识别和量化海湾水体硝态氮污染,对管理海湾水体环境至关重要.东山湾是福建省东南沿海重要的半封闭海湾,湾头漳江河口和湾口分别存在红树林和珊瑚礁生态系统,同时也伴随着海水养殖等人类活动影响.本研究通过测定海湾表层水体理化参数、稳定同位素(δ15N-NO3-、δ18O-NO3-和δ15N-NH4+),结合Mix-SIAR同位素混合模型等统计方法,定量化分析漳州东山湾表层水体硝态氮污染.结果表明:东山湾表层水体叶绿素a和溶解无机氮浓度呈现较为明显的梯度变化,表现为由漳江河口向东山湾湾口方向逐渐下降,叶绿素 a、NH4+、NO3-和 NO2-浓度的最大值分别为 45.2 μg·L-1、52.67 μmol·L-1、379.2 μmol·L-1 和 3.93μmol·L-1;表层水体NH4+和NO3-的氮、氧同位素值则表现为明显的空间异质性.MixSIAR模型结果显示,东山湾表层水体潜在氮源主要来源于漳江河口的淡水输入、养殖废水以及地下水等,其中漳江河口淡水输入的贡献最大,占25.2％,养殖废水、地下水以及城市污水分别占24.6％、19.0％和15.1％.可见,漳江河口淡水输入是东山湾表层水体硝酸盐最主要的来源.

土壤无机碳特别是成土碳酸盐的固定是滨海地区降低大气二氧化碳浓度,缓解气候变化的重要途径之一.本研究选取江苏省北部滨海地区的互花米草湿地(SA)、碱蓬湿地(SS)、幼龄杨树人工林(YP)和成熟杨树人工林(MP),分层采集不同深度的土壤样品(0～10、11～20、21～40、41～60、61～80和81～100 cm),利用13C稳定同位素技术,分析了不同土壤的无机碳组成和储量的差异,并探究了影响成土碳酸盐储量的关键土壤理化性质.结果表明:除MP表层土壤(0～10cm)外,其余土壤的无机碳含量均高于有机碳含量.整体而言,SA和SS 土壤成土碳酸盐占无机碳的比例和无机碳储量的差异均不显著.与湿地土壤相比(0～40 cm),YP和MP 土壤的成土碳酸盐占无机碳的比例分别降低了 32.7％和54.1％,成土碳酸盐储量分别降低了40.5％和59.2％,成岩碳酸盐储量没有显著变化,无机碳储量分别降低了 21.0％和17.9％.与YP 土壤相比(0～100 cm),MP 土壤的成土碳酸盐占无机碳的比例和成土碳酸盐储量均显著降低而成岩碳酸盐储量显著升高,尤其是41～100 cm 土层,而无机碳储量没有显著变化.结构方程模型表明,土壤成土碳酸盐占无机碳的比例是影响成土碳酸盐储量的最重要因子,其次是有机碳含量和容重,并且土壤有机碳抑制了成土碳酸盐的形成.综上,滨海湿地土壤比杨树人工林土壤具有更大的无机碳储量和固定潜力,通过改变成土碳酸盐占无机碳的比例和有机碳含量能够调控该地区土壤成土碳酸盐的固定.

目的:探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆氧化三甲胺（TMAO）水平与病情严重程度的相关性。方法:回顾性分析2018年6月至2019年6月湖北省天门市第一人民医院心血管内科ACS患者200例（ACS组）和因胸部不适检查未发现冠状动脉明显病变患者90例（对照组）的临床资料。采用稳定同位素稀释高效液相色谱串联谱分析法检测血浆TMAO水平；应用彩色超声检查左心室射血分数（LVEF）、左心室内径（LAD）、左心室后壁收缩末期厚度（PWS）和左心室后壁舒张末期厚度（LVPWT）。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析血浆TMAO对ACS的诊断价值，相关性采用Pearson相关分析。结果:ACS组TMAO、LAD、PWS和LVPWT明显高于对照组[（6.33 ± 1.31）μmol/L比（3.75 ± 1.11）μmol/L、（39.63 ± 8.89）mm比（31.90 ± 8.79）mm、（12.88 ± 1.76）mm比（7.00 ± 1.27）mm和（13.45 ± 2.51）mm比（8.97 ± 2.00）mm]，LVEF明显低于对照组[（44.63 ± 10.00）%比（59.71 ± 11.58）%]，差异有统计学意义（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，当血浆TMAO最佳临界值为4.83 μmol/L时，AUC为0.942，诊断ACS敏感度和特异度分别为87.50%和88.89%；血浆TMAO最佳临界值为4.66 μmol/L时，AUC为0.908，诊断早期ACS敏感度和特异度分别为88.00%和83.33%。相关性分析结果显示，ACS患者血浆TMAO与LVEF呈负相关（ r=- 0.715， P<0.01），与LAD、PWS和LVPWT呈正相关（ r= 0.715、0.746和0.729， P<0.01）。 结论:ACS患者血浆TMAO水平明显升高，与心功能水平相关；血浆TMAO水平可作为ACS的早期诊断和病情严重程度评估的指标。

