糖尿病作为最常见的代谢性疾病之一，可损害包括大脑在内的多个器官，已成为全球范围内重要的公共卫生问题。约60%~70%的糖尿病患者存在认知障碍，且糖尿病引起认知障碍与脑组织中物质代谢紊乱密切相关。星形胶质细胞作为大脑中最丰富的胶质细胞，在糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢及神经营养因子代谢等多方面支持神经元的正常功能，该文对糖尿病认知障碍中的神经元-星形胶质细胞代谢偶联异常进行综述，为精准防治糖尿病认知障碍提供新靶点。

目的:在不同孕前体重指数（BMI）分层的妊娠妇女中，通过孕中期的糖脂代谢指标建立巨大儿的风险评估模型，并探讨该模型的价值。方法:为单中心、大样本的回顾性研究。收集2016年9月至2018年12月在北京协和医院产科门诊孕24~28周进行常规口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的孕妇共1 781例，排除孕前糖尿病合并妊娠、高血压、甲状腺功能异常、肝肾功能疾病及多胎妊娠后，最终入组1 114例，按照孕前BMI分为体重正常组（940例，BMI<24.0 kg/m 2）和肥胖或超重组（174例，BMI≥24.0 kg/m 2）。记录不同体重组患者的一般资料、孕期糖代谢状态资料，记录妊娠结局。采用单因素logistic回归分析寻找巨大儿发生的独立危险因素，采用二元logistic逐步回归建立巨大儿预测模型，采用受试者工作特性（ROC）曲线评估预测模型价值并寻找相应预测切点。用PROCESS 3.4进行中介分析。 结果:与孕前体重正常组相比，孕前超重或肥胖组发生巨大儿风险更高（OR值为2.72，95%CI 1.75~4.23）。调整混杂因素（包括妊娠年龄、糖尿病家族史、不良孕产史）后，孕中期的空腹血糖（FPG）、餐后1 h血糖（1hPBG）、妊娠期糖尿病（GDM）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）、孕重增加（GWG）均是巨大儿发生的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是保护因素（均 P<0.05）。二元logistic逐步回归法建立巨大儿预测模型，孕前体重正常组共940例，最终纳入预测指标为孕中期的GWG、ApoB及TG/HDL-C；孕前超重和肥胖组174例，最终纳入预测指标为ApoB和TG/HDL-C。孕前体重正常组预测巨大儿ROC曲线下面积为0.841，灵敏度为82.3%，特异度为75.2%；超重或肥胖组ROC曲线下面积0.727，灵敏度仅为50.0%，特异度为97.3%。在2组中，TG/HDL-C作为中介变量，在血糖和巨大儿的关系里中介效应显著。 结论:孕中期ApoB、TG/HDL-C联合GWG建立的巨大儿预测模型有较好的区分度和准确性，尤其在孕前体重正常的妊娠妇女中，提示血脂代谢紊乱对巨大儿的发生可能起着决定性作用。

目的:探讨叉头状转录因子O3（FOXO3）在小鼠肝脏糖代谢中的作用。方法:将雄性肝脏激活蛋白（LAP）启动子控制下且表达四环素调节的反式激活因子（tTA）的转基因小鼠（LAP-tTA小鼠）与雌性荧光素酶-tet操作元件（tetO）7-FOXO3的组成型活性等位基因小鼠［（tetO）7.FOXO3CA小鼠］杂交，获得FOXO3CA hep小鼠（tTA +/FOXO3CA +，肝脏FOXO3条件性高表达，7只）。以tTA -和（或）FOXO3CA -小鼠作为对照组（9只）。通过IVIS活体成像、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blotting以及免疫组化检测各组小鼠肝脏FOXO3表达情况，RT-qPCR检测相关糖异生基因［葡萄糖6-磷酸酶（ G6pc）、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（ Pepck）、丙酮酸脱氢酶激酶4（ Pdk4）］的mRNA水平。监测小鼠血糖、血清胰岛素，并进行葡萄糖耐量实验以及胰岛素耐量实验。利用免疫组织化学染色评估胰腺胰岛增生、胰岛素以及胰高血糖素表达。组间比较采用 t检验。 结果:IVIS活体成像、RT-qPCR、Western blotting以及免疫组化证实FOXO3CA hep小鼠肝脏FOXO3高表达，且主要表达于肝细胞核内，FOXO3高表达导致肝细胞体积明显小于对照组肝细胞。与对照组相比，7周龄FOXO3CA hep小鼠的空腹血糖水平显著升高［分别为（165.7±24.1）和（87.4±12.1）mg/dl， P<0.001］，糖异生基因 G6pc、 Pepck、 Pdk4的mRNA水平显著增加（均 P<0.001）。与对照组相比，9周龄FOXO3CA hep小鼠空腹血糖下降［分别为（55.6±6.1）和（82.8±17.2）mg/dl， P=0.001］，胰岛素水平显著升高［分别为（10.01±1.56）和（1.50±0.82）ng/ml， P<0.001］。免疫组织化学染色结果提示，FOXO3CA hep小鼠较对照组胰岛细胞显著增生，胰岛细胞呈现胰岛素强阳性，胰岛素耐量实验提示存在胰岛素抵抗。 结论:FOXO3持续高表达可促进肝脏糖异生相关基因的上调、血糖紊乱和胰岛素水平升高、胰岛增生及胰岛素抵抗。

