目的 探讨心脏代谢指数(CMI)、血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者心脏自主神经病变(CAN)的相关性.方法 回顾性收集2019年5月～2021年5月南宁市第八人民医院、河池市第三人民医院收治的215例T2DM患者一般临床资料及实验室检查结果,根据Ewing试验明确CAN诊断,并将所有患者分为非CAN组(112例)和CAN组(103例).同时根据CMI、SUA水平的三分位分别分为3组,即低SUA组(35例)、中SUA组(132例)及高SUA组(48例),低CMI组(108例)、中CMI组(93例)及高CMI组(14例),分析各组患者CAN发生率.采用多因素logistic回归分析评估T2DM患者合并CAN的影响因素.结果 低、中、高SUA三组与低、中、高CMI三组患者组间CAN发生率差异均存在统计学意义(P＜0.05),随着SUA、CMI增高,CAN发生率均升高.多因素logistic回归分析结果显示,CMI、SUA、糖尿病病程、FPG、腰围、HDL-C均为T2DM患者发生CAN的影响因素(P＜0.05).校正相关混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示CMI、SUA仍为T2DM患者发生CAN的独立危险因素(P＜0.05).高SUA水平T2DM患者发生 CAN 的风险是低 SUA 的 10.978 倍(95％CI3.921～30.733,P＜0.001),高 CMI 水平 T2DM 患者发生 CAN 的风险是低 CMI 的 5.333 倍(95％CI 1.406～20.227,P＜0.05).结论 SUA、CMI 均为T2DM患者发生CAN的危险因素,随着SUA、CMI增高,T2DM患者CAN的发生风险显著增加.对SUA、CMI较高的T2DM患者,应尽早行Ewing试验明确诊断,以预防和延缓CAN的发生与发展.

目的:调查北京地区2型糖尿病（T2DM）心脏自主神经病变（CAN）的患病率，探讨CAN的临床特点和发病危险因素。方法:本研究为多中心随机横断面研究。对2015年10月至2016年4月在北京市城区和郊区13家医院门诊就诊的T2DM患者，采用随机抽样的方法进行问卷调查、体格检查及实验室检查。根据心脏自主神经功能试验结果将患者分为CAN组及非CAN组。采用独立样本的 t检验、秩和检验和χ2检验比较两组间计量资料和计数资料的差异。采用多因素logistic回归分析评估T2DM罹患CAN的危险因素。 结果:纳入T2DM患者共1 975例，CAN组患者1 236例（62.6%），非CAN组患者739例（37.4%）。与非CAN组相比，CAN组患者年龄较大，病程较长，糖化血红蛋白较高，使用二甲双胍剂量较大，二甲双胍使用时间较长，接受高等教育的患者较少，合并冠心病、外周血管病变及高血压的患者更多，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与非CAN组T2DM患者比较，CAN组患者出现头晕和站立不稳、乏力、餐后饱腹感、尿频、夜尿、尿急和上半身出汗的自主神经病变症状更多，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，年龄是CAN的独立危险因素（比值比为1.040，95%可信区间1.008~1.072， P=0.012）。 结论:北京地区T2DM患者CAN的患病率较高，常合并多种自主神经病变症状，增龄是CAN的独立危险因素。

目的:探究糖尿病患者并发心脏自主神经病变的危险因素，并建立Nomogram预测模型。方法:回顾性选取2019年3月至2021年3月南方医院增城分院收治的158例糖尿病患者。心率变异性正常患者为糖尿病组，心率变异性异常患者为糖尿病并发心脏自主神经病变组。分析心脏自主神经病变危险因素采用Logistic回归分析，建立Nomogram模型并评估模型性能，采用决策曲线分析（DCA）评估Nomogram模型的临床净收益。结果:一般资料比较显示糖尿病合并心脏自主神经病变组空腹血糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肾小球滤过率（eGER）、尿酸、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、游离脂肪酸（FFA）、窦性心搏RR间期的标准差（SDNN）、糖尿病病程与糖尿病组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）；受试者工作特征（ROC）曲线分析结果显示：空腹血糖、TNF-α、eGFR、尿酸、CRP、IL-6、FFA、SDNN及糖尿病病程最佳截断值分别为>7.53 mmol/L、>98.45 ng/L、≤94.79 ml/（min·1.73 m 2）、>87.3 μmol/L、>6.22 μmol/L、>37.84 ng /L、>839.19 μmol/L、≤95.88 ms、>9年；多因素Logiatic回归分析显示：空腹血糖（>7.53 mmol/L）、TNF-α（>98.45 ng/L）、CRP（>6.22 μmol/L）、IL-6（>37.84 ng/L）、FFA（>839.19 μmol/L）、SDNN（≤95.88 ms）、糖尿病病程（>9年）是糖尿病患者发生心脏自主神经病变的危险因素；内部验证结果显示，Nomogram模型预测心脏自主神经病变发生风险C-index为0.706（95% CI 0.668 ~ 0.751）。DCA结果显示，Nomogram模型预测心脏自主神经病变发生风险阈值>0.25，Nomogram模型提供临床净收益。 结论:导致心脏自主神经病变的危险因素较多，基于危险因素建立的Nomogram模型具有良好的预测能力，可为临床筛查高风险患者和进一步改进治疗计划提供参考依据。

