患者男，42岁。因全身反复鳞屑性红斑块12年，口角歪斜1 d就诊于中南大学湘雅医院皮肤科。患者12年前头皮出现红色丘疹、斑块，伴脱屑，5年前皮损逐渐蔓延至全身，在我院确诊为银屑病，先后接受外用药及甲氨蝶呤片、阿维A胶囊等系统治疗，病情控制欠佳，反复发作。数月来患者病情加重，无发热、关节疼痛、咽痛、咳嗽咳痰、腹痛腹泻等不适，半月前评估为重度斑块状银屑病，予完善相关检查，无明显禁忌证后接受第1次阿达木单抗治疗（80 mg皮下注射），患者无不适；1周前接受第2次阿达木单抗治疗（40 mg），皮损稍好转。1 d前患者无明显诱因出现口角右歪，伴饮水漏水、左眼闭合困难，再次就诊我科及神经内科。患者有糖尿病、高血压、高脂血症14年，定期复诊，血糖、血压控制在正常范围，病情稳定，否认糖尿病性周围神经病变、中枢神经系统疾病、耳源性疾病等病史，否认外伤史及性生活不洁史，近3个月无上呼吸道感染史。

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤急性炎性反应，常伴有严重的神经病理性疼痛。在老年患者中，带状疱疹是糖尿病常见的合并疾病之一。研究证实，糖尿病为带状疱疹的重要危险因素。糖尿病可引起机体代谢紊乱、诱发微血管病变、降低免疫水平，增加了带状疱疹的发生风险；同时带状疱疹也可导致糖尿病患者内分泌失调、血糖恶化、生活质量下降，从而加重社会经济负担。目前，关于糖尿病和带状疱疹相互作用的机制尚不清楚，需要更多高质量的研究进一步明确两者的相关关系。

2018年7月8日至8月12日通过微信群发布调查问卷链接、在问卷网回答的方式，对107名参加北京市西城区全科医生师资骨干培训项目者、50名中国科学院的全科医生，进行糖尿病足筛查知识的在线问卷调查，共收到有效问卷145份。145名全科医生均来自社区一级医院，其中全科医生105名，工作年限为10~20年者76名，大学本科学历者98名。75.9%（110/145）曾听说过糖尿病足筛查并知道应对所有糖尿病患者进行筛查；98.6%（142/145）知道糖尿病足筛查的内容应包括病史、足部皮肤、神经病变、血管状态，知道足部骨骼及关节畸形、鞋袜选择者73.1%（106/145）；21.4%（31/145）曾参加过糖尿病足筛查内容的相关培训。提示一些社区医务人员对糖尿病足筛查认识度不高，对筛查对象及内容了解不全面，且参加培训学习机会和时间较少。

目的:探讨糖尿病性大疱病（BD）的临床特点，并分析影响预后的因素。方法:回顾性分析2016年10月至2020年9月河南省人民医院诊断明确的76例BD患者资料，分析其临床特点。根据治疗20 d患者的临床转归将患者分为预后良好组和预后不良组，对比两组患者临床资料的差异，包括性别、年龄、糖尿病病程、大疱部位及大小等，检测血红蛋白（Hb）、白蛋白（ALB）、糖化血红蛋白（HbA 1c）等指标。采用χ2检验比较两组患者的临床资料，再运用logistic回归模型分析影响预后的相关因素。 结果:76例BD患者纳入研究，男67例、女9例，年龄（62.2±13.3）岁，糖尿病病程（11.2±7.2）年。所有患者发病前均无明显诱因，在正常皮肤上可见张力性大疱。大疱部位位于下肢68例、上肢8例，面积（14.9±11.7）cm 2，63例（82.9%）大疱合并感染。治疗20 d，预后良好组42例，预后不良组34例。预后不良组的年龄≥60岁、大疱病史≥10 d、大疱面积≥20 cm 2、大疱感染程度重、HbA 1c≥9%、白细胞计数≥9.5×10 9/L、C反应蛋白≥10 mg/L、ALB<35 g/L、周围血管病变程度重的患者所占比例明显高于预后良好组，差异有统计学意义（ P<0.05）。logistic回归分析结果显示，大疱面积大、大疱感染程度重、HbA 1c高是预后不良的独立危险因素（ P均<0.05）。 结论:BD多发于糖尿病病程长、血糖控制不佳的老年男性糖尿病患者。大疱面积、继发感染、血糖控制不佳是影响预后的独立危险因素。

