目的:评价七氟烷对肺动脉高压大鼠右心室重构时心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达的影响。 方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(CM组)、七氟烷组(CS组)、野百合碱组(M组)和七氟烷＋野百合碱组(S组)。M组和S组大鼠腹腔注射野百合碱60 mg/kg，CM组大鼠腹腔注射野百合碱溶解剂。注射野百合碱后第1天时S组和CS组大鼠吸入2.5%七氟烷1 h，每周2次，每次间隔3 d。野百合碱注射后6周应用小动物经胸超声心动图法测定肺动脉加速时间和肺动脉射血时间。在3%七氟烷麻醉下暴露小鼠胸腔，灌注心脏，留取肺动脉分支血管和右心室心肌组织。HE染色观察肺小动脉管壁厚度和右心室心肌细胞横截面积，Western blot法检测右心室心肌细胞Ca 2＋转运蛋白的表达。 结果:与CM组相比，M组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值减小，右心室心肌细胞横截面积增大，肺小动脉管壁厚度增加，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达上调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达下调( P<0.01)；与M组相比，S组大鼠肺动脉加速时间和肺动脉射血时间比值升高，右心室心肌细胞横截面积减小，肺小动脉管壁厚度减少，1型钠钙交换体和三磷酸肌醇受体表达下调，L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基、兰尼碱受体、肌浆网钙泵2α和亲联蛋白-2表达上调( P<0.01)。 结论:七氟烷改善肺动脉高压大鼠右心室重构的机制与调节心肌细胞Ca 2＋转运蛋白表达有关。

目的:了解海南省综合医院医务人员对《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告(非根除治疗部分)》(以下简称国六共识)和《2022中国幽门螺杆菌感染治疗指南》(以下简称指南)的认知与应用现状。方法:2023年2月20日至5月7日对海南省15家综合医院共1 463名医务人员进行幽门螺杆菌( H. pylori)感染诊疗相关的问卷调查。调查问卷结合国六共识与指南拟定，包括对 H. pylori及 H. pylori相关性疾病的认知，对 H. pylori检测的认知，以及对 H. pylori根除、预防方法、根除影响因素的认知等6大版块。统计学方法采用卡方检验。 结果:共回收有效问卷1 463份，问卷有效率为100.00%。1 463名调查对象包括225名消化内科医师与1 238名其他岗位医务人员(包括503名其他内科医师，264名外科医师，471名医技药学医务人员)。78.67%(177/225)的消化内科医师认为我国 H. pylori总体感染率>20%，认知率高于其他岗位医务人员[其他内科65.41%(329/503)、外科61.74%(163/264)、医技药学60.30%(284/471)，以下数据均以此岗位排序]，差异有统计学意义( χ2＝30.97， P<0.001)。51.11%(115/225)的消化内科医师认为 H. pylori血清学抗体检测不可以作为现症感染的诊断方法，认知率高于其他岗位医务人员[22.07%(111/503)、14.02%(37/264)、12.31%(58/471)]，差异有统计学意义( χ2 ＝152.66， P<0.001)。关于质子泵抑制剂和钾离子竞争性酸阻滞剂在尿素呼气试验前应停用2周、抗菌药物和铋剂应停用4周，消化内科医师的认知率均高于其他岗位医务人员[38.67%(87/225)比23.26%(117/503)、19.70%(52/264)、18.47%(87/471)，60.89%(137/225)比26.64%(134/503)、25.76%(68/264)、23.78%(112/471)]，差异均有统计学意义( χ2 ＝133.70、165.51，均 P<0.001)。对于难治性 H. pylori感染，98.67%(222/225)的消化内科医师认同进行细菌培养和抗菌药物药敏试验或耐药基因检测指导下的 H. pylori感染个体化诊治，认知率高于其他岗位医务人员[91.85%(462/503)、93.56%(247/264)、93.21%(439/471)]，差异有统计学意义( χ2＝20.55， P＝0.002)。70.67%(159/225)的消化内科医师推荐铋剂四联方案，80.44%(181/225)支持10～14 d的 H. pylori根除疗程，认知率均高于其他岗位医务人员[46.92%(236/503)、33.33%(88/264)、32.91%(155/471)，67.20%(338/503)、59.09%(156/264)、53.93%(254/471)]，差异均有统计学意义( χ2＝111.25、59.99，均 P<0.001)。消化内科医师对国六共识的了解率为85.33%(192/225)，高于其他岗位医务人员[64.21%(323/503)、66.67%(176/264)、57.96%(273/471)]，差异有统计学意义( χ2＝85.47, P<0.001)。 结论:海南省综合医院消化内科医师比其他岗位医务人员更了解国六共识和指南，但对内容的深入掌握仍欠缺，需要进一步加强医务人员对国六共识和指南的学习和应用。

