目的 探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R 型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococ-cus aureus,MRSA)的抗菌活性.方法 琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性.超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物.使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB.琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性.采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量.结果 阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应.新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MR-SA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5)nm.结论 阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大.

目的通过心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)分析慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者不同左心室构型的心肌应变、native T1值及T2值,研究CKD患者不同左心室构型的心肌组织特征.材料与方法前瞻性纳入CKD患者114例和年龄性别匹配的健康对照(对照组)30例.扫描序列包括心脏电影序列、T1 mapping及T2 mapping序列.根据左心室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)和左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)将患者分为左心室正常几何构型(n=43)、向心性重构(n=22)、向心性左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)(n=20)和离心性LVH(n=29)共四组.利用心脏后处理软件CVI 42测量受试者的左心室心肌应变及应变率,包括周向、径向和纵向的整体应变、收缩期整体应变率、舒张期整体应变率,以及native T1值和T2值.分析不同左心室构型患者的心肌组织特征.采用单因素和多因素线性回归分析探讨左心室心肌应变参数、native T1值及T2值与生理变量的关系.结果除左心室正常构型组的整体周向应变[?18.40％(3.30％)vs.?19.71％±1.66％,P=0.063]、整体径向应变(30.63％±7.03％vs.34.07％±4.61％,P=0.324)与对照组差异无统计学意义,CKD患者的其余心肌应变参数显著低于对照组(P均<0.05).应变分析结果显示离心性LVH组的整体径向应变(22.02％±8.31％)最低;向心性LVH组的整体周向应变(?14.42％±3.24％)和整体纵向应变(?9.55％±2.79％)最低.应变率分析结果显示离心性LVH组的收缩期整体周向应变率[(?0.84±0.25)s?1]、舒张期整体周向应变率[(0.73±0.29)s?1]、收缩期整体径向应变率[(1.25±0.46)s?1]和舒张期整体径向应变率[(?1.18±0.50)s?1]最低;向心性LVH组的收缩期整体纵向应变率[(?0.62±0.16)s?1]和舒张期整体纵向应变率[(0.53±0.14)s?1]最低.向心性重构组的native T1值与对照组差异无统计学意义[1285.50(85.25)ms vs.(1262.53±38.18)ms,P=0.083];离心性LVH组的native T1值最大,显著高于对照组[(1351.10±58.49)ms vs.(1262.53±38.18)ms,P<0.001].与对照组相比,四个患者组的T2值均显著升高(P均<0.05),离心性LVH组的T2值[(54.86±8.71)ms]最大.不同组CKD患者的T2值差异无统计学意义(P均>0.05).Native T1值的独立决定因素是血红蛋白含量(校正的R2=0.216,β=?0.442,P<0.001)和血清肌酐(校正的R2=0.216,β=?0.220,P=0.010).结论CKD患者的心肌应变降低、native T1值及T2值增加,离心性LVH患者的心肌组织特征改变最明显.

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压前期(PH)患者血清胱抑素C (Cys C)与左室几何构型的相关性。方法:收集2018年7月至2021年6月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠监测室经多导睡眠监测确诊为OSAS且为PH的患者408例。所有患者均行血清Cys C浓度测定和超声心动图检查。依据左室几何构型分类将所有患者分为4组：正常构型(NG)组297例、向心性重构(CR)组49例、离心性肥厚(EH)组33例和向心性肥厚(CH)组29例。比较4组间一般临床资料、睡眠参数、血生化参数、Cys C浓度及超声心动图参数，并分析血清Cys C与左室几何构型的相关性。结果:①血清Cys C浓度从NG组、CR组、EH组到CH组依次增高，以CH组增高最为明显( P<0.05)。此外，各组间体质指数(BMI)、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、OSAS严重程度、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)、最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、左室射血分数(LVEF)和E/A值差异有统计学意义(均 P<0.05)。②多因素Logistic回归分析显示，Cys C与CR(β＝0.721， OR＝2.057， P＝0.047)、EH(β＝0.961， OR＝2.614， P＝0.017)和CH(β＝1.180， OR＝3.254， P＝0.010)均独立相关。 结论:OSAS合并PH患者血清Cys C与左室几何构型间存在相关性，提示血清Cys C可能参与了左室几何构型改变过程。