目的:观察神经肌电图检测中神经传导检测（NCV）联合F波、H反射及皮肤交感反应（SSR）检测对糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断价值。方法:选取2022年10月至2023年10月山西省汾阳医院（山西医科大学附属汾阳医院）收治的糖尿病周围神经病患者212例为研究对象，根据有无周围神经病变症状分为无症状组（100例）、有症状组（112例）；选择同期在该院体检的健康人100例为对照组，均对正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经等行运动神经传导检测（MNCV），对正中神经、尺神经、腓浅神经、腓肠神经等行感觉神经传导检测（SNCV），同时检测正中神经和胫神经行F波，检测胫神经H反射及皮肤交感反应。分析比较不同组间MNCV、SNCV、F波、H反射和SSR等差异。结果:DPN患者无症状组、有症状组与对照组比较［运动传导速度减慢（ F=390.32、264.63、228.58、714.30），末端潜伏期延长（ F=316.87、106.88、108.58、217.86），CMAP波幅下降（ F=113.38、59.58、14.92、10.36），感觉传导速度减慢（ F=568.87、532.74、973.75、1181.27），SNAP波幅下降（ F=229.53、309.97、251.07、414.82），F波（ F=653.96、538.20）、H波潜伏期较正常延长（ F=401.54），SSR潜伏期延长（ F=147.93、98.85）］，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。同时有症状组与无症状组比较，胫神经、腓总神经的MNCV（ t=7.33、13.31）、DML（ t=13.56、4.34）、CMAP（ t=2.98、2.99）等差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；正中神经、尺神经、腓肠神经、腓浅神经的SNCV（ t=12.85、13.70、11.08、15.66）、SNAP（ t=20.15、20.26、8.96、18.55）差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；正中神经、胫神经F波差异均有统计学意义（ t=31.96、13.70，均 P < 0.05）。DPN患者无症状组单纯NCV检测的异常率为86%（86/100），NCV、F波、H反射联合SSR检测异常率为91%（91/100），DPN患者有症状组单纯NCV检测的异常率为90.18%（101/112），NCV、F波、H反射联合SSR检测异常率为98.21%（110/112），联合检测异常率有症状组高于无症状组，差异有统计学意义（χ 2=5.58， P=0.018）。 结论:神经肌电图检查对DPN的诊断价值较高；对早期无周围神经症状时采用F波、F反射、SSR联合NCV检测，可提高DPN的早期诊断。

目的:探讨肾移植术后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)的发病原因、临床特点、诊治方法及预后。方法:回顾性分析2000年1月至2019年1月海军军医大学长征医院2 844例肾移植受者中术后并发PTLD的13例受者的临床资料，收集受者性别、年龄、血肌酐、药物浓度、糖尿病、肾移植术后有无移植肾功能延迟恢复、急性排斥反应和免疫抑制剂方案的使用等相关资料。13例PTLD受者中，男11例，女2例，确诊时年龄为55岁(31～78岁)。结果:PTLD病变位置分布在肺部1例，胃肠道8例，区域淋巴结2例，皮肤1例，颅内1例，均病理诊断为弥漫性大B淋巴细胞淋巴瘤，距肾移植手术中位时间为86个月(12～204个月)。76.9%受者病理组织EB病毒检测呈阳性。确诊后给予免疫抑制剂减量为主的综合治疗，无法耐受利妥昔单抗＋CHOP(R-CHOP)方案化学药物治疗的受者切换为利妥昔单抗＋来那度胺(R2)方案，2例受者肺部感染死亡，完全缓解10例，部分缓解1例，病情进展1例，总有效率91.6%。结论:肾移植术后淋巴细胞增殖性疾病进展迅速，病死率高，与EB病毒感染密切相关，减少免疫抑制剂用量是综合治疗的核心，根据受者耐受性选择合理的化学药物治疗方案，R2方案为无法耐受一线R-CHOP方案的受者更多选择。

