神经源性大便失禁是指由于阴部神经损伤,肛门括约肌退化性萎缩后导致的括约肌收缩功能障碍,表现为粪便无意识地自肛门漏出.肌卫星细胞是骨骼肌中一类成体干细胞群,在骨骼肌损伤后可以被激活并分化成干细胞和成肌细胞,重构肌肉纤维.肛门外括约肌萎缩的过程与肌卫星细胞的数目、激活分化水平密切相关,而肌卫星细胞的激活与增殖在肛门括约肌的损伤再生过程中发挥了重要作用,该过程受多种细胞、细胞因子的生态位和信号传导调控,是治疗神经源性大便失禁重要的作用靶点.本文就肌卫星细胞对神经源性大便失禁肛门括约肌修复影响的研究现状作一综述.

神经源性肠道功能障碍是脊髓损伤后常见并发症之一，主要表现为腹胀、便秘和大便失禁，给患者的生活造成严重负面影响。肛门灌洗是一种比较新型的干预手段，目前已在国外有较广泛的应用。临床应用结果显示，肛门灌洗既可改善患者肠道功能，又能提高患者生活质量。本文从神经源性肠道功能障碍概述、肛门灌洗概述、干预策略、并发症及延续护理5个方面进行综述。

神经源性肠功能障碍是脊髓损伤后的常见并发症之一，长期便秘和大便失禁会对患者的日常生活造成极大的困扰，严重影响其生命质量。有效的肠道干预是解决这一问题的关键，包括排便模式的建立、饮食干预、药物干预、灌肠、电磁刺激、肠造口等。同时，结合患者的具体情况制订个性化的肠道管理方案，以更好地管理肠道，提高患者的生命质量。

大便失禁(fecal incontinence,FI)是一种功能紊乱性疾病[1],被公认为肛肠科的疑难病,表现为肛门对直肠内固体和液体的蓄控能力减弱或消失,肛门溢液、内裤粪迹或臭秽味经常令患者有羞辱感.FI的患病率并不十分明确,目前报道FI的患病率为4.4％～50％[2-4],成人最高为18％[5-6],但实际情况远比以前所认为的更普遍.

目的 观察薄氏腹针留针入高压氧舱治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍的疗效.方法 将90例确诊为脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍患者随机分为高压氧舱留针组、高压氧后针刺组、针刺后高压氧组,每组30例,观察3组治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍的临床疗效.结果 3组治疗方案对改善脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍均有效,高压氧舱留针组优于针刺后高压氧组(P<0.05),高压氧舱留针组优于高压氧后针刺组(P<0.05),高压氧后针刺组优于针刺后高压氧组(P<0.05).结论 高压氧舱留针组可有效治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍,可全面提高脊髓损伤患者的健康生活质量.

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后的肠道功能紊乱和排便功能障碍又称为神经源性肠功能障碍(neurogenic bowel dysfunction,NBD),是SCI患者的常见并发症,主要表现为合并便秘、大便失禁、腹部疼痛和腹胀[1].NBD症状会由于SCI 类型和节段的差异而不同,何种患者会出现何种症状,以及症状程度如何是相异的,严重影响患者的活动参与和生活质量[2-4].因此为SCI患者重新建立安全、有效的排便规律,对改善便秘、大便失禁、大便时机不适宜、自主神经过反射等现象意义重大[5].

脊髓损伤具有高发生率、高致残率、高耗费以及低龄化等特点,给患者及社会造成巨大负担.神经源性肠道功能障碍为脊髓损伤的严重并发症之一,常表现为便秘、大便失禁等,严重限制患者社交活动,降低患者生活质量,是临床上亟待解决的一大难题.近年来,对于脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍的关注日益提升.该文就其流行病学、分类、病理生理机制、诊断以及治疗方法等进行综述.

目的 观察采用荐神经根射频热凝损毁法建立兔大便失禁动物模型的效果.方法 选取8月龄雄性新西兰兔10只,采用Baylis射频热凝治疗仪选择性定位支配肛门括约肌的荐神经根并损毁.观察并记录造模后新西兰兔一般状况、探测针穿刺部位感染情况、肛门周围污便及造模前后肛门静息压情况.结果 造模后24 h内,10只实验兔均出现肛周及下腹部粪便污染.实验兔造模后7 d的麻醉下肛门静息压与造模前比较,差异有统计学意义(P<0.05);造模后1个月麻醉下肛门静息压低于造模前(P<0.05),与造模后7 d水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).至造模后1个月测定麻醉下肛门静息压完毕,全部实验动物一般存活情况良好,未见其他造模并发症.结论 选择性荐神经根射频热凝损毁法建立新西兰兔排粪失禁动物模型操作简便、成模率高、性状稳定,可在神经源性大便失禁动物模型研究中推广应用.

脊髓损伤(SCI)后常并发神经源性肠道功能障碍(NBD),出现便秘、大便失禁等症状,严重影响患者的生活质量,是临床亟待解决的问题.其发生机制与中枢及自主神经系统功能障碍、肠道神经系统功能障碍、肠道微生物构成改变、神经递质含量异常有关.评估方法主要是未有统一标准的评分及影像学方法,采用的治疗手段是中西医结合的综合治疗.笔者从NBD的发生机制、评估方法、治疗手段及护理四个方面归纳总结,以期为发生机制的研究提供新思路、为评估方法提供新参考,以及为提高临床疗效提供新的关注点.

目的 观察电针足三里和长强穴对神经源性大便失禁大鼠肛门括约肌生理功能的影响,并探讨其作用机制.方法 选取90只健康雄性SD大鼠,随机分为模型组、电刺激组、电针组,每组30只,另取6只健康雄性SD大鼠设为空白组.除空白组外,其余3组大鼠采用切断双侧阴部神经的方法建立大便失禁模型.造模成功后电针组、电刺激组予以相应的措施连续干预14 d,模型组、空白组不干预.观察大鼠的粪便情况,检测肛门括约肌生理功能相关指标(肛门直肠压力、肛门外括约肌电活动),HE染色观察各组大鼠肛门括约肌组织病理变化情况.结果 ①空白组大鼠垫料干燥,粪便呈颗粒状;模型组大鼠垫料箱内潮湿,粪便稀薄呈糊状;电刺激组和电针组大鼠粪便由糊状逐渐成形,最后成柔软的圆球状,电针组粪便的性状改善更显著,粪便质地更硬.②与空白组相比,模型组大鼠肛门直肠压力降低(P＜0.05),肛门外括约肌电活动减弱(P＜0.05).③与模型组相比,电刺激组大鼠各观察时间点肛门直肠压力、肛门外括约肌电活动差异无统计学意义(P＞0.05);电针组大鼠治疗3d、7d、14 d肛门直肠压力升高(P＜0.05),治疗7d、14 d肛门外括约肌电活动增强(P＜0.05).④与电刺激组相比,电针组大鼠治疗3d、14 d肛门直肠压力高于电刺激组(P＜0.05),治疗7d、14 d肛门外括约肌电活动强于电刺激组(P＜0.05).⑤空白组大鼠肛门外括约肌肌纤维排列致密有序;模型组大鼠肌纤维结构紊乱,肌纤维间隙增宽,肛门外括约肌出现不同程度的萎缩;电刺激组与电针组大鼠肌纤维结构和排列有明显改善,且电针组改善更为显著.结论 电针足三里和长强穴可有效改善神经源性大便失禁大鼠的大便失禁状态,其机制可能与增大肛门直肠压力及增强肛门外括约肌电活动有关.