患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

目的:应用网络药理学分析方法，从整体水平观察牛黄－靶点－角膜炎的复杂网络关系，探讨牛黄治疗角膜炎的分子作用机制。方法:首先通过DisGeNET在线数据库收集角膜炎相关的基因，构建角膜炎相关蛋白质的互作网络，然后经中药系统药理学分析(TCMSP)平台、中国科学院化学数据库查询，结合文献报道，收集牛黄中分离鉴定的组成成分，导出各成分SMILES结构式信息，利用在线软件SwissTargetPrediction预测作用靶点，进而构建牛黄活性成分－预测靶点网络图，最后将角膜炎相关蛋白质的互作网络与牛黄活性成分－预测靶点网络进行合并，得到牛黄活性成分－潜在靶点网络，系统分析牛黄治疗角膜炎的潜在作用靶点及其在信号通路中的作用，构建成分－靶点－通路网络图，分析牛黄治疗角膜炎的作用机制。结果:共搜索到39个已分离鉴定的牛黄组成成分，角膜炎相关靶点65个，牛黄治疗角膜炎的潜在靶点28个；28个潜在靶点中包含7个直接作用靶点，即肿瘤坏死因子、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1、Toll样受体9、C-X-C基序趋化因子配体8、白细胞介素(IL)6、丝裂原活化蛋白激酶8和神经营养受体酪氨酸激酶1。28个潜在靶点可被注释入12项生物过程、18项细胞组分、13个分子功能，经京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，共纳入10条KEGG信号通路，主要涉及人巨细胞病毒感染、阿米巴病、抗叶酸耐受性、PI3K-Akt信号通路、类风湿性关节炎、凋亡、细胞因子－细胞因子受体相互作用、疟疾、非酒精性脂肪肝、IL-17信号通路。结论:牛黄可能通过抗炎、抗菌、抗病毒、免疫调节和炎症调控等作用发挥对角膜炎的辅助治疗作用。

目的:探讨应用塞奈吉明滴眼液治疗神经营养性角膜炎(NK)的临床疗效。方法:采用系列病例观察研究，收集2021年6—11月在西安市第一医院确诊为中度及重度NK的患者22例26眼，给予塞奈吉明滴眼液点眼治疗，患眼角膜上皮愈合后结束治疗。患者在治疗前和治疗结束后进行眼部检查获取相关指标数据，其中主要指标包括经Cochet-Bonnet角膜知觉计测得的角膜知觉纤维长度、通过活体共聚焦显微镜对角膜神经进行的形态学检查及定量检查指标(如角膜神经纤维密度和神经分叉点数量)以及使用Keratograph眼表分析仪测得的泪河高度，次要指标包括最佳矫正视力(BCVA)及不良反应。结果:患者接受塞奈吉明滴眼液的平均治疗时间为(4.42±1.86)周，中重度患者角膜上皮完全愈合。治疗后角膜上皮缺损区及缺损区上方角膜知觉纤维长度较治疗前增加，差异均有统计学意义( Z＝－2.45、－3.22，均 P<0.05)。缺损区下方、鼻侧、颞侧角膜知觉纤维长度与治疗前相比差异均无统计学意义( Z＝－1.89、－0.31、－1.86，均 P>0.05)。治疗后患眼平均角膜神经纤维密度及角膜神经纤维分叉点数量较治疗前显著增加，差异均有统计学意义( Z＝－3.95、－3.48，均 P<0.01)。治疗后泪河高度与治疗前相比差异无统计学意义( Z＝－1.58， P＝0.11)。治疗后患眼BCVA(LogMAR)为0.22(0.10，0.40)，较治疗前的0.52(0.30，0.70)提高，差异有统计学意义( Z＝－3.63， P<0.01)。在接受塞奈吉明滴眼液治疗期间，3眼用药后出现短暂性疼痛，1眼眼压升高，给予对症处理，均恢复正常。 结论:塞奈吉明滴眼液点眼治疗可修复NK患者角膜神经的形态及功能。

