心房颤动是临床常见的快速心律失常,而心外膜脂肪组织已被大量研究证明其在心房颤动的发生发展过程中起重要的作用,通过对心外膜脂肪组织的研究有助于综合评估心房颤动的严重程度,以期为心房颤动的诊治提供新的方向.

目的:观察达格列净(DAP)对2 型糖尿病(T2DM)患者心外膜脂肪组织(EAT)体积的影响,并分析EAT体积与血清白细胞介素6(IL-6)和脂联素(ADPN)水平的相关性.方法:测定 32 例未应用DAP治疗(对照组)和 30 例应用DAP治疗(DAP治疗组)的T2DM患者的EAT体积,收集两组患者的临床资料并检测血清IL-6 和ADPN水平,采用Pearson相关分析EAT体积与IL-6 和ADPN水平之间的相关性.结果:与对照组相比,DAP治疗组T2DM患者的EAT体积降低(P<0.01),血清IL-6 水平降低(P<0.001),而 ADPN水平升高(P<0.001).EAT体积与 T2DM 患者血清 IL-6 含量呈正相关(r=0.509,P<0.01),与血清ADPN含量呈负相关(r=-0.432,P<0.01).结论:DAP治疗降低T2DM患者的EAT体积,有助于降低心血管事件的发生风险.

大规模临床试验显示，新颖口服降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂能够改善糖尿病和非糖尿病患者心血管预后。SGLT2抑制剂减低心脏负荷、改善心脏代谢和生物能量利用，抑制心肌Na +/H +交换，减少坏死和心肌纤维化，减低炎症因子产生及心外膜脂肪组织含量。然而，急性心肌梗死时，SGLT2抑制剂的作用如何至今尚不清楚。本文就心肌梗死动物实验和临床研究中，SGLT2抑制剂对左心室重构和功能、心律失常和急性肾损伤的作用作一综述。

目的:探讨显微削薄腓动脉穿支皮瓣修复手指背侧软组织缺损的临床效果。方法:自2015年8月-2020年7月,深圳市中西医结合医院骨伤科收治手指背侧软组织缺损采用显微削薄腓动脉穿支皮瓣修复的患者19例,创面缺损面积为3.8 cm×1.5 cm~5.8 cm×3.0 cm,均伴指骨、肌腱外露。皮瓣切取面积4.0 cm×1.8 cm~6.0 cm×3.3 cm。根据手指背侧软组织缺损面积大小,以腓动脉穿支为中心设计皮瓣,皮瓣长、宽均比缺损创面大0.2~0.3 cm,皮瓣在深筋膜浅层切取,切取穿支血管长2.0~3.0 cm。在显微镜下将皮瓣大部分脂肪组织剔除,保护好脂肪组织间微小动脉。将皮瓣覆盖手指缺损创面,皮瓣穿支动脉与受区指掌侧固有动脉吻合,穿支动脉的伴行静脉与受区指背静脉吻合,皮瓣内的皮神经和指背神经缝接,皮瓣供区直接拉拢间断缝合。术后定期门诊及微信随访伤口愈合情况、皮瓣成活情况、皮瓣感觉及皮瓣供区恢复情况及手指的屈、伸功能等。手功能恢复按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准评价。结果:全部伤口一期愈合,19例皮瓣全部成活。术后随访9~25个月,平均11.5个月,皮瓣外观满意,质地良好,皮瓣感觉恢复到S 4 4例,S 3 9例,S 2 6例,皮瓣供区仅留线状瘢痕；手功能恢复评价参照中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准进行,结果优18例、良1例。 结论:显微削薄腓动脉穿支皮瓣修复手指背侧软组织缺损外形良好,手术操作简单,避免了二期修薄整形手术,治疗效果好,是一种较为理想的手术方法。

心外膜脂肪组织（EAT）是位于心包脏层与心肌之间的脂肪组织。生理状态下，EAT具有参与代谢、提供热量以及机械保护的作用；病理状态下，EAT通过参与内皮功能、凝血和炎症相关的细胞因子分泌影响心血管功能。EAT可由影像学方法如经胸超声心动图、计算机断层扫描、心脏磁共振成像、正电子发射计算机断层显像进行定性和定量评价。EAT与儿童的肥胖、心血管疾病、遗传代谢疾病、炎症疾病、胰岛素抵抗及糖尿病的发生发展和远期预后有密切联系，可帮助儿童疾病的疗效评价、预后分析、危险分层、远期管理等，了解EAT与儿童相关疾病的联系具有重要的临床意义。该文就EAT的病理生理、评估方法和在儿童疾病的临床应用等方面作一综述，旨在为儿童EAT的量化及预测相关疾病的发生发展提供帮助。