代谢重编程是肿瘤细胞的一种特殊代谢方式，肿瘤细胞通过相关基因及其信号通路，使代谢物质的数量和流向发生特定的改变从而维持其特殊的生长方式，而糖代谢是整个代谢重编程的核心。现有的研究结果表明，糖代谢重编程在膀胱癌的发生、发展中起重要作用，并且靶向调节膀胱癌细胞糖代谢重编程的某些过程具有抑制膀胱癌细胞增殖的作用，糖代谢重编程的某些中间产物或代谢酶可作为膀胱癌早期检测和评估分期及预后的分子靶标。本文就目前有关糖代谢重编程对膀胱癌发生机制作用的研究进展作一综述。

N-糖组学主要是研究机体内N-聚糖结构和功能的一门新兴学科，近年来N-糖组改变与各种疾病相关性研究日益增多。糖尿病是世界范围内发病率较高的慢性疾病，糖尿病患者体内普遍出现多种病理生理学变化及代谢紊乱，以糖代谢紊乱最为突出。目前有较多研究报道，糖尿病与N-糖组改变相关，糖尿病患者血清中N-糖蛋白的数量、结构和免疫球蛋白G N-聚糖发生了改变，并表明N-聚糖有可能作为糖尿病生物标志物。该文就目前糖尿病的N-糖组学相关研究进展作一简要综述。

目的:探讨中药单体贯叶金丝桃素(HPF)与氨来呫诺(AM)联合给药时，对抗肥胖及改善代谢紊乱的叠加治疗作用。方法:采用ob/ob小鼠为肥胖小鼠模型，在HPF单药(2.5 mg/kg，腹腔注射)或与AM(50 mg/kg，灌胃)联合给药4周后，监测小鼠体重、摄食，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，并通过小动物核磁共振、代谢笼、糖耐量和胰岛素耐量检测及HE染色等方法，观察小鼠的体重变化、能量消耗、脂肪含量、糖代谢等的变化。Western印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)用以检测环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路。结果:给药4周后，与对照组相比(平均体重54.07 g)，HPF给药组的小鼠平均体重下降至51.33 g( P＝0.042)；与AM联合给药后，小鼠平均体重进一步降低至47.61 g( P＝0.041)，表现出明显的叠加效应。小鼠核磁共振结果显示，HPF给药后小鼠脂肪含量减少( P＝0.011)，表现为腹股沟白色脂肪和附睾旁白色脂肪的细胞直径都变小( P＝0.014, P＝0.032)，产生棕色化趋势，棕色脂肪组织中白色脂肪浸润减少。然而，与HPF给药组相比，两药联合治疗并没有使白色脂肪细胞进一步变小或减少其在棕色脂肪组织的脂质积累。代谢笼实验显示，HPF处理的小鼠在光照期的氧气消耗率( P<0.001)和二氧化碳释放率( P＝0.002)都显著高于对照组小鼠，HPF与AM的组合可以进一步提高小鼠的能量消耗。此外，HPF与AM联合给药可以进一步激活白色脂肪组织中的儿茶酚胺下游cAMP-PKA信号通路。当联合用药时，肥胖小鼠的胰岛素抵抗改善，肝脏三酰甘油含量减少( P＝0.049)，肝脏损伤指标血清ALT水平下降( P＝0.008)。 结论:HPF和AM联合用药有望成为治疗肥胖、改善代谢紊乱、缓解儿茶酚胺抵抗的有效策略。

