目的 探究2型糖尿病(T2DM)患者胸椎椎体松质骨CT值变化及临床意义.方法 选取医院2021年1月～2023年12月收治的89例T2DM患者(为T2DM组)和同期体检健康志愿者35例(为常规组)为研究对象,两组均行螺旋CT检查,比较T2DM组、常规组一般资料、CT值和骨代谢指标,分析T2DM患者胸椎椎体松质骨CT值与骨代谢指标的相关性,明确冠脉病变对T2DM患者胸椎椎体松质骨CT值、骨代谢指标影响,明确T2DM患者胸椎椎体松质骨CT值与冠脉病变的关系.结果 与常规组比较,T2DM组空腹血糖、糖化血红蛋白、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、甲状旁腺激素(PTH)、β-胶联降解产物(β-CTX)明显高,胸椎椎体松质骨CT值、BGP明显低(P＜0.05).Pearson相关分析提示T2DM患者胸椎椎体松质骨CT值与BGP呈正比,与BAP、PTH、β-CTX呈负相关(P＜0.05).与无冠脉病变患者比较,冠脉病变患者BAP、PTH、β-CTX明显高,胸椎椎体松质骨CT值、BGP明显低(P＜0.05).随冠脉病变累及分支数增加患者胸椎椎体松质骨CT值随之明显降低,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 T2DM患者胸椎椎体松质骨CT值与骨代谢指标及冠脉病变均密切相关,有必要为T2DM患者定期进行螺旋CT检查,通过胸椎椎体松质骨CT值初步评估患者骨质疏松症及冠脉病变的风险.

目的 探索中医肾主骨理论下,肾病与骨质疏松症(osteoporosis,OP)的因果关系.方法 使用孟德尔随机化方法,从全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据库筛选肾病相关单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)作为工具变量,应用固定效应逆方差加权及多种敏感性分析以评估肾病与OP之间的因果关系.结果 5种孟德尔随机化分析结果显示,膜性肾病(OR=1.000 6,95%CI:1.000 2～1.000 9,P=0.001 0)、慢性肾小球肾炎(OR=1.000 8,95%CI:1.000 1～1.001 5,P=0.038 0)、糖尿病肾病(OR=1.001 0,95%CI:1.000 1～1.002 0,P=0.031 6)、血清肌酐升高(OR=1.013 0,95%CI:1.000 0～1.026 0,P=0.050 8)可显著增加OP风险,估计的肾小球滤过率升高则与OP风险降低相关(OR=0.997 0,95%CI:0.995 3～0.998 6,P=0.000 3).多重敏感性分析证实了结果的稳健性,未发现明显的多效性(MR-Egger截距P＞0.05)和异质性(Cohran's Q检验P＞0.05).结论 肾病与OP间存在正向因果关系,佐证肾主骨理论,为肾病相关OP预防和治疗提供新证据.

患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。

自身免疫性疾病(AID)的发病机制涉及机体的炎症反应；而炎症通路亦是衰老的机制。AID的临床观察显示出老年性疾病年轻化的证据。本文综述AID合并衰老相关疾病，如心脑血管疾病、糖尿病和骨质疏松症等相关文献进展，并简要阐述相关机制，促进两个研究领域的学科交叉。

目的:探讨辅助性T细胞9（Th9）、Th17及Th22相关细胞因子白细胞介素-9（IL-9）、IL-17及IL-22与2型糖尿病（T2DM）患者并发骨质疏松症（OP）的关系。方法:选取2020年4月-2023年2月在长治医学院附属和济医院、和平医院内分泌科及长治市潞州区东街街道社区卫生服务中心就诊的104例T2DM并发OP患者作为并发组，另选取同期60例单纯T2DM患者作为单纯T2DM组。采用双能X线检测两组L1~4椎体骨密度（BMD）值；采用流式细胞仪检测两组外周血中Th9、Th17及Th22细胞水平；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组血清IL-9、IL-17、IL-22水平。经Pearson相关系数分析T2DM并发OP患者外周血中IL-9、IL-17、IL-22水平与骨密度的相关性；以多因素Logistic回归分析T2DM患者并发OP的独立危险因素。结果:Pearson相关性分析显示，T2DM并发OP患者血清中IL-9、IL-17、IL-22与骨密度均呈负相关（ r=-0.337，-0.459，-0.310， P<0.001）；多因素Logistic回归分析结果显示，TRAP-5b、BMI、L1~4BMD、Th9、Th17、Th22细胞及血清IL-9、IL-17、IL-22是T2DM患者并发OP的独立影响因素。 结论:Th9、Th17及Th22细胞可能通过分泌IL-9、IL-17、IL-22促进T2DM患者骨质疏松症的发生，干预IL-9、IL-17、IL-22的高表达有望成为治疗T2DM患者骨质疏松的潜在靶点。

