带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染引起的皮肤急性炎性反应，常伴有严重的神经病理性疼痛。在老年患者中，带状疱疹是糖尿病常见的合并疾病之一。研究证实，糖尿病为带状疱疹的重要危险因素。糖尿病可引起机体代谢紊乱、诱发微血管病变、降低免疫水平，增加了带状疱疹的发生风险；同时带状疱疹也可导致糖尿病患者内分泌失调、血糖恶化、生活质量下降，从而加重社会经济负担。目前，关于糖尿病和带状疱疹相互作用的机制尚不清楚，需要更多高质量的研究进一步明确两者的相关关系。

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，目前药物等常规方法治疗后，部分患者疗效欠佳，严重影响其生活质量。作为一种神经调控疗法，脊髓电刺激具有微创、并发症少、可调控等优点，已成为一种有效长期控制慢性疼痛的方法。结合最新文献，该文就脊髓电刺激治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床进展及其可能机制作一综述，以期为临床应用提供参考借鉴。

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)治疗糖尿病性周围神经病理性疼痛(DPNP)的疗效。方法:采用随机数字表法将86例2型糖尿病合并DPNP患者分为观察组及对照组，每组43例。2组患者均给予降糖、降压等常规治疗，观察组在此基础上辅以rTMS治疗，磁刺激部位选择非优势侧手对应的初级运动皮质区(M1区)，磁刺激频率为10 Hz，每天治疗1次，每周治疗5 d；对照组则辅以假磁刺激治疗。于治疗前、治疗4周后分别采用疼痛视觉模拟量表(VAS)、患者整体印象变化量表(PGIC)对2组患者进行疗效评定，同时于上述时间点检测2组患者正中神经、腓总神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)。结果:治疗后观察组疼痛VAS评分[(3.05±0.48)分]、PGIC评分[(2.98±0.45)分]均较治疗前及对照组明显降低( P<0.05)，并且观察组疼痛治疗有效率(79.07%)亦显著优于对照组水平(23.26%)，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。治疗后观察组正中神经、腓总神经MCV[分别为(47.65±1.94 )m/s和(46.98±3.26 )m/s]均较治疗前及对照组明显增快，其差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规干预基础上辅以rTMS治疗，能显著缓解DPNP患者疼痛，加速受损神经功能恢复，对改善患者病情及生活质量具有重要意义。

目的:探讨集束化护理对糖尿病周围神经病变病理性疼痛(DPNP)患者血糖及肾功能的影响。方法:选取济宁市第一人民医院内分泌科2020年12月至2021年5月收治的DPNP患者80例，采用随机数字表分为对照组和观察组各40例。对照组采用常规护理，观察组在对照组的基础上针对病理性疼痛采用集束化护理。比较两组干预前后的疼痛、血糖及肾功能情况。结果:观察组干预后的神经病理性疼痛DN4量表评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组干预后的空腹血糖、糖化血红蛋白低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组干预后的微量白蛋白肌酐比值(UACR)、24 h尿微量白蛋白排泄(UME)低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:集束化护理能够降低DPNP患者的疼痛程度，可能与其改善了血糖及UACR、UME水平有关。