目的:探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者左室几何构型的相关性。方法:收集2019年1-12月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠室的OSAS患者221例，依据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为4组：正常构型(NG)组110例，向心性重构(CR)组56例，向心性肥厚(CH)组32例和离心性肥厚(EH)组23例。采用超声心动图测量左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室厚壁厚度、左室射血分数等，计算LVMI、RWT和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)，比较四组间的年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、夜间平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、血氧饱和度小于90%的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)、氧减指数(ODI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、EAT厚度及超声心动图参数，通过单因素和多因素线性回归分析EAT厚度与上述参数及左室几何构型的关系。 结果:①EAT厚度在CH组[(0.50±0.09)cm]和EH组[(0.46±0.07)cm]较NG组[(0.33±0.11)cm]和CR组[(0.36±0.15)cm]明显增厚(均 P<0.05)。各组间年龄、SBP、DBP、AHI、ODI、T90、LVMI、RWT和E/A值差异均有统计学意义( P<0.05)。②单因素线性回归分析显示EAT厚度与年龄、SBP、DBP、AHI、TG、TC和LVMI、RWT、左室几何构型呈正相关，与Mean-SaO 2和Lowest-SaO 2呈负相关。③多因素线性回归分析显示EAT厚度与AHI、TG、TC和左室几何构型独立相关。 结论:EAT厚度与异常左室几何构型独立相关，提示EAT可能参与了左室的结构重塑过程。

目的:探讨富血小板血浆结合自体脂肪移植行阴茎增粗术的效果。方法:2015年2月至2016年4月，武汉大学人民医院美容与整形修复中心对18例患者行阴茎增粗术，年龄21～42岁，平均30.5岁。抽取外周静脉血制成富血小板血浆，在大腿根部内侧抽吸自体脂肪并纯化，将富血小板血浆与纯化自体脂肪以1∶3比例混合，均匀注射于阴茎浅深筋膜之间。结果:18例患者术后随访6～12个月，阴茎体周径平均增加2.80 cm，均对阴茎外形满意，未出现脂肪液化、感染等并发症，脂肪吸收较少，其中10例已婚者均感性生活满意。结论:富血小板血浆结合自体脂肪移植行阴茎增粗有助于移植脂肪成活和减少脂肪吸收，后期阴茎外形良好，疗效确切。

患者，女，35岁，因"干咳1年，活动后喘憋5个月"于2019年12月就诊于我院。患者2018年10月无诱因出现干咳，2019年7月起干咳加重，逐渐出现活动后呼吸困难。患者就诊于外院，B超提示心包积液、双侧大量胸腔积液，取胸腔穿刺引流液行病原学、结核DNA及瘤细胞检测均未见异常。筛查抗核抗体谱、肿瘤标志物均为阴性。行PET/CT：心包稍增厚，代谢轻度增高，SUVmax 3.5，双侧肱骨头及双侧肱骨上段、骶椎、双侧髂骨、右侧坐骨及双侧股骨上段见多发结节状异常代谢增高灶，SUVmax 13.1，双附件各见一结节状代谢浓聚，SUVmax 5.6，腹膜后、肠系膜间隙多发淋巴结肿大，SUVmax 6.7。完善全身骨显像：双侧胫骨中上段及两侧股骨下段、双侧腓骨中上段硬化性改变，伴颅骨、双肩关节、双侧肱骨中上段、双侧骶髂关节、双侧髋关节、双侧股骨大转子骨质骨显像代谢对称性活跃。头增强MRI：双侧眶内、视神经及眼肌信号异常，右侧丘脑异常信号，水肿可能。2019年10月行腹腔镜活检术，术中见腹盆腔内大量积液，腹壁、网膜表面大量粟粒样结节。取病理送检：（我院病理会诊）脂肪组织内见组织细胞、树突状细胞及肌纤维母细胞弥漫性增生，伴少量淋巴细胞、浆细胞浸润，未见细胞异型性，考虑弥漫性组织细胞、树突状细胞及肌纤维母细胞增生性病变。免疫组化：CD163（+），CD68（+），S-100（+），CD1a（-）。2019年11月起予甲泼尼龙40 mg/d治疗，激素治疗近1个月后复查浆膜腔积液较前无减少。患者为进一步诊治于我院血液科住院治疗。

