织，免疫组化法检测特异性神经元核蛋白(NeuN)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)的表达，采用改良Perl染色法检测病灶脑组织铁沉积量，采用比色法测定MDA、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平，采用ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)水平，采用流式细胞术检测神经细胞ROS水平，采用RT-PCR法检测转铁蛋白(TF)、转铁蛋白受体1(TFR1)、铁蛋白轻链(FTL)、铁蛋白重链-1(FTH1)、二价金属离子转运体(DMT1)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)的mRNA表达。 结果:与Sham组比较，CCI组及H组海马CA1区NeuN、GPX-4染色阳性细胞百分比、GSH、GSH-px水平降低，铁染色阳性细胞百分比、MDA、4-HNE及神经细胞ROS水平升高，FTL mRNA、FTH1 mRNA表达下调，TF mRNA、TFR1 mRNA、DMT1 mRNA和IREB2 mRNA表达上调( P<0.05)；与CCI组比较，H组海马CA1区NeuN、GPX-4染色阳性细胞百分比、GSH和GSH-px水平升高，铁染色阳性细胞百分比、MDA、4-HNE及神经细胞ROS水平降低，FTL mRNA、FTH1 mRNA表达上调，TF mRNA、TFR1 mRNA、DMT1 mRNA和IREB2 mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:氢气对CCI大鼠可产生神经保护作用，机制可能与其调控CCI后铁代谢及转运相关蛋白的表达，减轻神经细胞铁超载，进而抑制氧化应激有关。