目的:了解我国消化专科医师对《第六次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告(非根除治疗部分)》(以下简称国六共识)和《2022中国幽门螺杆菌感染治疗指南》(以下简称指南)的认知和应用情况，以便后续有针对性地开展相关培训。方法:结合国六共识和指南推荐条款拟定问卷内容，包括对国六共识和指南的了解和应用情况，幽门螺杆菌感染的检测、根除适应证、感染与胃肠道微生态的关系、根除治疗方案等。2023年11月1日至30日，采取方便抽样法，使用问卷星网络问卷调查平台，微信发送问卷链接的方法对全国24个省、自治区、直辖市的二级、三级医院1 506名消化专科医师进行问卷调查。采用描述性方法进行统计学分析。结果:共回收有效问卷1 442份。消化专科医师对国六共识和指南的知晓率为83.7%(1 207/1 442)，仔细阅读过相关内容的占47.2%(680/1 442)。诊断幽门螺杆菌现症感染最常选择的方法为尿素呼气试验(97.4%，1 404/1 442)，然而有53.3%(769/1 442)的医师选择血清学试验。84.3%(1 215/1 442)的消化专科医师能判断出常见的根除治疗适应证。知晓率最高的根除方案是铋剂四联方案(98.5%，1 421/1 442)，大剂量双联方案知晓率为59.1%(852/1 442)，仍有部分医师认为标准三联方案(31.8%，459/1 442)、序贯方案(21.9%，316/1 442)被指南推荐；还有20.2%(291/1 442)的医师经常使用三联方案联合胃黏膜保护剂治疗。阿莫西林＋克拉霉素(65.4%，943/1 442)、阿莫西林＋呋喃唑酮(20.1%，289/1 442)是铋剂四联方案中常用的两种抗生素组合。分别有45.4%(655/1 442)和46.0%(664/1 442)的医师通常在铋剂四联方案治疗中使用钾离子竞争性酸阻滞剂、双倍剂量的质子泵抑制剂。对于多次根除失败的患者，再次行根除治疗时经验性使用最多的抗生素是呋喃唑酮(71.7%，1 034/1 442)。结论:我国消化专科医师对幽门螺杆菌感染的认知和实践情况与国六共识和指南存在一定偏差，今后需开展相关宣传及培训工作，提高消化专科医师规范化诊疗幽门螺杆菌感染的能力。

目的:通过检测创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)合并海水淹溺(seawater drowning, SWD)大鼠伤后不同时间点的脑组织含水量、Na ＋、K ＋离子含量及血脑屏障(BBB)通透性，探讨此类复合伤后脑水肿的时程变化。 方法:216只SD大鼠随机分为对照组( n＝6)、假手术(Sham)组( n＝14)、TBI组( n＝98)、TBI＋SWD组( n＝98)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立TBI＋SWD大鼠模型。采用干湿质量法、火焰分光光度法、伊文思蓝(Evans blue, EB)染色法分别检测脑组织含水量、Na ＋、K ＋离子含量及BBB通透性。 结果:TBI组脑组织含水量、Na ＋含量在伤后12 h开始明显增高，伤后2～3 d达到峰值，伤后14 d恢复正常；K ＋含量伤后12 h开始降低，2～3 d达到最低点，7 d仍低于正常水平；EB含量增高且呈双高峰，分别出现在伤后3 h及伤后2 d，后者峰值更高。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na ＋及EB含量较TBI组明显增高，而K ＋含量较TBI组明显降低。TBI＋SWD组伤后脑组织含水量、Na ＋含量在伤后3 h开始增高，12 h达到峰值且持续到伤后7 d、14 d仍高于正常水平；脑组织K ＋含量在伤后3 h明显下降，12 h达到低谷，持续到3 d，伤后7 d仍明显低于正常水平；脑组织EB含量伤后3 h明显增高，伤后12 h达到峰值，持续到伤后3 d，伤后14 d仍高于正常水平。 结论:SWD加重TBI大鼠的脑水肿反应。TBI＋SWD大鼠伤后早期即出现严重的脑水肿反应且持续时间长。