目的:通过前瞻性研究设计明确血压控制不佳是否为痛性糖尿病周围神经病变（DPN）发病的危险因素。方法:本研究为前瞻性研究。自2014年起从上海5家社区卫生中心纳入年龄≥18岁未诊断DPN的患者。记录所有患者在基线纳入和随访结束时的基本资料、实验室检查和密西根神经病变筛查量表检查结果，并在随访结束时接受神经病理性疼痛问卷评估和神经传导功能检查。根据痛性DPN标准，将患者分为非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组。比较非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线及随访时临床资料，分析痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线（收缩压、舒张压）、随访（收缩压、舒张压）以及随访和基线时血压差值的差异，并采用 χ2检验比较血压控制不佳组（≥130/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和血压控制良好组（<130/80 mmHg）痛性DPN发生率的差异，采用多因素logistic回归模型进一步分析血压控制不佳与痛性DPN之间的关系。 结果:最终纳入315例T2DM患者，随访（5.06±1.14）年，将患者分为非DPN组152例、痛性DPN组74例和无痛性DPN组89例。与非DPN组患者相比，痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线的年龄、腰围和空腹血糖明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；痛性DPN组患者基线时的糖尿病病程、收缩压和舒张压明显高于非DPN组患者（ P<0.05）。痛性DPN组患者随访时的收缩压（ P=0.030）和舒张压（ P=0.007）明显高于无痛性DPN组，差异有统计学意义（ P<0.05）。基线血压控制不佳组患者132例，血压控制良好组患者30例，基线血压控制不佳组痛性DPN的发生率49.24%（65/132）高于基线血压控制良好组26.67%（8/30），差异有统计学意义（ P=0.025）。校正体重指数、糖化血红蛋白、年龄、性别、吸烟、饮酒、T2DM病程、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、服用血管紧张素转化酶抑制剂、其他降压药及二甲双胍后，血压控制不佳仍然与痛性DPN相关（OR=17.921，95%CI为1.497~214.593）。 结论:血压控制不佳为T2DM患者痛性DPN的危险因素。

目的:研究脊髓损伤患者并发神经病理性疼痛(NP)的相关危险因素。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月由空军军医大学第一附属医院康复医学科收治的脊髓损伤患者115例。按病程中是否出现NP，分为NP组(53例)和非NP组(62例)。统计两组患者入院时的性别、年龄、病程、职业、教育程度、发病原因、脊柱骨折情况、脊髓损伤程度及损伤平面、入院时合并症(糖尿病、高血压、贫血、静脉血栓、压疮、泌尿系感染、低蛋白血症)等资料，比较上述因素的组间差异，并应用多因素Logistics回归分析筛选出NP发生的危险因素。结果:115例脊髓损伤患者中有53例(45.22%)出现NP，其中23例(43.40%)在脊髓损伤后1个月内出现NP，37例(75.47%)NP患者出现脊髓损伤平面以下痛。NP患者的疼痛主要表现为紧束感(33.96%)、麻木感(26.42%)等。多因素Logistics回归分析结果显示，脊髓损伤并发NP与女性[ OR＝3.210，95%CI(1.198，8.604)， P＝0.020]、入院时合并静脉血栓[ OR＝4.813，95%CI(1.874，12.363)， P＝0.001]有关。 结论:脊髓损伤后NP的发病率较高，女性、入院时合并静脉血栓是住院期间发生NP的独立危险因素，对于这两类患者应及早诊治NP，减轻对患者生活质量的影响。