目的:制备 131I、 99Tc m和 177Lu标记的表面修饰了声敏剂原卟啉(PpⅨ)的聚多巴胺(PDA),探讨这些新型化纳米探针在乳腺癌诊断与联合治疗中的价值。 方法:采用水相氧化法合成PDA颗粒，并在其表面分别修饰1层聚乙二醇(PEG)和PpⅨ，合成PDA-PEG-PpⅨ。然后分别进行 131I、 99Tc m和 177Lu标记，检测标记产率与稳定性。进行细胞毒性实验，比较 131I-PDA-PEG-PpⅨ组和游离 131I组小鼠乳腺癌细胞4T1的存活率差异；设PDA-PEG-PpⅨ、PDA-PEG-PpⅨ+光热治疗(PTT)或声动力治疗(SDT)、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT、 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT(100 μg/ml PDA-PEG-PpⅨ，925 kBq/ml 131I)组和对照组(DMEM培养基)，比较各组4T1细胞的存活率。经荷4T1乳腺癌BALB/c小鼠尾静脉(29.6 MBq)或瘤内(14.8 MBq)注射 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ后，用γ相机观察肿瘤的显像剂摄取情况。采用两独立样本 t检验和单因素方差分析进行数据分析。 结果:PDA颗粒大小均一，粒径为(160.0±1.5) nm，具有良好的光热转换效果。PDA-PEG-PpⅨ紫外-可见吸收光谱中出现了与PpⅨ (400 nm)相一致的特征峰。在放射性浓度为1.850、3.700和7.400 MBq/ml时， 131I-PDA-PEG-PpⅨ组较游离 131I组细胞存活率降低[(72.18±6.57)%与(86.07±5.17)%、(59.31±9.06)%与(80.85±4.21)%、(42.90±1.30)%与(72.99±5.73)%； t值：3.71、4.82、11.46, P值：0.006、0.001、<0.001]。 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT+SDT的三模态联合治疗对4T1肿瘤细胞的杀伤效果优于 131I-PDA-PEG-PpⅨ+PTT或SDT治疗[细胞存活率：(10.09±2.50)%、(16.04±2.63)%和(28.65±4.72)%； F＝351.66， P<0.001]。γ显像示， 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在小鼠体内稳定且能够在肿瘤内有效富集。 结论:成功制备了以PDA为载体的多功能纳米探针。核素标记方法简单有效，稳定性好。 131I-PDA-PEG-PpⅨ对4T1细胞杀伤能力强。 99Tc m-PDA-PEG-PpⅨ在荷4T1乳腺癌小鼠模型内有明显的肿瘤浓聚效果。

目的:评估甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素受体刺激性抗体（TSAb）的变化特征及联合半定量评分在格雷夫斯甲亢（GH） 131I治疗后疗效中的临床应用价值。 方法:回顾性分析2000年1月至2021年8月在上海交通大学医学院附属瑞金医院行 131I治疗的512例GH患者的临床资料，其中男性101例、女性411例，年龄（38±12）岁。根据疗效评估结果将 131I治疗后的患者分为4组：甲状腺功能减退（简称甲减）组、完全缓解组、部分缓解组和无效组；前3组为有效组（A组），共431例，无效组（B组）81例。根据 131I治疗后的时间将A组分成4小组：A1组（ 131I治疗后1年内），80例；A2组（ 131I治疗后1~4年），193例；A3组（ 131I治疗后5~9年），90例；A4组（ 131I治疗后10年以上），68例。入组的GH患者均于 131I治疗后的第4周、第7周、第3个月、第6个月、第12个月或逐年进行游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素、TgAb、TRAb、TPOAb、TSAb水平的连续、联合测定。单项甲状腺抗体和TgAb、TRAb、TPOAb和TSAb 4项甲状腺抗体联合半定量评分范围分别为0~3分和0~12分。组间的比较采用配对 t检验。 结果:131I治疗后TgAb、TRAb、TPOAb和TSAb水平会有不同程度地升高，其中异常升高的状况可以分别持续29、21、26和26个月，之后会有不同程度地下降（直至阴性）。B组、A1组、A2组、A3组和A4组患者的4项甲状腺抗体联合半定量评分分别为（7.43±2.31）、（5.41±2.23）、（4.43±2.40）、（2.15±1.99）和（1.52±1.50）分；A1组与A2组、A2组与A3组、A3组与A4组、A1组与B组的组间比较，差异均有统计学意义（ t=3.237、8.358、2.252、-5.639，均 P<0.05）。在 131I治疗后5年、10年以上，TPOAb、TgAb、TRAb、TSAb的阳性率分别为64.56%（102/158）和55.88%（38/68），34.81%（55/158）和33.82%（23/68）、18.35%（29/158）和11.76%（8/68）、24.68%（39/158）和17.65%（12/68）。 结论:4项甲状腺抗体联合半定量评分可以评估甲状腺自身免疫状态的严重程度及其变化趋势：GH初发以TRAb水平明显升高为特征， 131I治疗后5年抗体指标相对稳定，其TPOAb>50%的阳性率提示患者有以桥本甲状腺炎所引起的甲减的趋势。

