胃癌前病变是胃癌发生和发展的关键阶段,糖代谢重编程是胃癌前病变的显著特征.缺氧微环境、低氧诱导因子是糖代谢重编程发生的重要影响因素.本文基于缺氧微环境与胃癌前病变糖代谢重编程之间的关系,归纳中药有效成分及复方改善缺氧微环境,进而调控糖酵解治疗该病的相关研究,总结得出其机制可能是抑制血管生成、调控信号通路及糖酵解关键蛋白、多个酶类表达、减少乳酸分泌、抑制细胞恶性增殖和侵袭.探讨中药改善缺氧微环境进而调控糖酵解的作用机制,为防治胃癌前病变提供参考.

侵袭和转移是乳腺癌死亡的主要原因，上皮-间质转化(EMT)可通过促进肿瘤恶性、重编程肿瘤代谢等方式诱导肿瘤转移。而有氧糖酵解作为糖代谢的重要组成部分，不仅为肿瘤细胞快速生长提供充足的能量，还通过促进肿瘤的EMT过程为肿瘤细胞提供转移优势。此外，有氧糖酵解与EMT之间的串扰网络可协同触发肿瘤转移。因此，异常的葡萄糖代谢与EMT在乳腺癌转移的发生、发展中起着关键作用，提示其在乳腺癌转移治疗中的临床应用前景。

代谢重编程是肿瘤细胞的一种特殊代谢方式，肿瘤细胞通过相关基因及其信号通路，使代谢物质的数量和流向发生特定的改变从而维持其特殊的生长方式，而糖代谢是整个代谢重编程的核心。现有的研究结果表明，糖代谢重编程在膀胱癌的发生、发展中起重要作用，并且靶向调节膀胱癌细胞糖代谢重编程的某些过程具有抑制膀胱癌细胞增殖的作用，糖代谢重编程的某些中间产物或代谢酶可作为膀胱癌早期检测和评估分期及预后的分子靶标。本文就目前有关糖代谢重编程对膀胱癌发生机制作用的研究进展作一综述。

越来越多的证据表明，Warburg效应与恶性肿瘤的代谢机制有关。这种代谢重编程为肿瘤细胞生长提供优势，为肿瘤细胞转移创造合适环境，并帮助其逃避凋亡。Warburg效应的内在机制十分复杂，可能与癌基因激活、抑癌基因失活、肿瘤微环境改变和糖代谢酶异常表达等有关。酶途径的代谢改变可导致糖酵解能力增强，满足肿瘤细胞主动增殖的能量需求，从而进一步支持肿瘤的生长发展。本文主要从酶学角度回顾和总结了近年来Warburg效应在非小细胞肺癌细胞中的代谢机制。

结核病的典型病理特征为肉芽肿形成，结核分枝杆菌感染是其主要病因。目前肉芽肿形成的机制尚不完全清楚，研究显示免疫代谢机制在其中发挥了重要作用。本文从巨噬细胞葡萄糖代谢重编程角度总结近年来结核肉芽肿形成机制的研究进展，以期寻找早期诊断新方法，并为发展基于免疫代谢调控的药物治疗提供新思路。

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以产生大量自身抗体为特征并累及多器官多系统的自身免疫性疾病。巨噬细胞的极化不平衡及异常活化与SLE的发生和发展密切相关，其中M1型巨噬细胞在SLE的发病机制中发挥了促炎作用。SLE患者免疫微环境的改变促进巨噬细胞发生代谢重编程，其糖代谢、脂代谢及氨基酸代谢等发生改变，导致中间代谢产物积累，后者作为炎症信号分子加重炎症反应，引起一系列并发症。因此，充分了解SLE中巨噬细胞的代谢过程有助于阐述SLE的发病机制以及为靶向巨噬细胞治疗奠定基础。

代谢重编程是肿瘤发生的重要特征，其中糖代谢异常在肿瘤的发生和转移中扮演了重要角色，而微小RNA(micro RNA，miRNA)直接或间接参与肿瘤细胞糖代谢的调控。miRNAs通过对糖代谢关键酶、信号通路以及转录因子的正向或负向调节，改变肿瘤细胞糖代谢过程，进而对肿瘤细胞的生物学特性产生影响。一些临床前期研究已经观察到基于miRNA靶向治疗的安全性和有效性。因此，对miRNAs在肿瘤糖代谢中的调控作用进行综述，可能为肿瘤发病机制的研究和治疗提供新的方向。