酸相关性疾病(ARD)是一类与胃酸分泌相关的疾病。抑酸治疗能够显著改善ARD患者的临床疗效，但治疗不同ARD的抑酸标准有所不同。质子泵抑制剂(PPI)和钾离子竞争性酸阻滞剂(P-CAB)作为临床常用的抑酸药物，已获国内外指南一致推荐用于治疗ARD。本文就抑酸对ARD治疗的重要性，常见ARD的抑酸标准，以及PPI和P-CAB的抑酸效果及其在ARD治疗中的临床应用进行论述，旨在为临床治疗ARD时选用抑酸药物提供参考。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

右心室肥厚（right ventricular hypertrophy, RVH）和右心室衰竭（right ventricular failure, RVF）是具有致命性的恶性心脏疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）是主要的致病因素。大量研究已经发现，Ca 2+处理重塑在RVH和RVF发展过程中起至关重要的作用。文章主要以心力衰竭（heart failure, HF）患者的两大主要死因（心脏泵血功能下降和恶性心律失常）为框架，从微观角度详细阐述了在RVH和RVF病理过程中Ca 2+的作用及Ca 2+稳态的变化，以期为临床诊断与治疗提供新的方向。

目的:探讨药物代谢相关基因多态性对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷疗效的影响。方法:收集2017年至2019年在北京市大兴区人民医院住院、接受阿司匹林（100 mg/d）及氯吡格雷（75 mg/d）标准化治疗且进行了氯吡格雷吸收/代谢相关基因多态性检测的ACS患者病历资料和随访记录，根据患者治疗1年内是否出现心肌梗死、支架内血栓形成、脑梗死等血栓相关事件将患者分为血栓事件组及非血栓事件组，对比2组患者年龄、性别、烟酒嗜好、基础疾病、并用药物及氯吡格雷吸收/代谢相关等位基因等因素；采用logistic回归模型对影响氯吡格雷临床疗效的因素进行分析。结果:共有342例患者纳入分析，男性274例，女性68例，年龄（58±9）岁，78例（22.8%）发生血栓事件。血栓事件组与非血栓事件组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病、高脂血症、经皮冠状动脉介入治疗史、并用钙离子通道拮抗剂占比、细胞色素P450（CYP）2C19*3、对氧磷酶-1基因Q192R及三磷酸腺苷结合盒转运蛋白B1基因C3435T均无明显差异（均 P>0.05），但血栓事件组患者体重指数（BMI）、CYP2C19*2 GG型及CYP2C19*17 CT型患者的比例低于非血栓事件组（均 P<0.05），并用质子泵抑制剂患者和CYP2C19*17 CC型患者的比例高于非血栓事件组（均 P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，高BMI（ OR=0.915，95 %CI：0.847~0.989， P=0.026）、CYP2C19*2 GG型（ OR=0，95 %CI：0~0.008， P<0.001）及GA型（ OR=0.028，95 %CI：0.003~0.296， P=0.003）是氯吡格雷治疗后发生血栓事件的独立保护因素；CYP2C19*17 CC型（ OR=2 856.665，95 %CI：87.337~93 436.810， P<0.001）是氯吡格雷治疗后发生血栓事件的独立危险因素。 结论:CYP2C19*2和CYP2C19*17突变是ACS患者氯吡格雷疗效和治疗后血栓事件发生的重要影响因素。

报道1例未被识别的肢端肥大症合并糖尿病患者应用钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）后迅速出现非高血糖性糖尿病酮症酸中毒（euDKA）的诊治经过。患者以“口干、多饮、多尿”为首发表现就诊当地医院，使用SGLT2i降糖治疗后发生“恶心、呕吐1 d”就诊我院，检测患者血糖、血酮体、阴离子间隙、乳酸均增高，动脉血气分析pH为7.13，实际碳酸氢根降低，诊断为euDKA。立即停用SGLT2i，予以静脉补液、胰岛素持续泵入。生长激素及胰岛素样生长因子均升高，磁共振示鞍区巨大占位，诊断为肢端肥大症。经鼻蝶入路手术切除，组织病理检查示垂体生长激素腺瘤。我们整理该患者的诊治经过，以此警示临床医师在活动性肢端肥大症合并糖尿病患者中应用SGLT2i有发生euDKA的可能，慎重应用以减少药物相关不良结局的发生。

抑酸强度和抑酸速度的提高可能有助于食管炎的治疗。H 2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和新药钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）在作用机制上各有不同，故在食管炎黏膜愈合的起效速度、疗效维持方面有一定的差异。P-CAB在一定程度上可以缩短抑酸起效时间，维持抑酸时间，尤其有望用于质子泵抑制剂无效的食管炎患者。