神经营养性角膜炎是由三叉神经损伤引起的角膜退行性病变，常见原因包括疱疹病毒感染、颅脑和眼科手术损伤、糖尿病等，可导致干眼、角膜上皮缺损和角膜溃疡。因角膜知觉减退或缺失，患者自觉症状轻，就诊时多已出现严重的角膜基质融解甚至穿孔，且常规对症治疗效果不佳。鉴于目前临床对本病的认识不足，存在大量误诊误治问题，为了提高临床诊疗水平，中华医学会眼科学分会角膜病学组经过充分讨论制定本共识，以供眼科医师在临床工作中参考使用。 （中华眼科杂志，2021，57：90-94）

目的:探讨神经营养性角膜炎（NK）的临床特征及诊疗特点。方法:回顾性系列病例研究。收集2013年5月至2016年7月间在北京市同仁医院眼科门诊临床诊断为NK的患者46例（48只眼），其中男性26例（26只眼），女性20例（22只眼），年龄（51±18）岁。对患者一般情况、病因、眼部临床症状和体征、病程分期及疗效进行分析，总结NK患者的临床特征。25例患者（26只眼）应用Cochet-Bonnet角膜知觉检测仪测量角膜知觉，分析角膜知觉与临床分期的相关性。对不同程度NK的患者分布特征进行χ 2检验。对角膜神经灵敏度和疾病临床分期行Spearman相关性分析。 结果:44例NK患者为单眼发病（95.65%），2例（4.35%）为双眼发病。18~29岁的患者4只眼，占8.33%；30~59岁的患者23只眼，占47.92%；≥60岁的患者21只眼，占43.75%。NK患者中，临床分期为Ⅰ期8只眼（16.67%）；Ⅱ期21只眼（43.75%）；Ⅲ期19只眼（39.58%）。3个年龄段患者各临床分期情况比较，差异无统计学意义（χ 2=2.452， P=0.658）。NK最常见的病因为病毒感染17只眼（35.42%）、神经外科手术并发症11只眼（22.92%）和糖尿病10只眼（20.83%）。26只眼角膜知觉值在0~3 cm范围内，角膜知觉与临床分期无明显相关性（ r2=0.284， P=0.753）。患者平均随访7个月，34只眼（70.83%）采用保守治疗，8只眼（16.67%）最终手术治疗，6例（6只眼）失访。 结论:NK可发生于各年龄人群，主要为中、老年人，且临床表现多样，如不及时诊治，常会引起角膜溃疡。角膜知觉与病变临床分期无明显相关性。早期诊断和针对性分期治疗对保护患者视功能十分重要。 （中华眼科杂志，2020，56：294-298）

患者男，53岁，因双眼视物模糊多年于2022年7月11日至广西壮族自治区人民医院眼科就诊，无眼痛、畏光、流泪等。视力右眼数指/30 cm，左眼0.05，矫正无助。在裂隙灯显微镜下检查可见双眼结膜混合充血(图1A，B)，角膜上皮粗糙，荧光素钠染色(＋)，睑裂区角膜上皮水肿、缺损，睑裂上下方角膜较透明，右眼睑裂区颞侧角膜新生血管生成(图1C)，双眼瞳孔小，直径约1 mm，眼底窥不清。瞬目次数少，平均1次/3 min，角膜反射基本消失。角膜活体共聚焦显微镜( in vivo confocal microscopy，IVCM)检查提示，角膜基底膜层未见神经纤维走行；基质层细胞激活、水肿、边界不清(图2)。既往患者因反复发热、头痛、智力下降、言语不清、四肢无力、震颤等神经系统症状于神经内科就诊，经基因检测提示 NOTCH2NLC基因5'UTR区域GGC异常重复扩增，皮肤活检提示皮下脂肪间质组织中成纤维细胞可见嗜酸性核内包涵体(图3)，诊断为神经元核内包涵体病(neuronal intranuclear inclusion disease，NIID)，结合患者双眼同时发病、明显瞬目减少，最终诊断为双眼NIID相关神经营养性角膜炎。

