卒中后中枢性疼痛(central post-stroke pain,CPSP)是常见的卒中并发的神经病理性疼痛综合征,严重影响卒中患者的后期康复和生活质量.近年来,CPSP的病理机制研究逐渐受到重视,而小胶质细胞作为颅内常驻的巨噬细胞,被认为在CPSP发生发展中起重要调节作用.本篇综述从生物活性因子、细胞受体和信号通路等角度总结了近年来小胶质细胞调节CPSP的研究进展,描述了多个化合物对CPSP的临床前治疗作用,以期促进CPSP靶向治疗策略的发展.

术后慢性疼痛(CPSP)是影响术后恢复的重要因素。CPSP的发生率为5%~85%，目前认为CPSP的定义需要同时满足以下5个要求：①手术后出现或强度增加的疼痛；②持续时间至少3~6个月并显著影响生活质量；③出现于一段无症状期后或由持续的急性术后疼痛转归；④局限于术区的或是投射在相应神经支配区的疼痛；⑤排除其他疼痛原因 [1]。CPSP的发生机制可能与局部创伤、炎症反应或神经病理性疼痛有关 [2]。CPSP会影响患者的心理状态和生活质量，甚至导致残疾，也是阿片类药物长期使用的危险因素 [3]。

化疗所致周围神经病变（CIPN）通常表现为持续的疼痛及感觉异常，严重时可能出现振动感和关节位置感丧失、自主神经和运动功能障碍，严重影响患者的生活质量。线粒体功能障碍可能是化疗药物诱发周围神经病变的机制之一。本文从5个方面综述了不同化疗药物导致的不同的线粒体功能障碍，包括如神经元线粒体形态异常、线粒体通透性转换孔激活及其相关钙失衡、线粒体生物能量学功能失调、氧化应激及轴突线粒体转运异常等。避免或改善线粒体功能障碍是预防或减轻CIPN的主要策略。

目的:评价脑源性神经营养因子反义长链非编码RNA(BDNF-AS)在大鼠神经病理性痛(NP)形成中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，2月龄，体重200~260 g，采用左侧L 5-6脊神经结扎法制备NP模型。实验Ⅰ　取大鼠56只，采用随机数字表法分为3组：假手术组(Sham组， n＝8)、NP组( n＝24)和BDNF组( n＝24)。BDNF组于模型制备后1、3、6、13和20 d时双侧杏仁核注射外源性BDNF，每侧100 pmol。NP组和BDNF组于模型制备后7、14和21 d时随机取8只大鼠、Sham组于假手术模型制备后处死，取脑组织，分离杏仁核，ELISA法检测杏仁核BDNF含量，免疫组化法检测杏仁核BDNF阳性细胞数，实时定量PCR法检测杏仁核BDNF-AS的表达。实验Ⅱ　取大鼠32只，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)、NP组、BDNF组和siRNA组。于模型制备后1、3、6、13和20 d时，BDNF组和siRNA组双侧杏仁核分别注射外源性BDNF每侧100 pmol或siRNA-BDNF-AS 50 nmol。于模型制备前(T 0)、制备后4 d(T 1)、7 d(T 2)、14 d(T 3)、21 d(T 4)时测定机械缩足反应阈(MWT)与热缩足潜伏期(TWL)。最后1次行为学测试完成后，处死大鼠，取脊髓组织，ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量。 结果:实验Ⅰ　与Sham组比较，NP组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数降低，BDNF-AS表达上调( P<0.05)；与NP组比较，BDNF组模型制备后各时点杏仁核BDNF含量和BDNF阳性细胞数升高，BDNF-AS表达下调( P<0.05)。实验Ⅱ　与Sham组比较，NP组、BDNF组和siRNA组T 1~4时MWT降低，TWL缩短，脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高( P<0.05)；与NP组比较，BDNF组和siRNA组T 1~4时MWT升高，TWL延长，脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低( P<0.05)。 结论:大鼠NP发生机制可能与杏仁核BDNF-AS表达上调，抑制BDNF合成，促进脊髓炎症反应有关。

