目的 探讨心脏代谢指数(CMI)、血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者心脏自主神经病变(CAN)的相关性.方法 回顾性收集2019年5月～2021年5月南宁市第八人民医院、河池市第三人民医院收治的215例T2DM患者一般临床资料及实验室检查结果,根据Ewing试验明确CAN诊断,并将所有患者分为非CAN组(112例)和CAN组(103例).同时根据CMI、SUA水平的三分位分别分为3组,即低SUA组(35例)、中SUA组(132例)及高SUA组(48例),低CMI组(108例)、中CMI组(93例)及高CMI组(14例),分析各组患者CAN发生率.采用多因素logistic回归分析评估T2DM患者合并CAN的影响因素.结果 低、中、高SUA三组与低、中、高CMI三组患者组间CAN发生率差异均存在统计学意义(P＜0.05),随着SUA、CMI增高,CAN发生率均升高.多因素logistic回归分析结果显示,CMI、SUA、糖尿病病程、FPG、腰围、HDL-C均为T2DM患者发生CAN的影响因素(P＜0.05).校正相关混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示CMI、SUA仍为T2DM患者发生CAN的独立危险因素(P＜0.05).高SUA水平T2DM患者发生 CAN 的风险是低 SUA 的 10.978 倍(95％CI3.921～30.733,P＜0.001),高 CMI 水平 T2DM 患者发生 CAN 的风险是低 CMI 的 5.333 倍(95％CI 1.406～20.227,P＜0.05).结论 SUA、CMI 均为T2DM患者发生CAN的危险因素,随着SUA、CMI增高,T2DM患者CAN的发生风险显著增加.对SUA、CMI较高的T2DM患者,应尽早行Ewing试验明确诊断,以预防和延缓CAN的发生与发展.

治疗诱发的糖尿病神经病变（TIND）常在应用胰岛素快速纠正高血糖不久后发生，且患者往往有血糖控制不良的病史，其特征为急性严重的肢体远端疼痛、周围神经纤维损伤和自主神经功能障碍。TIND呈现出一种独特的急性的神经性疼痛，是一种可逆性疾病，经过治疗后患者的疼痛通常会改善，但是报道较少，阻碍了对TIND的及时诊断和有效治疗。该文对TIND的机制、临床表现、危险因素、诊断、治疗和预后进行阐述，为临床提供参考。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）与心血管自主神经病变（CAN）的关系。方法:采取随机抽样法纳入了2019年7月至12月在上海市第六人民医院东院内分泌科住院的T2DM患者共385例作为研究对象，所有患者均进行标准心血管反射试验（CART），并记录临床及生化指标等。通过糖尿病肾病（DKD）诊断标准将UACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组，分别观察尿白蛋白与CAN间的相关性。组间计量资料的比较采用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验，计数资料采用χ2检验比较，双变量相关分析采用Spearman相关分析法，多因素分析采用二元logistic回归分析。结果:385例T2DM患者中，CAN组209例，非CAN组176例，CAN的发病率为54.3%（209/385）。正常白蛋白尿组合并CAN占46.1%（119/258），微量白蛋白尿组合并CAN占63.6%（56/88），大量白蛋白尿组合并CAN占87.2%（34/39），三组间差异有统计学意义（ χ2=27.03， P<0.01）。与正常白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组的Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值更小，差异有统计学意义（ P均<0.05），而立卧位收缩压差值及立卧位舒张压差值则更大（ P均<0.05），大量白蛋白尿组中立卧位心率差值与其他两组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。UACR与Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值、立卧位心率差值呈负相关（ r值分别为－0.236、-0.180和－0.202， P均<0.01），与立卧位收缩压差值、立卧位舒张压差值呈正相关（ r值分别为0.116和0.182， P均<0.05）。以是否合并CAN为因变量进行逐步回归分析，年龄、UACR、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均是CAN的独立影响因素。 结论:UACR与T2DM患者发生CAN存在一定的相关性，同时HOMA-IR可能是促进CAN发生的危险因素。

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球有超过4亿的糖尿病患者。1型糖尿病和2型糖尿病的发病机制与胰岛β细胞的减少和功能受损相关。糖尿病患者若长时间高血糖，则会导致心血管疾病、神经病变、糖尿病足及其他并发症。笔者就不同种类的PET或SPECT分子显像在糖尿病患者的胰岛β细胞的功能监测以及冠状动脉病变、心肌病、自主神经病变、大脑异常和糖尿病足的早期精准诊断中的应用研究进展进行综述。