近年来研究表明，小胶质细胞通过能量和物质代谢重编程驱动其表型极化，进而发挥促炎或抗炎作用，与缺血性卒中发病风险密切相关，其具体代谢途径涉及葡萄糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢。文章围绕缺血性卒中后小胶质细胞代谢的调控机制及其在缺血性卒中中的作用进行了综述。

结直肠癌(CRC)是一种高度侵袭性的恶性肿瘤，在全球范围内，其发病率和死亡率分别位居第3位和第2位。近年来，免疫检查点抑制剂(ICIs)的问世，为恶性肿瘤患者带来了新的希望。但是这些以T细胞为基础的免疫治疗仅在少数患者中有效。研究显示，肿瘤细胞和CD8 +T细胞之间的相互作用是影响免疫治疗疗效的关键因素。像快速增殖的肿瘤细胞一样，活化后的CD8 +T细胞主要依赖糖酵解维持细胞增殖和功能发挥。在肿瘤微环境(TME)中，CRC细胞通过消耗大量的葡萄糖挤压CD8 +T细胞的营养来源，同时伴随着乳酸等代谢毒物的产生和胞外堆积，最终导致CD8 +T细胞糖酵解受损，细胞逐渐丧失功能变为耗竭和衰老，阻碍有效的抗肿瘤免疫治疗。因此，深入了解肿瘤细胞与CD8 +T细胞糖代谢之间的相互作用，可以为研发更加有效的联合治疗提供策略。本文就此研究领域的进展做一综述。

目的:探讨糖代谢关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）介导的还原应激在砷致细胞恶性转化中的作用以及具体机制。方法:以0.0（对照组）、1.0 μmol/L（染砷组）亚砷酸钠（NaAsO 2）处理永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞），利用细胞生长动力学、细胞划痕和软琼脂集落形成实验检测细胞恶性转化指标。在砷处理不同时期（0、1、7、14、21、28、35代细胞），通过相应试剂盒和免疫印迹（Western blot）检测NaAsO 2对HaCaT细胞糖代谢[葡萄糖-6-磷酸（G6P）、乳酸、乙酰辅酶A、G6PD水平及己糖激酶2（HK-2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（PGD）、G6PD蛋白表达水平]的影响；提取线粒体，通过相应试剂盒检测NaAsO 2对HaCaT细胞及线粒体氧化还原[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP +）比值、还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比值]的影响；使用小干扰RNA（siRNA）干预方法，检测G6PD对还原应激及NaAsO 2诱导的HaCaT细胞恶性转化的影响。 结果:1.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞至35代（T-HaCaT细胞），与传代匹配的0.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞相比[（33.797 ± 0.280）h、0.177 ± 0.015、（13.667 ± 2.625）个]，倍增时间[（24.042 ± 0.479）h]较短（ t = 30.45， P < 0.001），细胞迁移率（0.396 ± 0.039）较高（ t = 9.08， P < 0.001），软琼脂集落数量[（73.667 ± 4.450）个]较多（ t = 20.11， P < 0.001）。与同组0代和同代对照组细胞相比，染砷组细胞糖代谢指标G6P水平在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乳酸和G6PD水平在14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乙酰辅酶A水平在21、28、35代均较低（均 P < 0.05），HK-2、PFKFB3、PDK1、PGD、G6PD蛋白表达水平在7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；细胞NADPH/NADP +比值在1、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；线粒体NADPH/NADP +比值在1、7、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）。siRNA沉默T-HaCaT细胞G6PD表达后，与T-HaCaT con siRNA处理组相比，T-HaCaT G6PD siRNA处理组细胞和线粒体NADPH/NADP +和GSH/GSSG比值均较低（均 P < 0.05），细胞倍增时间较长、细胞迁移率较低、软琼脂集落数量较少（均 P < 0.05）。 结论:NaAsO 2致HaCaT细胞恶性转化过程中，G6PD等糖代谢相关酶被激活导致糖代谢重编程，引起细胞氧化还原稳态失衡，细胞和线粒体的还原应激增强，进而促进NaAsO 2所致HaCaT细胞恶性转化。