目的:探讨窄光谱成像(NBI)电子膀胱软镜下膀胱肿瘤整块切除术(ERBT)＋术后免疫联合化疗治疗T 2期膀胱癌的可行性。 方法:回顾性分析2019年3月至2022年1月安徽医科大学第二附属医院收治的16例pT 2N 0M 0期膀胱癌患者的临床资料。患者均为男性，中位年龄63(56，73)岁。既往有吸烟史9例，合并高血压病5例、糖尿病3例、心脏病2例。美国麻醉医师协会分级≤Ⅱ级12例，Ⅲ级4例。术前组织活检结果均为尿路上皮癌。全麻，患者取截石位，均接受NBI电子膀胱软镜下ERBT。术中电子膀胱软镜在NBI模式下可见肿瘤呈棕色，周围正常黏膜呈青色。以铥激光距肿瘤基底边缘约1.0 cm处开始剜除，剜除深度达肌层外浆膜(蜂窝脂肪组织)，整块切除肿瘤，使用一次性内镜网篮取出标本后标记基底部送病理检查。术后1周，病理检查证实肿瘤分期为T 2期。开始替雷利珠单抗联合吉西他滨＋顺铂(GC)方案治疗4个周期，然后所有患者均行二次ERBT，电切部位包括首次手术瘢痕处和其他可疑占位。记录两次手术的时间、出血量、并发症等。记录病理完全缓解(pCR)率和病理降期率，随访肿瘤复发情况。 结果:本研究16例的两次手术均顺利完成。两次术中均无明显闭孔反射和出血，发生1级穿孔4例，无≥2级膀胱穿孔。术后30 d内2例发生并发症，分别为血尿1例，膀胱刺激征1例。治疗结束后总pCR率和总病理降期率均为100%。中位随访13(6，36)个月，复发1例。结论:NBI电子膀胱软镜下ERBT的操作视野清晰，膀胱穿孔和出血等并发症少。术后联合免疫＋化疗方案对T 2期膀胱癌行保膀胱综合治疗的效果肯定，临床可行性较高。

目的:动态观察孕晚期宫内高雄激素环境下子代SD雌性大鼠新生期、青春期、成年期的体质量、体脂分布、持续性低度炎症状态及胰岛素敏感性。方法:通过对妊娠18~20 d SD孕鼠皮下注射2 mg睾酮获取孕晚期宫内高浓度睾酮组（简称宫内高雄组）的子代雌鼠（ n=15），并以等体积生理盐水皮下注射孕晚期SD孕鼠获取子代雌鼠为对照组（ n=15），观察新生期（4 d）、青春期（15 d）、成年期（35 d）子代雌鼠的体质量、体脂体质量比；酶联免疫吸附法检测各时期子代雌鼠肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、单核细胞趋化因子（monocyte chemotactic factor，MCP）-1的浓度；荧光染色方法检测腹膜脂肪组织中CD16的表达情况；取青春期、成年期子代雌鼠行腹腔注射葡萄糖耐受试验（intraperitoneal glucose tolerance test，IGTT）。 结果:①宫内高雄组子代雌鼠新生期、青春期的体质量［（101.17±9.19）g、（211.61±11.94）g］高于对照组［（71.59±7.56）g， P<0.001；（189.85±6.97）g， P=0.003］，体脂体质量比（0.16±0.18、0.27±0.20）高于对照组（0.11±0.17， P=0.002；0.21±0.18， P=0.006），而成年期子代雌鼠与对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。②宫内高雄组子代雌鼠不同时期（新生期、青春期、成年期）的体脂肌肉比（0.05±0.04、0.08±0.05、0.12±0.04）均高于对照组（0.08±0.05、0.13±0.07、0.18±0.06），差异均有统计学意义（ P=0.031 、P=0.007， P=0.005）。③宫内高雄组子代雌鼠各时期血清中TNF-α含量及MCP-1含量较对照组均显著增加（ P<0.001， P=0.004）；且腹膜脂肪组织中CD16表达较对照组明显增加（ P=0.018， P=0.031， P=0.004）。④宫内高雄组青春期IGTT中120 min血糖［（165.00±58.68）mg/dL］明显高于对照组［（123.90±65.16）mg/dL， P=0.028］，成年期的60 min［（189.73±69.87）mg/dL］、120 min血糖［（136.67±37.14）mg/dL］明显高于对照组［（170.18±32.66）mg/dL、（102.56±12.27）mg/dL］（ P=0.035、 P=0.008）。 结论:孕晚期宫内高雄激素环境可导致子代雌鼠新生期、青春期雄激素过多及向心性肥胖，但该效应未延续至成年期；且可能对出生后子代的肌肉形成产生不利影响。另外孕晚期高雄激素暴露可使出生后子代雌鼠脂肪组织中的巨噬细胞向M1型转化持续至成年，并长期处于低度炎症状态；孕晚期高雄激素暴露可使出生后子代雌鼠胰岛素敏感性可从青春期至成年期持续下降，而且成年期表现更明显。