目的:构建老年女性骨质疏松症（OP）患者髋关节骨折的风险预测决策树模型，并验证其效能。方法:分析郑州大学第一附属医院2020年1月至2023年6月收治的315例老年女性OP患者的临床资料，采用随机数字表分为建模组（210例）和测试组（105例）。建模组根据是否发生髋关节骨折分为发生组（41例）和未发生组（169例），比较两者的资料，Logistic回归分析影响因素，构建决策树模型；绘制受试者工作特征（ROC）曲线验证模型的效能。结果:髋关节骨折发生率为19.68%，建模组19.52%、测试组20.00%；OP病程[比值比（ OR）＝2.123，95%可信区间（ CI）：1.143～3.945]、合并糖尿病（ OR＝2.018，95% CI：1.116～3.647）、子宫切除手术史（ OR＝1.584，95% CI：1.048～2.395）、平均每天运动时间（ OR＝0.541，95% CI：0.327～0.895）、平均每天光照时间（ OR＝0.547，95% CI：0.379～0.791）、骨折风险评估工具（FRAX）（ OR＝2.261，95% CI：1.241～4.120）、未遵医嘱抗OP治疗（ OR＝1.817，95% CI：1.206～2.736）、外力打击（ OR＝4.607，95% CI：1.193～6.143）均是髋关节骨折的影响因素（ P<0.05）；构建的决策树模型筛选出上述8个解释变量，且外力打击与髋关节骨折最具相关性（ χ2＝10.488， P<0.05）；决策树模型预测测试组髋关节骨折发生的灵敏度和特异度分别为85.71%、88.10%，曲线下面积（AUC）（95% CI）为0.973（0.949～0.998）。 结论:OP病程、合并糖尿病、子宫切除手术史、平均每天运动时间、平均每天光照时间、FRAX、未遵医嘱抗OP治疗、外力打击均是老年女性OP患者髋关节骨折的影响因素，基于此构建的决策树模型效能高。

孟德尔随机化法是在横断面研究数据中通过引入基因型作为暴露因素的工具变量而进行混杂校正的遗传流行病学方法，对无法测量、未知的混杂因素的校正有独特的优势。近年来该方法在老年常见病的病因研究中得到广泛应用且进展较快。本文就此方法原理及其在心血管疾病、2型糖尿病、骨质疏松症、阿尔茨海默病、恶性肿瘤等老年常见病中的应用进展进行综述。

目的:分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并骨质疏松患者血清成纤维细胞生长因子1（fibroblast growth factor，FGF1）、5'-核苷酸酶（ecto-5'-nucleotidase，NT5E）与糖脂代谢及骨代谢的相关性，为临床诊治提供参考。方法:选取2020年3月至2023年1月湖州市中心医院收治的T2DM患者180例，根据WHO骨质疏松标准分为骨量正常组62例、骨量减少组65例和骨质疏松组53例，均检测血清FGF1、NT5E水平、人体测量学指标[内脏脂肪面积（visceral fat area，VFA）、体质指数（body mass index，BMI）、皮下脂肪面积（subcutaneous fat area，SFA）]、糖脂代谢指标[糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）]及骨代谢指标[总Ⅰ型胶原氨基端肽（total procollagen type 1 amino-terminal propeptide，T-PINP）、总25-羟维生素D（25-hydroxy vitamin D，25-OH-D）、1型胶原羧基端肽 β特殊序列（beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen， β-CTX）、骨钙素N端中分子片段（N-terminal mid-fragment，N-MID）、骨钙素（osteocalcin，OCN）]，分析FGF1、NT5E与糖脂代谢、骨代谢指标的相关性T2DM患者发生骨质疏松症的关系。 结果:骨量正常组血清FGF1、NT5E水平<骨量减少组<骨质疏松组（ F=690.73、290.76， P<0.05）；骨量正常组BMI、VFA、SFA水平>骨量减少组>骨质疏松组（ F=12.91、40.65、23.17， P<0.05）；三组TC、FPG、TG、HbA1c、LDL-C、HDL-C水平比较差异无统计学意义（ F=0.38、2.53、2.29、1.57、0.72、2.59， P>0.05），骨量正常组N-MID、T-PINP、25-OH-D水平>骨量减少组>骨质疏松组（ F=17.64、24.84、10.45， P<0.05）；骨量正常组 β-CTX、OCN水平<骨量减少组<骨质疏松组（ F=21.43、46.06， P<0.05）；血清FGF1、NT5E与N-MID、T-PINP、25-OH-D呈负相关（ r1=-0.514、-0.583、-0.607， r2=-0.525、-0.610、-0.602， P<0.05），与 β-CTX、OCN呈正相关（ r1=0.612、0.594， r2=0.573、0.622， P<0.05）；血清FGF1、NT5E与骨代谢指标联合预测T2DM并发骨质疏松症的AUC为0.923大于各指标单独预测（ P<0.05）。T2DM患者发生骨质疏松症危险度分析，FGF1、NT5E所致 RR值分别为22.203、10.089（ P<0.05）。 结论:血清FGF1、NT5E参与T2DM患者骨质疏松的发生，与患者骨代谢存在明显相关性，联合骨代谢指标对T2DM患者骨质疏松具有较高预测效能，可作为评估骨质疏松症发生风险的有效指标。