目的:探讨闭合性眼外伤患者玻璃体和视网膜的氧化三甲胺(TMAO)表达与继发性眼底出血的相关性。方法:前瞻性随机对照研究。纳入2020年1月至2021年7月郑州市第二人民医院闭合性眼外伤108例(108眼)，患者分成两组，其中继发性眼底出血者45例为出血组，无继发性出血者63例为无出血组；同期特发性黄斑孔者50例(50眼)作为对照组。采用稳定同位素稀释液相色谱-串联质谱法检测玻璃体和视网膜的TMAO表达量。结果:出血组玻璃体和视网膜的TMAO表达量均高于无出血组( t＝8.12，7.19；均 P<0.001)，无出血组高于对照组( t＝8.55，5.64；均 P<0.001)。根据眼外伤评分系统(OTS)将患者评分为1~5级。等级越低病情越严重，TMAO表达量也越高。出血组术后视力(BCVA)≥1.0者玻璃体和视网膜TMAO表达量明显低于视力<1.0者( t＝3.96，3.30；均 P<0.01)。 结论:闭合性眼外伤患者玻璃体和视网膜的TMAO表达量升高可能与继发眼底出血的风险增加、病情严重程度以及术后视力低下有关。

目的:采用 177Lu标记超支化聚合物(HG)修饰的液态金属纳米液滴(LMND)@HG，探索其在乳腺癌治疗中的放疗增敏效应。 方法:使用超声破碎法制备LMND@HG，再通过合金化作用进行 177Lu标记，得到 177Lu－LMND@HG，检测其标记率、血浆稳定性和细胞毒性。构建小鼠乳腺癌移植瘤模型，瘤体注射 177Lu－LMND@HG进行肿瘤抑制实验，采用小动物活体光学成像系统观察肿瘤生长情况。使用免疫组织化学与免疫荧光实验对其抑瘤机制进行初步验证。采用单因素方差分析、重复测量方差分析、最小显著差异 t检验分析数据。 结果:成功采用 177Lu标记LMND@HG，标记率95%以上，产物不需后续纯化，且5 d后血浆中放化纯仍>95%。细胞毒性实验显示888 kBq (40 mg/L) 177Lu－LMND@HG对4T1细胞具有明显的毒性，细胞存活率[(16.48±7.81)%]明显低于相同剂量 177LuCl 3[(85.77±8.87)%； F＝77.81， t＝11.73， P<0.001]与40 mg/L LMND@HG[(46.53±5.75)%； t＝6.20， P<0.001]处理后的细胞存活率。生物分布实验表明，瘤体注射后5 d 177Lu－LMND@HG仍主要分布于肿瘤组织。肿瘤抑制实验结果表明，1.48 MBq 177Lu－LMND@HG较 177LuCl 3可明显抑制肿瘤生长[肿瘤体积：(222.66±97.70)与(789.13±245.04) mm 3； F＝18.55， t＝4.29， P＝0.005]。小动物活体光学成像显示，1.48 MBq与3.70 MBq 177Lu－LMND@HG均明显抑制肿瘤生长。免疫荧光与免疫组织化学实验表明 177Lu－LMND@HG可造成双链DNA的断裂，同时通过抑制肿瘤细胞增殖能力与血管新生能力达到抑制肿瘤的效果。 结论:本研究成功制备了一种新型的 177Lu－液态金属基活性氧(ROS)放疗增敏剂，制备方法高效便捷，产物稳定性高、在小鼠乳腺癌移植瘤模型中显示出明显的放疗增敏效果。