目的:探讨二甲双胍对2型糖尿病并发神经病理性疼痛(DNP)大鼠的影响及其可能机制。方法:将80只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组( n=15)和高脂高糖组( n=65)，分别给予正常饲料、高脂高糖饲料喂养，于喂养前、喂养8周后称大鼠体质量、采用血糖仪检测大鼠空腹血糖，采用ELISA法检测大鼠空腹胰岛素水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)。喂养8周后测量高脂高糖组大鼠机械缩足反射痛阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)(基础值)，禁食12 h后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg)，3 d后测量随机血糖，STZ注射后14 d再次称体质量并测量大鼠的MWT和TWL，当MWT和TWL均≤基础值的85%时视为DNP造模成功( n=45)，否则归为糖尿病无痛组( n=15)。采用随机数字表法将造模成功大鼠分为DNP组、DNP+二甲双胍组、DNP+溶剂组，每组15只。于STZ注射后14 d，DNP+二甲双胍组大鼠腹腔注射二甲双胍(200 mg/kg)，每天1次，连续14 d。DNP组不做任何处理，DNP+溶剂组大鼠腹腔注射等量生理盐水。STZ注射后14 d及给药后3、7、14、21 d测量各组大鼠的MWT和TWL。给药后7、14、21 d ELISA法检测各组大鼠脊髓白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。给药后21 d免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓离子钙接头蛋白-1(Iba-1)的表达；Western blotting检测各组大鼠脊髓Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、磷酸化(p)-NF-κB、腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白的表达。 结果:(1)喂养8周后高脂高糖组大鼠的体质量高于正常对照组，STZ注射后14 d高脂高糖组大鼠的体质量低于正常对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。STZ注射后3 d高脂高糖组大鼠的随机血糖高于正常对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。喂养8周后高脂高糖组大鼠的胰岛素水平高于正常对照组，ISI低于正常对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)与正常对照组、糖尿病无痛组比较，DNP组和DNP+溶剂组大鼠各时间点的MWT、TWL明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。给药后3 d、7 d、14 d、21 d，与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠的MWT明显升高，TWL延长，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)给药后7 d、14 d、21 d，与正常对照组和糖尿病无痛组比较，DNP组和DNP+溶剂组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著增加；与DNP组、DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓内IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与正常对照组和糖尿病无痛组比较，DNP组和DNP+溶剂组脊髓组织中Iba-1荧光强度和Iba-1阳性细胞数量增加；与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中Iba-1荧光强度和Iba-1阳性细胞数量降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(5)与正常对照组、糖尿病无痛组比较，DNP组、DNP+溶剂组大鼠脊髓组织中TLR4、p-NF-κB蛋白的表达及p-NF-κB/NF-κB值增加；与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中TLR4、p-NF-κB蛋白的表达及p-NF-κB/NF-κB值降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与正常对照组、糖尿病无痛组，DNP组和DNP+溶剂组大鼠脊髓组织中p-AMPK/AMPK值及PGC-1α蛋白表达水平降低；与DNP组和DNP+溶剂组比较，DNP+二甲双胍组大鼠脊髓组织中p-AMPK/AMPK值和PGC-1α蛋白的表达增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:二甲双胍可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路来抑制TLR4/NF-κB表达的上调、降低小胶质细胞的活化及减少炎性因子的表达，从而缓解DNP。

目的 了解糖尿病周围神经病理性疼痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)患者运动恐惧发生现状并分析其影响因素.方法 采用便利抽样法,选取2023年2月—6月在江西省南昌市某三级甲等综合医院就诊的192例DPNP患者作为调查对象,采用一般资料调查表、恐动症Tampa评分表、疼痛数字评分表、医学应对方式问卷、糖尿病痛苦量表、糖尿病自我管理行为量表进行调查.采用多元线性回归分析DPNP患者运动恐惧的影响因素.结果 DPNP患者运动恐惧总分为(36.68±3.88)分,运动恐惧发生率为38.5％.多元线性回归分析结果显示,婚姻状况、疼痛程度、应对方式、糖尿病痛苦及自我管理行为是DPNP患者运动恐惧的影响因素(均P＜0.05).结论 DPNP患者运动恐惧处于中等水平,护理人员应重视对患者运动恐惧的早期评估,及时发现并采取有效措施以降低患者运动恐惧水平,提高其运动积极性,改善预后和生活质量.

目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制.方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组.各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05).结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状.

神经病理性疼痛是由外周敏化或中枢敏化引起的痛觉传导异常,临床表现为剧烈的电击样、撕裂样疼痛.本病归属于中医"络病"的范畴,病机为络脉不通引起的络脉功能或(和)结构的失常.本文首先从辛润通络法的理论渊源和当代发展入手,在梳理络脉理论源流的同时阐述当代对于辛润通络法的继承与发展;其次结合神经病理性疼痛络气郁滞、络瘀痰阻、毒损络脉的病变过程,从病位在络、病机在络以及病机在络的现代医学生理病理学支撑来探讨神经病理性疼痛与络病的相关性;最后,基于以上理论,笔者提出以"辛润通络法"为治疗思路来医治临床常见的神经病理性疼痛(痛性糖尿病周围病变、带状疱疹后遗神经痛、三叉神经痛),并阐述辛润通络法医治神经病理性疼痛的临床研究以及现代药理学研究基础,以期为辛润通络法治疗神经病理学疼痛提供理论与实践支持.