目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

目的:探讨采用脊髓电刺激(SCS)治疗神经病理性疼痛(NP)的测试效果及其影响因素。方法:回顾性分析2012年1月至2019年12月首都医科大学宣武医院功能神经外科采用SCS治疗的81例NP患者的临床资料。对所有患者选择双极刺激模式，频率为30～60 Hz，脉宽为180～260 μs，电压为0.5～2.0 V。以疼痛改善率作为SCS测试是否有效的主要评估指标，计算公式为：疼痛改善率＝[术前视觉模拟评分(VAS)-术后VAS] /术前VAS×100%；其中疼痛改善率>50%为测试有效，≤50%为测试无效。采用单因素和多因素logistic回归分析法分析影响NP患者SCS测试效果的危险因素。结果:81例患者均成功植入电极。81例患者术后疼痛改善率为(45.9±2.9)%；术后VAS为(4.5±2.5)分，较术前[(8.3±1.2)分]显著下降( t＝13.67， P<0.01)。根据SCS测试有效的评估标准，45例患者为测试有效，36例为测试无效；测试有效率为55.6%(45/81)。单因素分析结果显示，年龄、性别、病程、术前VAS、病因、疼痛侧别及疼痛区感觉均不是SCS测试效果的影响因素(均 P>0.05)，而疼痛部位是SCS测试效果的影响因素( P<0.05)。进一步多因素logistic回归分析结果显示，疼痛位于下肢是影响SCS测试效果的保护因素( OR＝3.14，95% CI：1.26～7.83， P＝0.013)。 结论:采用SCS治疗NP的测试有效率较高；疼痛位于四肢，特别是下肢的NP患者测试效果较好。

磁共振引导聚焦超声(MRgFUS)是一种先进的治疗性超声模式，具有非侵入、非电离、MRI实时成像、温度实时反馈和可以即时调整等优点。研究表明，MRgFUS可作用于脑深部靶组织，通过毁损和调控作用治疗多种中枢神经系统疾病。其中对原发性震颤、震颤型帕金森病及神经病理性疼痛的治疗已经获得欧洲CE认证，对颅内肿瘤和外伤性癫痫等其他疾病的治疗还在研究中。本文对MRgFUS在中枢神经系统疾病治疗中的应用进展进行综述。

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤急性炎性反应，常伴有严重的神经病理性疼痛。在老年患者中，带状疱疹是糖尿病常见的合并疾病之一。研究证实，糖尿病为带状疱疹的重要危险因素。糖尿病可引起机体代谢紊乱、诱发微血管病变、降低免疫水平，增加了带状疱疹的发生风险；同时带状疱疹也可导致糖尿病患者内分泌失调、血糖恶化、生活质量下降，从而加重社会经济负担。目前，关于糖尿病和带状疱疹相互作用的机制尚不清楚，需要更多高质量的研究进一步明确两者的相关关系。

目的:建立一种新的可靠的颈后路臂丛神经根性撕脱伤诱发神经病理性痛的大鼠模型。方法:将40只大鼠随机分为2组：颈后路组20只，假手术组20只。颈后路组于颈椎后路行部分椎板切除+颈 5、颈 6神经根性撕脱术；假手术组仅行部分椎板切除并暴露颈 5、颈 6神经根。术前和术后检测大鼠患侧肢体机械刺激痛阈值、冷刺激痛阈值。术后第31天，取大鼠颈髓损伤节段进行免疫组织化学检验，统计分析数据。 结果:颈后路组大鼠患肢机械诱发痛阈值于术后第1天开始升高并趋于稳定，术后第19天开始下降，并于术后第22天开始出现阳性表现( P<0.01)；冷刺激诱发痛于术后第22天开始出现阳性表现( P<0.01)；免疫组织化学检验结果：术后第31天，颈后路组大鼠脊髓损伤节段星形胶质细胞激活标志物(GFAP)和小胶质细胞的激活标志物(Iba1)数量明显高于假手术组( P<0.01)。 结论:颈后路臂丛颈 5、颈 6神经根性撕脱伤模型可以模拟典型的神经病理性疼痛，是一种较为理想的研究臂丛根性撕脱伤诱发神经病理性痛的动物模型。

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前药物等常规方法治疗后，部分患者疗效欠佳，严重影响其生活质量。作为一种神经调控疗法，脊髓电刺激具有微创、并发症少、可调控等优点，已成为一种有效长期控制慢性疼痛的方法。结合最新文献，该文就脊髓电刺激治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床进展及其可能机制作一综述，以期为临床应用提供参考借鉴。