目的:探讨无症状低血糖及血糖波动对糖尿病心脏自主神经病变（DCAN）的影响。方法:本研究为回顾性研究。选取2018年9月至2021年7月在安徽医科大学附属合肥医院内分泌科住院的2型糖尿病（T2DM）患者。通过动态血糖监测系统（CGMS）收集患者日内平均血糖波动幅度（MAGE）、24 h平均血糖水平（24hMBG）、葡萄糖在目标范围内（血糖为3.9~10.0 mmol/L）时间（TIR）、葡萄糖低于目标范围（血糖<3.9 mmol/L）时间（TBR）和葡萄糖高于目标范围（血糖>10.0 mmol/L）时间（TAR），计算患者总低血糖（血糖<3.9 mmol/L）比例和无症状低血糖（低血糖发作时不伴心悸、头昏、饥饿、出汗、手抖等交感神经兴奋表现）比例。根据CGMS结果及患者有无低血糖症状，将患者分为无低血糖组、有症状低血糖组和无症状低血糖组；根据Ewing试验结果将患者分为DCAN组和无糖尿病心脏自主神经病变（N-DCAN）组。采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验和 χ2检验进行组间比较，采用多因素logistic回归分析法评价T2DM患者发生DCAN的危险因素。 结果:共纳入342例T2DM患者。其中，无低血糖组为246例，有症状低血糖组为44例，无症状低血糖组为52例；DCAN组为214例，N-DCAN组为128例。DCAN的发病率为62.57%（214/342）。与N-DCAN组相比，DCAN组无症状低血糖比例更高（ χ2 =10.60， P=0.001）；与无低血糖组（ χ2 =10.716， P=0.001）及有症状低血糖组（ χ2 =5.490， P=0.019）相比，无症状低血糖组DCAN发病率均更高。与N-DCAN组相比，DCAN组患者MAGE、24hMBG和TAR均更高，TIR更低（均 P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，无症状低血糖和MAGE为T2DM患者发生DCAN的危险因素，OR值（95%CI）分别为2.324（1.093，4.941）和1.456（1.245，1.723）。 结论:无症状低血糖和MAGE是DCAN的危险因素。

心脏自主神经病变是糖尿病常见且易被忽视的并发症，因早期无明显症状，发现时多为疾病的进展期，往往会造成不良心血管事件。维生素D除调节钙磷代谢，还具有调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗等骨骼外效应。近年的研究显示，维生素D缺乏与糖尿病患者心脏自主神经病变的发生发展相关。糖尿病患者维生素D缺乏时可出现心血管反射试验及心率变异性异常，尤以LF/HF及E/I比值异常多见，表现为心脏交感和副交感神经功能失衡，而补充维生素D可改善这种失衡。维生素D缺乏时，可能通过糖代谢紊乱促进内皮功能障碍，激活氧化应激/炎症反应，减低神经生长因子水平，导致神经元代谢紊乱等潜在机制致心脏自主神经受损，补充维生素D治疗可能对糖尿病患者心脏自主神经病变有一定程度的改善，但目前此类研究仍较少，其具体影响尚需要更多的基础和临床研究来证实。