目的:探讨糖尿病前期患者周围神经病变的临床和电生理特点。方法:收集2019—2022年在首都医科大学附属北京天坛医院招募的20~65岁糖代谢异常风险人群行口服糖耐量试验，前瞻性收集符合美国糖尿病协会诊断标准的空腹血糖受损或糖耐量异常患者，排除可能导致周围神经受损的其他病因及神经根病患者。依据2010年多伦多共识多发性神经病（PN）临床诊断标准，按照是否存在PN的症状体征，将患者划分为临床PN组和临床无PN组。对所有患者行感觉运动神经传导检测（NCS）、F波检测、交感皮肤反应、心率变异率及电流感觉阈值测定（CPT），比较各项检查的异常率，比较临床亚组间各项电生理检查异常率的差异。结果:最终入组糖尿病前期患者共73例，依据多伦多共识标准可诊断为临床PN的患者仅20例（27.4%）。患者的CPT异常率为68.5%（50/73），显著高于F波、下肢NCS、上肢腕管综合征电生理检查、交感皮肤反应、心率变异率的异常率［分别为2.7%（2/73）、0（0/73）、26.0%（19/73）、6.8%（5/73）、5.5%（4/73），McNemar二项分布精确检验，均 P<0.001］。采用2 000 Hz、250 Hz和5 Hz的正弦波电刺激，通过CPT分别检测粗髓鞘、薄髓鞘和无髓鞘的感觉神经纤维的感觉阈值。糖尿病前期患者手部无髓鞘的小纤维（C纤维）异常率［21.9%（16/73）］较粗髓鞘的大纤维（Aβ纤维）异常率高［8.2%（6/73），χ2=5.352， P=0.021］；足部薄髓鞘（Aδ纤维）和无髓鞘的小纤维（C纤维）异常率［42.5%（31/73）和39.7%（29/73）］均较粗髓鞘的大纤维（Aβ纤维）异常率高［11.0%（8/73），χ2=18.508、15.965，均 P<0.001）。临床PN组与临床无PN组相比，CPT［90.0%（18/20）与60.4%（32/53），χ2=5.904， P=0.015］和交感皮肤反应［20.0%（4/20）与1.9%（1/53）， P=0.016］的异常率显著增高。 结论:糖尿病前期的周围神经病变多无症状或为亚临床周围神经病。糖代谢异常早期最易累及无髓鞘和薄髓鞘的小纤维，可通过选择性检测小神经纤维功能的电生理方法早期发现病损。

目的:探讨采用抗生素骨水泥联合负压封闭引流（VSD）治疗糖尿病并发坏死性筋膜炎的临床效果。方法:采用回顾性观察性研究方法。2020年1月—2022年3月，无锡市第九人民医院收治12例符合入选标准的2型糖尿病并发坏死性筋膜炎患者，其中男7例、女5例，年龄27~76岁，初诊病变部位均在下肢。入院后及时行床边切开引流，留取创面分泌物标本行微生物培养，同时行综合性支持治疗。Ⅰ期行清创，清创后皮肤软组织缺损面积为40 cm×15 cm~80 cm×25 cm，用含庆大霉素、万古霉素的骨水泥填塞无效腔并行VSD治疗。待创面无明显感染后，行Ⅱ期抗生素骨水泥取出及创面修复术。观察并统计患者清创次数及截肢情况、感染控制情况、Ⅱ期创面处理方式及创面愈合情况、总住院天数、Ⅱ期术后随访坏死性筋膜炎复发情况。末次随访时，根据美国矫形足踝协会（AOFAS）评分标准评定患者行走功能情况。结果:11例患者均仅行1次清创手术即令创面感染得到控制，未进行截肢手术；1例患者足部有明显坏疽，经1次清创及截除坏疽肢体后感染得到控制。术后7 d内血常规以及感染指标逐步恢复正常。Ⅱ期直接缝合4例患者创面，采用腹股沟全厚皮修复6例患者创面，采用创缘带蒂或舌形皮瓣修复2例患者创面；术后创面愈合良好，无破溃。患者总住院天数为20~45 d。Ⅱ期术后随访3~24个月，所有患者均未出现坏死性筋膜炎复发。末次随访时，患者行走功能按AOFAS评分标准评定为优者10例、良者2例。结论:采用抗生素骨水泥联合VSD治疗2型糖尿病并发坏死性筋膜炎能有效控制感染、减少清创次数，术后创面愈合好、行走功能佳。