目的:探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性。方法:收集2019年1-12月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室的OSAS患者221例，依据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为4组：正常构型(NG)组110例，向心性重构(CR)组56例，向心性肥厚(CH)组32例和离心性肥厚(EH)组23例。采用超声心动图测量左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室厚壁厚度、左室射血分数等，计算LVMI、RWT和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)，比较四组间的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、夜间平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、血氧饱和度小于90%的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)、氧减指数(ODI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、EAT厚度及超声心动图参数，通过单因素和多因素线性回归分析EAT厚度与上述参数及左室几何构型的关系。 结果:①EAT厚度在CH组[(0.50±0.09)cm]和EH组[(0.46±0.07)cm]较NG组[(0.33±0.11)cm]和CR组[(0.36±0.15)cm]明显增厚(均 P<0.05)。各组间年龄、SBP、DBP、AHI、ODI、T90、LVMI、RWT和E/A值差异均有统计学意义( P<0.05)。②单因素线性回归分析显示EAT厚度与年龄、SBP、DBP、AHI、TG、TC和LVMI、RWT、左室几何构型呈正相关，与Mean-SaO 2和Lowest-SaO 2呈负相关。③多因素线性回归分析显示EAT厚度与AHI、TG、TC和左室几何构型独立相关。 结论:EAT厚度与异常左室几何构型独立相关，提示EAT可能参与了左室的结构重塑过程。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压前期(pre-HT)患者血清E选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与左室几何构型和功能的相关性。方法:回顾性研究2019年7月至2022年7月就诊于山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科睡眠监测室经多导睡眠监测(PSG)确诊为OSAS，同时为pre-HT的患者462例，选取同期单纯pre-HT患者52例(pre-HT组)，单纯OSAS患者73例(OSAS组)作为对照组。将OSAS合并pre-HT患者按左室几何构型分为4组：正常构型(NG)组、向心性重构(CR)组、离心性肥厚(EH)组和向心性肥厚(CH)组。比较6组间一般临床资料、PSG参数、血生化参数、左室结构和功能参数等，应用Pearson相关分析和多因素Logistic回归分析法分析E选择素、ICAM-1、VCAM-1、一般临床资料、PSG参数、血生化参数与左室功能和左室几何构型的相关性。结果:①血清E选择素、ICAM-1和VCAM-1浓度从NG、CR、EH到CH组依次增高，以CH增高最为明显(均 P<0.05)。此外，各组间年龄、体质指数(BMI)、OSAS严重程度、颈围、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(Glu)、最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度/二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度(E/A)、E峰减速时间(DT)、A峰持续时间(AD)、等容舒张时间(IVRT)、整体长轴纵向应变(GLS)等参数差异有统计学意义(均 P<0.05)。②Pearson相关分析显示，E选择素与LVEF、E/A、e′、E/e′、IVRT、GLS呈负相关( r＝－0.236、－0.131、－0.224、－0.215、－0.285、－0.336，均 P<0.05)；ICAM-1与LVEF、E、E/A、e′、IVRT、GLS呈负相关( r＝－0.130、－0.129、－0.104、－0.351、－0.252、－0.259，均 P<0.05)；VCAM-1与E、e′、IVRT呈负相关( r＝－0.132、－0.312、－0.387，均 P<0.001)。③多因素Logistic回归分析显示，E选择素和VCAM-1与EH(β＝1.139， OR＝3.124， P＝0.030；β＝1.288， OR＝3.626， P<0.001)和CH(β＝1.178， OR＝3.248， P＝0.013；β＝1.108， OR＝3.028， P<0.001)均存在独立相关性。 结论:E选择素和VCAM-1与肥厚型左室构型存在独立相关性，提示E选择素和VCAM-1可能参与OSAS合并pre-HT患者左室结构和功能异常的过程。