目的:探讨2型糖尿病患者糖化血红蛋白指数（HGI）与糖尿病心脏自主神经病变（DCAN）的相关性及HGI在DCAN发病风险预测中的作用。方法:本研究为回顾性研究。选取2017年10月至2020 年5月在重庆医科大学附属第一医院内分泌科住院的993例2型糖尿病患者作为研究对象。收集所有患者的性别、年龄、糖尿病家族史、糖尿病病程、收缩压及舒张压、体质指数（BMI）等资料，检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、血脂、血肌酐、高敏C反应蛋白（hs-CRP）等指标，并计算预估肾小球滤过率（eGFR）。留取24 h晨尿测定尿微量白蛋白/肌酐（UACR）。根据FPG与HbA 1c建立线性回归方程并计算HGI。根据HGI 数值，采用三分位法将患者分为低HGI组、中HGI组及高HGI组三组，使用单因素方差分析及χ2检验分析各组间基线资料差异，多因素logistic回归分析法分析DCAN患病的危险因素。 结果:993例2型糖尿病患者中，DCAN组293例，非DCAN组700例，DCAN的发病率为29.5%（293/993），低HGI组（331例）、中HGI组（331例）及高HGI组（331例）三组DCAN的发病率分别为15.1%（50/331）、28.7%（95/331）、44.7%（148/331），随着HGI水平的增高，DCAN的发生率随之增加，三组间差异有统计学意义（χ2 =69.50， P<0.01）。多因素logistic回归分析原始模型显示，随着HGI的增加，DCAN的患病率也随之增加［优势比1.445，95%可信区间（CI）1.281~1.629）， P<0.01］。在校正年龄、糖尿病家族史、FPG、HbA 1c、hs-CRP、UACR>30 mg/g、eGFR、BMI、高血压、血脂异常等混杂因素后，HGI为DCAN的独立危险因素［优势比1.578（95%CI 1.378~1.808）， P<0.01］。高HGI 组患者发生DCAN的风险是低HGI 组的4.545倍（95%CI 3.137~6.585， P<0.05），中HGI组发生DCAN的风险是低HGI 的2.262倍（95%CI 1.541~3.320， P<0.05）。 结论:HGI与2型糖尿病患者DCAN发病密切相关，HGI检测有望用于临床上糖尿病患者并发心脏自主神经病变等并发症的个性化风险评估和预测。

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者并发心脏自主神经病变的危险因素.方法 选取2021年9月至2022年2月就诊于北京中医药大学东直门医院内分泌科住院的148例T2DM患者为研究对象,以心血管自主神经反射试验(CARTs)作为糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)的诊断标准,根据是否发生DCAN分为DCAN组(96例)和非DCAN组(52例),收集两组一般资料、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)及心率变异性指标[NN间期标准差(SDNN)、相邻NN间期差的均方根(RMSSD)、心率变异性指数(HRV-index)、高频功率(HF)、低频功率(LF)、极低频功率(VLF)],通过多因素logistic回归筛选T2DM并发DCAN的危险因素.结果 与非DCAN组比较,DCAN组年龄更大,病程>15年、糖尿病周围神经病变患者比例更高,FCP、SDNN、RMSSD、HF、LF、VLF更低,差异有统计学意义(P<0.05).多因素logistic回归分析结果显示,年龄、糖尿病周围神经病变、FCP、LF是DCAN的独立影响因素(P<0.05).其中,年龄每增加1岁,T2DM患者发生DCAN的风险增加4.3％(OR=1.043,95％CI:1.006～1.080);合并糖尿病周围神经病变的患者发生DCAN的风险是不合并糖尿病周围神经病变患者的2.577倍(OR=2.577,95％CI:1.003～6.622);FCP每增加1个单位,T2DM患者发生DCAN的风险降低24.0％(OR=0.760,95％CI:0.586～0.988),LF每增加1个单位,T2DM患者发生DCAN的风险降低0.2％(OR=0.998,95％CI:0.995～<1.000).结论 应及时筛查和评估DCAN以改善T2DM患者预后.