目的:探讨三叉神经损伤引起的神经营养性角膜炎的临床特征及治疗。方法:回顾性系列病例研究 。收集2014年1月至2020年6月山东省眼科医院收治的因三叉神经损伤导致的NK患者64例（65只眼），其中男性32例（32只眼），女性32例（33只眼），年龄（57.5±12.9）岁。分析患者发病原因、临床分期的特点，观察发病原因、发病时间与角膜病变严重程度的关系以及治疗方法及效果。 结果:64例患者的发病原因包括颅脑肿瘤28只眼（43.08%），三叉神经痛术后13只眼（20.00%），脑卒中12只眼（18.46%），颅脑外伤5只眼（7.69%），格林-巴利综合征2只眼（3.08%），其他原因5只眼（7.69%）（皆合并面神经麻痹）。病程4 d至10年，其中病程≤1个月者28例（29只眼，44.61%），1～6个月者25例（25只眼，38.46%），>6个月者11例（11只眼，16.92%）。所有患者均有明显的角膜知觉减退。27只眼（41.54％）合并暴露性角膜炎，其中22只眼同时伴有面神经麻痹。根据Mackie临床分期，1期1只眼（1.53％），表现为眼表泪膜干燥，角膜上皮点状粗糙，睑裂暴露区明显，荧光素钠染色可见点状着色；2期14只眼（21.54％），表现为角膜中央或偏下方睑裂区上皮缺损，多呈横椭圆形，上皮缺损的边缘多增厚呈潜掘状；3期50只眼（76.92％），发生角膜中央偏下方溃疡及浸润，椭圆形最为常见。合并感染12只眼（18.46%）。药物联合手术治疗59只眼（90.76%），行永久性睑裂缝合术16只眼（27.12%），永久性睑裂缝合联合结膜瓣遮盖术15只眼（25.42%）、永久性睑裂缝合联合羊膜移植术21只眼（35.59%）、永久性睑裂缝合联合角膜移植术7只眼（11.86%），6只眼因全身情况不耐受手术或个人原因拒绝手术。术后半年内59只眼（除外6只眼放弃治疗，后失访），治愈52只眼（88.14%），治愈时间为（10.52±6.52）d。好转6只眼（10.17%），1只眼（1.69%）无效。结论:三叉神经损伤可引起患者角膜知觉明显减退或消失，导致症状不明显而忽略病情，临床接诊多为角膜损伤较严重的2或3期患者；近一半患者角膜炎发生于三叉神经损伤后1个月以内，需药物联合手术治疗，为治愈溃疡、防止角膜基质融解需联合永久性睑裂缝合术 。（中华眼科杂志，2021，57：126-132）