脑葡萄糖代谢紊乱是阿尔茨海默病(AD)的病理生理学特征之一，其中葡萄糖代谢过程中的有氧糖酵解(Warburg效应)异常是AD早期认知功能障碍的重要原因，改善脑葡萄糖代谢已成为防治AD的重要策略。腺苷-磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)是感受体内能量水平波动最敏感的分子化合物，调控葡萄糖代谢的中心枢纽。激活AMPK可影响Warburg效应及其关键限速酶活性，调节脑葡萄糖代谢，达到临床早期延缓AD进程和改善认知功能的目的。本综述从葡萄糖代谢中Warburg效应的角度阐述AD发病机制及AMPK的靶向作用。

原发性醛固酮增多症（PA）占高血压人群的5%~15%，是一类容易被忽略的常见病。PA患者易伴发糖代谢紊乱，约23.0%~35.3%的PA患者会伴发糖尿病或糖耐量异常。其机制可能为高醛固酮影响了胰岛β细胞功能和靶组织对胰岛素的敏感性。PA与脂代谢异常的研究证据尚不充分。现就PA患者的糖脂代谢特征及发生机制进行综述。

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病的重要并发症，可发展为终末期肾病，其发生发展与高血糖、氧化应激、炎症等导致的肾脏纤维化相关，早期诊断及干预可延缓DKD进展，但目前仍有诸多局限。近年来，寻找DKD特异性的生物标志物协助早期诊断、探索新的治疗靶点已成为研究热点。Krüppel样转录因子（KLF）家族是一类与真核细胞的转录调控密切相关的转录家族，参与细胞增殖、分化和凋亡等多个生命过程的调控，其家族成员KLF9是一种能调控机体多种途径、发挥不同生物学作用的转录因子，参与多种系统疾病的发生发展。越来越多的研究表明，KLF9可以调节与糖尿病/肥胖诱导的肾脏疾病及其细胞凋亡、炎症、氧化应激等相关的多种途径，在糖尿病及其并发症中起到关键的调节作用，但目前KLF9在DKD中的相关研究尚未见系统综述报道。该文重点从机体糖脂代谢紊乱、氧化应激、免疫炎症等病理生理过程为切入点，系统综述KLF9在DKD中的研究进展，以提高临床对KLF9与DKD发生发展相关性的认识。

目的:分析老年白内障患者超声乳化术后糖脂代谢紊乱与黄斑水肿、干眼症的关系。方法:回顾分析2018年1月至2019年12月首都医科大学附属北京同仁医院完成超声乳化术治疗与随访的300例老年白内障患者的临床资料。检测患者术后糖脂代谢指标[糖化血红蛋白(HbA 1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平，观察黄斑水肿、干眼症发生情况，分析糖脂代谢紊乱与患者黄斑水肿、干眼症的关系。 结果:300例老年白内障患者有32例在超声乳化术后发生黄斑水肿，黄斑水肿患者糖尿病发病率高于无黄斑水肿患者，FBG、2 h PBG、TG高于无黄斑水肿患者，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。300例老年白内障患者中，51例在超声乳化术后发生干眼症，干眼症患者糖尿病发病率高于无干眼症患者，FBG、2 h PBG高于无干眼症患者，HDL-C低于无干眼症患者，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。经logistic回归分析结果显示，FBG、2 h PBG、TG高表达是老年白内障患者超声乳化术后黄斑水肿的独立危险因素，FBG、2 h PBG高表达，HDL-C低表达是老年白内障患者超声乳化术后干眼症的独立危险因素( OR>1，均 P<0.05)。 结论:糖脂代谢紊乱的白内障患者在超声乳化术后，黄斑水肿、干眼症有发生或加重的趋势，建议老年白内障患者接受超声乳化手术前应密切监测血糖、血脂水平，对存在糖脂代谢紊乱的患者应提前干预，可能对减少黄斑水肿及干眼症的发生有积极意义。