患者 女性，48岁，因“持续上腹痛伴反酸3个月”于2018年9月17日就诊于我院。患者3个月前无明显诱因出现餐后反酸，中上腹痛，数字疼痛评分5~6分，无背部放射痛，伴呕吐，呕吐后腹痛可稍缓解，无发热、皮肤巩膜黄染，排气排便正常。体重无明显减轻。既往无高血压、糖尿病、冠心病等慢性病病史；无传染病病史；无重大手术、外伤及输血史。体检：体温36.2 ℃，脉搏64次/min，呼吸频率19次/min，血压125/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。全身皮肤及巩膜未见黄染，浅表淋巴结未触及明显肿大，腹软，右上腹深压痛、无反跳痛，肝脾肋下、剑突下未及，Murphy征（-）。实验室检查：白细胞计数4.17×10 9/L，中性粒细胞百分 比66.3%，血红蛋白143 g/L；谷氨酰胺转肽酶11 U/L，白蛋白 42 g/L，总胆红素13.8 μmol/L；肿瘤标志物CA19-9 108 U/ml；凝血功能检查结果均正常。腹部增强CT、胰腺CT薄层扫描和三维重建结果显示，胰头部囊性占位，胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）可能，大小约1.7 cm×1.8 cm；囊壁较厚伴强化，考虑恶变不除外，病变紧邻肠系膜上静脉根部，管腔略窄；病变周围多发迂曲动脉影，起自肠系膜上动脉；腹腔干起始处重度狭窄，考虑由中弓韧带压迫所致可能（图1）。PET-CT检查结果显示，胰头区囊性低密度影，大小约1.6 cm×1.4 cm，似与胰管相通，囊壁不均匀放射性摄取增高，最大标准摄取值（maximum standard uptake value，SUVmax）为2.3，延迟显像后SUVmax为3.2；胰管扩张，未见其余异常放射性摄取增高影。腹部血管超声检查结果显示，腹腔干起始段血流明显变细、紊乱，内径约0.16 cm，收缩期峰期血流速度为249 cm/s，肝动脉、脾动脉管腔未见明显狭窄及扩张，血流方向正常。腹腔干起始处狭窄，中弓韧带压迫综合征（median arcuate ligament syndrome，MALS）可能性大。电子超声内镜检查结果显示，胰头囊性结构，大小约3.1 cm×1.8 cm，囊壁较厚不规则；胰管扩张，直径5~7 mm；穿刺囊性病变未成功。

报道1例在广州市花都区人民医院内分泌科就诊，采用短期胰岛素强化治疗后转化为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液联合阿卡波糖、二甲双胍、达格列净的2型糖尿病患者的治疗过程。患者为39岁女性，9个月前在外院诊断为糖尿病。体重指数（BMI）27.69 kg/m 2，腰围86.3 cm。糖化血红蛋白（HbA 1c）14.0%，静脉空腹血糖12.98 mmol/L，2 h血糖16.15 mmol/L。空腹C肽1.70 μg/L，糖负荷后1 h C肽为2.45 μg/L，糖负荷后2 h C肽为2.76 μg/L。胰岛素相关抗体均阴性。患者诊断为T2DM合并多个并发症（周围神经病变、糖尿病性皮肤病、糖尿病视网膜病变）。入院后胰岛素强化治疗5 d后，胰岛素剂量调整至地特胰岛素20 U（1次/d）、门冬胰岛素（早餐前14 U、中餐前12 U、晚餐前12 U），并联合阿卡波糖50 mg（3次/d）、达格列净10 mg（1次/d）、二甲双胍0.5 g（3次/d），患者血糖仍然控制不达标。将地特胰岛素转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液（起始16剂量单位，1次/d）治疗，并且逐渐停用短效胰岛素，联合原口服药，出院时空腹血糖6.5 mmol/L，餐后2 h血糖10.6 mmol/L。随访1个月，德谷胰岛素利拉鲁肽注射剂剂量调整为22剂量单位（1次/d），其他口服降糖药物维持不变。血糖逐渐控制平稳，出院第2周葡萄糖在目标范围内时间达78.9%~97.8%。3个月后患者复诊，HbA 1c 6.8%，空腹血糖5.1 mmol/L，餐后2 h血糖8.4 mmol/L，体重下降3 kg，腰围下降2.3 cm。患者无低血糖症状，无明显消化道不良反应。