患者，女性，62岁。两个月前因"右眼干涩1个月"于当地医院就诊，诊断为干眼，先后使用玻璃酸钠滴眼液和右旋糖酐70滴眼液治疗(生产厂家及用法不详)，未见明显好转。因对治疗效果不满意，故患者于2021年8月17日于哈尔滨医科大学附属第二医院眼科寻求进一步诊治。主诉为右眼磨痛干涩伴少量黏性分泌物3个月。否认有全身系统性疾病史。右眼视力0.1，左眼视力1.0；右眼眼压20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压18 mmHg；右眼结膜充血，角膜中央浅层炎症浸润，形态不规则。见图1。睑板腺开口无阻塞，泪河充盈，Schirmer试验结果显示右眼12 mm/5 min，左眼14 mm/5 min。根据患者的症状和体征，临床初步诊断为右眼浅层角膜炎。给予氧氟沙星滴眼液(日本参天株式会社生产)点眼，4次/d；妥布霉素滴眼液(美国爱尔康公司生产)点眼，4次/d；红霉素眼膏(北京双吉制药有限公司生产)睡前涂于结膜囊内。3 d后患者复诊，自觉眼部症状减轻，但仍觉眼干，结膜充血和角膜炎症浸润均略减轻，分泌物基本消失。虽然患者角膜炎症明显，但却并无明显角膜刺激征的眼痛表现，遂行角膜知觉检查，经细长棉丝轻触角膜检查，结果为阴性。经HRT3型共聚焦显微镜(德国海德堡公司生产)检查，可见角膜上皮下神经缺失明显。见图2。经问询，患者承认右眼有反复眼结膜充血病史。经弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒及单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)血清学检测，结果显示HSV－免疫球蛋白G阳性，HSV－免疫球蛋白M阴性。故临床诊断为单纯庖疹病毒引起的神经营养性角膜炎。给予神经生长因子滴眼液(意大利东沛制药公司生产)点眼，6次/d；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐股份有限公司生产)，3次/d；氧氟沙星滴眼液点眼，2次/d。因神经生长因子滴眼液价格昂贵，患者拒绝使用。15 d后患者复诊，诉其合眼困难，经裂隙灯显微镜检查，可见右眼角膜中央有一条水平方向线样上皮缺损。见图3A和图3B。但无磨痛感，患者否认有外伤和自伤行为史；左眼球结膜睑裂斑处无明显水肿，而右眼球结膜睑裂斑处充血水肿。见图3C和图3D。见图3C和图3D。患者家属诉患者睡眠时右侧眼睑无法正常闭合。遂在现有治疗基础上，嘱其配戴角膜绷带镜(美国博士伦公司生产)并建议前往神经内科会诊。神经内科诊断为特发性面神经麻痹导致眼睑闭合不全，给予营养神经治疗。1个月后患者复诊，结膜水肿明显好转，但眼睑闭合不全恶化。7 d后患者因眼睑闭合不全造成角膜绷带镜不慎遗失，经裂隙灯显微镜检查，可见少量丝状分泌物附着下方角膜，诊断为丝状角膜炎。见图4。建议给予氧氟沙星滴眼液点眼，3次/d；0.05%环孢素滴眼液点眼，2次/d，重新配戴角膜绷带镜。至2021年10月，角膜丝状物逐渐消失。于2021年11月23日复诊，角膜上皮恢复良好，为防止病情反复，建议患者继续配戴绷带镜。1个月余后绷带镜再次丢失，复发眼部感染，经过抗感染治疗后，因患者有丝状角膜炎发展趋势，故又重新配戴绷带镜。直到2022年2月11日，患者又多次反复感染丝状角膜炎，均因及时治疗而得到有效控制。此后10个月余，经过与神经内科和中医科合作，患者面神经麻痹程度日渐改善，右眼睑瞬目反射功能基本恢复正常，角膜炎症完全消失，角膜恢复透明。见图5。

神经营养性角膜炎(NK)是由三叉神经支配受损引起的退行性角膜疾病,可导致自发性角膜上皮破裂、角膜溃疡甚至穿孔.诸多破坏三叉神经支配的疾病均可导致NK.NK的早期诊断十分重要,需要准确收集和审查患者病史并进行完善的眼表检查,从而确定临床分期.NK的治疗需基于疾病严重程度进行分期治疗,除了人工泪液、睑裂缝合术、羊膜移植术等传统的内外科疗法,目前还有如靶向药物治疗和角膜神经化手术等新兴疗法.本文总结了NK的流行病学、临床表现及分类、病因、诊断、鉴别诊断及治疗,旨在为未来早期诊断和分期治疗NK提供参考.

神经麻痹性角膜炎,也称神经营养性角膜炎,为三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时,失去神经支配的角膜敏感性下降,出现角膜营养障碍,对外界有害因素的防御能力减弱,因而角膜上皮干燥,易受机械性损伤,严重者可能会导致角膜溃疡、融解和穿孔.神经麻痹性角膜炎的治疗目的是促进角膜愈合和防止角膜损伤的进展,治疗方法包括物理疗法、药物疗法、手术治疗等.近几年来,新的治疗策略,如局部应用神经生长因子疗法,着重于改善角膜的神经支配以及支持角膜的生长和愈合.