目的:调查北京地区2型糖尿病（T2DM）心脏自主神经病变（CAN）的患病率，探讨CAN的临床特点和发病危险因素。方法:本研究为多中心随机横断面研究。对2015年10月至2016年4月在北京市城区和郊区13家医院门诊就诊的T2DM患者，采用随机抽样的方法进行问卷调查、体格检查及实验室检查。根据心脏自主神经功能试验结果将患者分为CAN组及非CAN组。采用独立样本的 t检验、秩和检验和χ2检验比较两组间计量资料和计数资料的差异。采用多因素logistic回归分析评估T2DM罹患CAN的危险因素。 结果:纳入T2DM患者共1 975例，CAN组患者1 236例（62.6%），非CAN组患者739例（37.4%）。与非CAN组相比，CAN组患者年龄较大，病程较长，糖化血红蛋白较高，使用二甲双胍剂量较大，二甲双胍使用时间较长，接受高等教育的患者较少，合并冠心病、外周血管病变及高血压的患者更多，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与非CAN组T2DM患者比较，CAN组患者出现头晕和站立不稳、乏力、餐后饱腹感、尿频、夜尿、尿急和上半身出汗的自主神经病变症状更多，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄是CAN的独立危险因素（比值比为1.040，95%可信区间1.008~1.072， P=0.012）。 结论:北京地区T2DM患者CAN的患病率较高，常合并多种自主神经病变症状，增龄是CAN的独立危险因素。

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，随着糖尿病神经病变临床研究的进展，国际上关于糖尿病神经病变的分型、诊断及治疗都有一定的更新。因此，中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组组织专家们撰写了《糖尿病神经病变诊治专家共识(2021年版)》。本共识介绍了糖尿病神经病变(主要是远端对称性多发性神经病变和自主神经病变)的流行病学、发病机制、分型、筛查与诊断、预防及治疗，并针对重要部分给出要点提示。本共识旨在指导和帮助临床医师对糖尿病神经病变进行规范化的综合管理，早期防治糖尿病神经病变，延缓疾病进展。

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症，随着糖尿病神经病变临床研究的进展，国际上关于糖尿病神经病变的分型、诊断及治疗都有一定的更新。因此，中华医学会糖尿病学分会神经并发症学组组织专家们撰写了《糖尿病神经病变诊治专家共识(2021年版)》。本共识介绍了糖尿病神经病变(主要是远端对称性多发性神经病变和自主神经病变)的流行病学、发病机制、分型、筛查与诊断、预防及治疗，并针对重要部分给出要点提示。本共识旨在指导和帮助临床医师对糖尿病神经病变进行规范化的综合管理，早期防治糖尿病神经病变，延缓疾病进展。

糖尿病神经病变是1型和2型糖尿病较为常见的慢性并发症之一，可累及中枢神经系统以及周围神经系统的运动、感觉和自主神经。视神经受累时称为糖尿病视神经病变（DON）。DON可合并或不合并糖尿病视网膜病变（DR）。目前国内外眼科医师对DON的认识尚存在不足，而早期干预会给患者视功能恢复带来更多益处。因此，中华医学会眼科学分会神经眼科学组组织专家针对DON的诊断和治疗提出共识性意见，旨在促进广大眼科医师认识并高度重视DON，做好DON的筛查和防治工作，以期延缓DON的发生和发展，努力保护糖尿病患者的视功能。

糖尿病患者瞳孔功能异常是糖尿病患者自主神经系统损害的临床表现，其异常严重影响了糖尿病患者眼底疾病的检查及治疗，目前临床针对该病变的应对措施非常有限。本文对糖尿病患者瞳孔功能异常的发病机制、临床表现及应对措施进行综述。

报道2例在河北省人民医院内分泌科就诊，经短期胰岛素泵强化治疗后转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液治疗的新诊断2型糖尿病（T2DM）患者的诊治过程。例1为40岁男性，门诊测空腹血糖为12.19 mmol/L。体重指数（BMI）39.14 kg/m 2，糖化血红蛋白（HbA 1c）11.5%。并发症筛查提示中等程度的周围自主神经病变。例2为21岁男性，测随机血糖为17 mmol/L，查尿葡萄糖4+。BMI 28.98 kg/m 2，HbA 1c 10.9%。2例患者的葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验、C肽释放试验结果均提示胰岛素抵抗，均诊断为T2DM。入院后给予宣教，生活方式干预并给予胰岛素泵降糖治疗，第2~7天据血糖水平调整胰岛素泵用量。患者血糖较前好转，但仍控制不佳。从住院第8天开始，停用胰岛素泵，睡前分别予德谷胰岛素利拉鲁肽注射液20、24剂量单位（1次/d）皮下注射，加用二甲双胍、达格列净口服。患者血糖控制平稳，无低血糖和明显胃肠道不良反应。出院后3个月随访，例1体重下降8.5 kg，腹围减少约10 cm，HbA 1c 7.5%；例2体重下降10 kg，HbA 1c 6.9%。