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）和骨质疏松症（osteoporosis，OP）经常共存，导致中老年患者的病死率大幅度提升，两者严重的并发症为社会带来巨大的负担。T2DM患者中存在“糖尿病骨脆性悖论”，出现高骨密度高骨折风险的现象，加之有些降糖药物也能引起骨代谢异常，T2DM患者更易出现骨质疏松。但临床工作中往往忽视了对糖尿病患者骨质的保护，即使明确了OP的诊断，但因抗骨质疏松药物的副作用多、成本高、依从性差等原因，导致长期使用受限。抗阻运动有降糖护骨的作用，可作为一种有早期预防和治疗作用的非药物策略在T2DM患者合并OP患者中推广。我们从T2DM与骨代谢之间的关系及相关发病机制，抗阻运动对血糖、骨骼肌质量的影响，抗阻运动降糖、防治骨质疏松的机制以及抗阻运动方案制定四大方面进行阐述，对抗阻运动在T2DM合并骨质疏松治疗中的研究进展进行综述。

目的:探讨二甲双胍调控miR-340-5p/DEAD-box解旋酶17（DEAD-box helicase 17，DDX17）轴对高糖诱导成骨细胞增殖、凋亡的影响。方法:MC3T3-E1细胞分为对照组、高糖组、二甲双胍组、inhibitor NC组、miR-340-5p inhibitor组、二甲双胍+mimic NC组、二甲双胍+miR-340-5p mimic组，qRT-PCR检测miR-340-5p表达；Western blot检测DDX17、细胞周期素D1（Cyclin D1）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein，Bax）、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Cleaved aspartate-specific cysteine protease-3，Cleaved caspase-3）蛋白；CCK-8、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（5-ethynyl-2’-deoxyuridine，EdU）染色检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光原位杂交实验、双荧光素酶分别验证miR-340-5p与DDX17的定位、靶向关系。结果:与对照组比较，高糖组miR-340-5p表达、细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高（ t=19.81，39.47，24.61，21.62， P均<0.001），OD 450值、EdU阳性细胞率及DDX17、Cyclin D1、PCNA蛋白表达降低（ t=7.624，30.100，26.54，19.46，21.20， P均<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍组miR-340-5p表达、细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达降低（ t=13.37，28.55，18.35，18.78， P均<0.001），OD 450值、EdU阳性细胞率及DDX17、Cyclin D1、PCNA蛋白表达升高（ t=7.97，25.76，18.48，12.39，18.98， P均<0.001）；与高糖组、inhibitor NC组比较，miR-340-5p inhibitor组miR-340-5p表达、细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达降低（ F=85.92，301.11，142.64，170.35， P均<0.001），OD 450值、EdU阳性细胞率及DDX17、Cyclin D1、PCNA蛋白表达升高（ F=26.54，447.72，249.31，113.46，393.27， P均<0.001）；与二甲双胍组、二甲双胍+mimic NC组比较，二甲双胍+miR-340-5p mimic组miR-340-5p表达、细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高（ F=36.27，395.56，94.90，18.59， P均<0.001），OD 450值、EdU阳性细胞率及DDX17、Cyclin D1、PCNA蛋白表达降低（ F=21.44，128.47，24.28，25.89，18.06， P均<0.001）。miR-340-5p靶向调控DDX17表达，且二者共定位于细胞质中。 结论:二甲双胍通过下调miR-340-5p表达，上调DDX17表达进而促进高糖诱导的MC3T3-E1细胞增殖，抑制凋亡。