目的:应用经颅多普勒超声联合逐波血压监测探讨飞行员急性正加速度(＋Gz)暴露后脑血流动态调节能力的变化。方法:前瞻性纳入2022年6－10月于空军军医大学空军特色医学中心接受离心机＋8Gz高载荷耐力测试的男性飞行员26例。于试验前静息状态和离心后5 min内分别监测血压、心率，并使用经颅多普勒超声联合无创连续血压监测仪监测双侧大脑中动脉血流速度和无创逐波血压，应用传递函数分析计算得出双侧0.02～0.50 Hz各频段内的脑血流动态调节参数，并计算相位差、增益和一致性。比较静息状态与离心后上述参数的差异。结果:与静息状态相比，26例飞行员在＋8Gz急性高载荷暴露后收缩压、舒张压、心率显著升高(均 P<0.001)；在超低频段(0.02～0.07 Hz)相位差显著升高，增益显著降低(均 P<0.05)；而在低频段(0.07～0.20 Hz)和高频段(0.20～0.50 Hz)静息状态与离心后相位差和增益差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:经颅多普勒超声联合逐波血压监测可用于检测高载荷急性＋Gz暴露后脑血流动态调节变化。传递函数分析超低频段参数适用于此类评估。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

目的:观察超声引导下高渗(10%)葡萄糖注射联合腕伸肌离心训练治疗肱骨外上髁炎(LE)的临床疗效。方法:采用随机数字表法将60例LE患者分为观察组及对照组，每组30例。2组患者均给予腕伸肌离心收缩训练，观察组在此基础上辅以超声引导下高渗(10%)葡萄糖注射治疗，每10天注射1次，共注射3次。于治疗前、治疗1个月后分别采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)、上肢功能指数量表(UEFI)对2组对象患肘疼痛及上肢功能恢复情况进行评定，同时采用超声检查2组对象患肘肌腱修复情况，并对其肌腱低回声区进行半定量评分。结果:治疗前2组患者疼痛VAS评分、UEFI评分及患肘肌腱低回声区(半定量)评分组间差异均无统计学意义( P>0.05)。治疗1个月后发现2组患者疼痛VAS评分、患肘肌腱低回声区评分均较治疗前明显降低( P<0.05)，UEFI评分均较治疗前显著升高( P<0.05)；经进一步组间比较发现，干预后观察组疼痛VAS评分[(1.9±0.7)分]、UEFI评分[(70.1±8.9)分]及患肘肌腱低回声区评分[(2.0±0.3)分]均显著优于对照组水平( P<0.05)。 结论:超声引导下葡萄糖注射联合腕伸肌离心训练能显著缓解LE患者疼痛，改善上肢功能，加速受损肌腱组织修复。

目的:研究致敏性CD4 + T细胞在心肌梗死（心梗）后心肌重构中的作用。 方法:①体外实验：提取原代小鼠脾脏CD4 + T细胞，用CD3/CD28抗体处理48 h后，超高速离心并提取细胞上清液中的外泌体。将致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体与心肌成纤维细胞共同孵育48 h，利用细胞增殖及细胞毒性检测实验（CCK-8）、Transwell实验及免疫荧光实验检测致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体对心肌成纤维细胞增殖、迁移及分化的影响。②体内实验：利用随机数字表法将40只雄性C57小鼠分成对照组（Ctrl组）、假手术组（Sham组）、心梗组（MI组）、外泌体处理组（MI+Exo组），每组10只。采用结扎冠状动脉左前降支复制小鼠心梗模型。MI+Exo组于制模后尾静注射外泌体40 μg/d。术后4周，用心脏超声、定量聚合酶链反应（qPCR）评估致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体对小鼠心功能状态及心脏纤维化程度的影响。 结果:①体外实验：致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体可以显著增加心肌成纤维细胞增殖、迁移及分化能力〔细胞增殖（ A值）：0.31±0.01比0.21±0.01，迁移能力（个/MP）：79.20±3.34比48.80±2.13，分化能力（α-平滑肌肌动蛋白，α-SMA；荧光强度）：1.56±0.03比1.00±0.02，均 P<0.05〕。②体内实验：致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体可加速心梗后心功能的恶化，表现为：与MI组比较，MI+Exo组左室射血分数（LVEF）及短轴收缩率（FS）显著下降〔LVEF：0.185±0.008比0.257±0.022，FS：（9.72±1.72）%比（14.08±1.08）%，均 P<0.05〕，左室舒张期末内径（LVEDD）及左室收缩期末内径（LVESD）显著增加〔LVEDD（mm）：5.43±0.29比4.62±0.35，LVESD（mm）：4.94±0.12比3.69±0.29，均 P<0.05〕。另外，qPCR结果显示，致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体具有促进心梗后心肌纤维化的发生，表现为：MI+Exo组α-SMA、胶原（Col1a1、Col3a1）的mRNA表达显著高于MI组〔α-SMA（2 -ΔΔCT）：4.72±0.89比3.58±0.78，Col1a1（2 -ΔΔCT）：6.59±0.56比4.23±0.42，Col3a1（2 -ΔΔCT）：13.40±1.03比4.96±0.36，均 P<0.05〕。 结论:致敏性CD4 + T细胞来源的外泌体具有显著加速心梗后心肌病理性重构的作用。