目的 探讨糖化血红蛋白变异指数(HGI)联合基于Ewing的心率变异性(HRV)诊断预测2型糖尿病(T2DM)患者心脏自主神经病变(DCAN)的价值.方法 选取2020年1月至2022年2月在郑州市第九人民医院治疗的T2DM患者140例.以Ewing试验为诊断金标准,分析DCAN和非DCAN患者临床资料、Ewing-HRV诊断参数差异,同时分析发生DCAN的影响因素.结果 DCAN发生率为47.14％.DCAN患者糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别为(5.40±1.02)年、(12.01+1.18)mmol/L、(11.43+1.82)％和(6.20±1.02)显著高于非 DCAN 患者(P＜0.05).HGI 为(-0.44±0.19)显著低于非 DCAN 患者(P＜0.05).伴有DC AN、伴有微血管病变和DCAN患者HGI明显低于单纯T2DM、伴有微血管病变患者(P＜0.05);伴有微血管病变患者HGI明显低于单纯T2DM患者(P＜0.05).DCAN患者握力试验时高频功率(HF)、静息状态时LF/HF、Valsalva 动作时低频功率(LF)分别为(119.20±12.01)ms2、(3.12±0.83)和(210.10±22.43)ms2,显著低于非DCAN患者(P＜0.05).空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、HGI、握力试验时HF、静息状态时LF/HF、Valsalva动作时LF是患者发生DCAN的影响因素(P＜0.05).HGI预测DCAN的ROC曲线下面积为0.882(P＜0.05).HGI联合Ewing-HRV诊断预测DCAN的灵敏性和阴性预测值分别为96.97％和96.92％,明显高于单独应用Ewing-HRV诊断(P＜0.05).结论 HGI联合Ewing-HRV诊断预测T2DM患者DCAN有一定应用价值,值得临床使用.

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与 2 型糖尿病患者(T2DM)心血管自主神经病变(CAN)的关系.方法 根据24h动态心电图检查结果将100 例T2DM疑似CAN患者分为CAN阳性组(66 例)与CAN阴性组(34 例).收集其一般资料(年龄、性别、吸烟史、腰围、臀围、BMI)、临床资料(收缩压、舒张压及T2DM病程)、实验室检查指标及心率变异性指标[全部正常窦性心搏间期(N-N)的标准差(SDNN)、连续5min正常R-R间期均值的标准差(SDANN)、相邻R-R间期差异≥50 ms的百分数(pNN50)、全程相邻N-N间期之差的均方根值(rMSSD)、低频功率(LF)、高频功率(HF)]并进行组间比较,相关性分析采用Spearman相关分析;采用多因素logistic回归分析评估T2DM患者CAN的影响因素;绘制受试者工作(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),评估RDW对T2DM患者CAN的预测价值.结果 CAN阳性组患者年龄、T2DM病程、RDW均高于CAN阴性组患者,血红蛋白(Hb)、SDNN、SDANN、pNN50、rMSSD、LF、HF均低于CAN阴性组患者(P＜0.05).Spearman相关分析结果显示,T2DM患者RDW与心率变异性指标均呈负相关(r＜0,P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,年龄、T2DM病程、RDW均为T2DM患者CAN的危险因素(OR＞1,P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,RDW评估T2DM患者CAN的AUC为0.784,有一定的预测价值(P＜0.05).RDW评估低龄短病程、低龄长病程及高龄长病程T2DM患者CAN的AUC分别为0.834、0.813 和0.983,均有一定的预测价值(P＜0.05),RDW对高龄短病程T2DM患者CAN没有预测价值(P＞0.05).结论 T2DM患者CAN与RDW密切相关,RDW可能是T2DM患者发生CAN的独立危险因子;除高龄短病程的T2DM患者外,RDW对CAN有良好的评估效果.

目的 探讨T2DM心脏自主神经病变(DCAN)与贫血的相关性.方法 选取 2017 年10 月至 2021 年 10 月于重庆医科大学附属第一医院内分泌科住院治疗的T2DM患者 1192 例,根据Ewing试验分为单纯T2DM组(n=804)、早期DCAN组(n=234)和确诊DCAN组(n=154).比较各组临床特征、血红蛋白(Hb)等.Spearman相关分析DCAN与其他指标的相关性,Logistic回归分析DCAN的影响因素.结果 与T2DM组比较,早期DCAN组、确诊DCAN组贫血占比升高,Hb降低(P<0.05).Spearman相关分析显示,DCAN与Hb呈负相关(P<0.01).Logistic回归分析显示,校正混杂因素后,贫血是DCAN的影响因素.结论 贫血与DCAN相关,是DCAN发生的危险因素.