目的:探讨肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)对糖尿病急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(END)发生的影响。方法:采用横断面研究的方法，连续收集2019年10月至2020年11月南京医科大学附属无锡人民医院神经内科收治的108例糖尿病急性缺血性卒中患者。将发病5 d内出现原有神经功能缺损症状加重、美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)评分增加≥2分，且头颅影像学评估排除颅内出血和出血转化定义为END，根据是否出现END，将患者分为END组(36例)与无END组(72例)。采用稳定同位素稀释液相色谱/质谱联用法测定血浆TMAO水平。结果:108例患者中，36例(33.3%)诊断为END，END组血浆TMAO水平高于无END组( Z＝－3.500， P<0.001)，TMAO预测END的ROC曲线下面积为0.707(95% CI：0.603~0.811， P<0.001)。根据TMAO水平三分位分组，低、中、高三组患者END的发生率分别为22.2%、19.4%、58.3%，三组之间差异有统计学意义( χ2＝14.979， P＝0.001)；单因素分析显示，血浆TMAO水平与END的发生明显相关( OR＝1.160，95% CI：1.050~1.282， P＝0.004)，多因素Logistic回归分析显示TMAO与END的发生依旧显著相关( OR＝1.145，95% CI：1.033~1.269， P＝0.010)。 结论:糖尿病急性缺血性卒中患者血浆TMAO水平与END的发生密切相关，TMAO水平越高，END发生的风险越大。

目的:筛选适合监测低葡萄糖代谢的胃黏液腺癌小鼠模型的 89Zr标记表皮生长因子受体(EGFR)和人表皮生长因子受体2(HER2)单克隆抗体(简称单抗)分子探针。 方法:通过细胞爬片和移植瘤肿瘤切片验证MGC803胃癌细胞株的EGFR和HER2表达情况；用 89Zr标记去铁胺-西妥昔单抗(DFO-Cetuximab)和去铁胺-帕妥珠单抗(DFO-Pertuzumab)，制得分别靶向EGFR和HER2的 89Zr-DFO-Cetuximab和 89Zr-DFO-Pertuzumab，测定其放化纯；通过细胞结合实验、阻断实验验证 89Zr-DFO-Cetuximab和 89Zr-DFO-Pertuzumab与MGC803的结合力和特异性；将12只MGC803荷瘤裸鼠模型分3组(每组4只)，分别注射 89Zr-DFO-Cetuximab(7.4 MBq/只，74 μg/只)、 89Zr-DFO-Pertuzumab(7.4 MBq/只，70 μg/只)和 18F-脱氧葡萄糖(FDG)(7.4 MBq/只)，于注射后4、24和48 h进行microPET显像( 18F-FDG显像为注射后1 h)；另取8只荷瘤裸鼠，分为 89Zr-DFO-Cetuximab组和 89Zr-DFO-Pertuzumab组(各4只)，于探针注射后48 h进行生物分布研究。采用两独立样本 t检验进行组间生物分布比较。 结果:肿瘤切片免疫荧光染色示MGC803胃癌细胞株EGFR表达量高于HER2。 89Zr-DFO-Cetuximab和 89Zr-DFO-Pertuzumab放化纯均大于95%，比活度分别为100和95 MBq/mg；2种探针在生理盐水和胎牛血清(FBS)中稳定性好，放置72 h放化纯仍高于80%。MicroPET显像示MGC803肿瘤部位 89Zr-DFO-Cetuximab的摄取高于 18F-FDG和 89Zr-DFO-Pertuzumab。生物分布实验示，48 h肿瘤 89Zr-DFO-Cetuximab摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]为56.3±12.0，高于 89Zr-DFO-Pertuzumab摄取(22.0±3.6； t＝4.31, P<0.05)。 结论:相较于 89Zr-DFO-Pertuzumab， 89Zr-DFO-Cetuximab具有更好的无创监测低葡萄糖代谢胃黏液腺癌的潜能。

气候暖干化导致高寒地区泥炭地土壤氮排放急剧增加,但是潜在的微生物调节机制尚不清楚.本文综述了高寒泥炭地土壤氮转化与排放过程对温度升高、水位变化的响应,土壤厌氧氨氧化(Anammox)与NO3-异化还原过程的相互作用,土壤N2O产生路径及其贡献.当前研究的不足体现在:1)只关注土壤N2O排放,忽视了 N2的释放,导致高寒地区泥炭地氮的损失量被严重低估;2)Anammox过程对泥炭地N2排放的贡献未被量化;3)Anammox、细菌反硝化和真菌协同反硝化过程对N2损失的相对贡献缺乏定量评估;4)气候暖干化情景下Anammox和NO3-还原过程的解耦机制尚不清楚.未来研究重点应着力于:构建野外增温、水位控制暖干化模拟试验平台,结合稳定性同位素、分子生物学和宏基因组学技术,围绕格局-过程-机理这条主线,系统评估高寒地区泥炭湿地氮排放(N2O、NO、N2)的量级、组成比例与主控因素,探讨土壤主要脱氮过程的相互作用规律,量化硝化、厌氧氨氧化和反硝化对N2O、N2产生的相对贡献,甄别对暖干化响应敏感的微生物类群,明晰土壤脱氮转变与微生物群落演替之间的耦联关系,揭示土壤脱氮过程对气候暖干化响应的微生物学机理.