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血清可溶型CD137（sCD137）和膜结合型CD137（mCD137）水平与缺血再灌注损伤（IRI）的关系。方法:本研究为横断面研究。连续纳入2019年5月至2020年9月于江苏大学附属医院心内科接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性STEMI患者，依据是否发生IRI分为IRI组和非IRI组。收集并比较两组患者的临床资料，采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清sCD137水平，采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC）并提取RNA，聚合酶链式反应法检测mCD137 mRNA表达水平。分析PCI术前、术后即刻、术后24 h血清sCD137及PBMC的mCD137 mRNA变化趋势。采用Spearman相关分析术前血清sCD137、术后即刻PBMC的mCD137 mRNA水平与临床指标的相关性。采用单因素和多因素logistic回归分析影响IRI的独立相关因素并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析其预测价值。结果:最终纳入112例STEMI患者，非IRI组42例，男性33例（78.6%），年龄（58.6±12.7）岁；IRI组70例，男性56例（80.0%），年龄（64.5±11.6）岁。与非IRI组相比，IRI组的患者住院天数长，年龄大，肥胖比例低，入院时收缩压、舒张压低，罪犯血管为右冠状动脉的比例高，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的使用率低，尿素氮、肌酐高，肾小球滤过率低，甘油三酯低，D-二聚体和B型钠尿肽 max高，Killip分级Ⅳ级的比例和心血管不良事件发生率高（ P均<0.05）。IRI组术前、术后即刻、术后24 h的sCD137水平均高于非IRI组；两组mCD137 mRNA水平无差异。两组患者PCI术后即刻sCD137水平均较术前降低，mCD137 mRNA水平较术前升高（ P<0.05）。相关性分析显示，急性STEMI患者血清sCD137水平与住院天数、年龄、B型钠尿肽、肌酐、缺血时间、C反应蛋白（CRP）、CRP/血清白蛋白（Alb）呈正相关（ P<0.05），与体重指数、肾小球滤过率、Alb呈负相关（ P<0.05）。PBMC的mCD137 mRNA表达水平与住院天数、年龄、B型钠尿肽、缺血时间、CRP、CRP/Alb呈正相关（ P<0.05），与体重指数、肾小球滤过率、Alb呈负相关（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，术前sCD137（ OR=1.038，95% CI 1.009~1.069）升高、天冬氨酸氨基转移酶（ OR=1.029，95% CI 1.009~1.050）升高、Alb（ OR=0.829，95% CI 0.703~0.829）下降是IRI发生的独立正相关因素（ P均<0.05）。其中sCD137预测IRI的曲线下面积（ AUC）=0.672，95% CI 0.574~0.770（ P=0.002），最佳阈值为28.43×10 -3 μg/L，敏感度为95.2%，特异度为48.6%。 结论:发生再灌注损伤的急性STEMI患者sCD137水平显著升高，是IRI发生的独立正相关因素，可能与IRI的预后相关。