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心脏代谢指数及血尿酸水平与2型糖尿病患者心脏自主神经病变的相关性研究
编辑人员丨5天前
目的 探讨心脏代谢指数(CMI)、血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者心脏自主神经病变(CAN)的相关性.方法 回顾性收集2019年5月~2021年5月南宁市第八人民医院、河池市第三人民医院收治的215例T2DM患者一般临床资料及实验室检查结果,根据Ewing试验明确CAN诊断,并将所有患者分为非CAN组(112例)和CAN组(103例).同时根据CMI、SUA水平的三分位分别分为3组,即低SUA组(35例)、中SUA组(132例)及高SUA组(48例),低CMI组(108例)、中CMI组(93例)及高CMI组(14例),分析各组患者CAN发生率.采用多因素logistic回归分析评估T2DM患者合并CAN的影响因素.结果 低、中、高SUA三组与低、中、高CMI三组患者组间CAN发生率差异均存在统计学意义(P<0.05),随着SUA、CMI增高,CAN发生率均升高.多因素logistic回归分析结果显示,CMI、SUA、糖尿病病程、FPG、腰围、HDL-C均为T2DM患者发生CAN的影响因素(P<0.05).校正相关混杂因素后,多因素logistic回归分析结果显示CMI、SUA仍为T2DM患者发生CAN的独立危险因素(P<0.05).高SUA水平T2DM患者发生 CAN 的风险是低 SUA 的 10.978 倍(95%CI3.921~30.733,P<0.001),高 CMI 水平 T2DM 患者发生 CAN 的风险是低 CMI 的 5.333 倍(95%CI 1.406~20.227,P<0.05).结论 SUA、CMI 均为T2DM患者发生CAN的危险因素,随着SUA、CMI增高,T2DM患者CAN的发生风险显著增加.对SUA、CMI较高的T2DM患者,应尽早行Ewing试验明确诊断,以预防和延缓CAN的发生与发展.
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编辑人员丨5天前
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儿童吉兰-巴雷综合征谱系疾病伴急性全自主神经功能不全一例
编辑人员丨5天前
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病,是急性对称性弛缓性麻痹最常见的病因,可导致儿童死亡。急性自主神经功能紊乱是儿童GBS常见合并症,可导致心脏和血流动力学异常,如高血压、体位性低血压、心律失常、心力衰竭等并发症,严重影响预后。现通过1例GBS谱系疾病合并急性全自主神经功能不全(acute pandysautonomia,APD)病例回顾,提高对此病的认识。
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编辑人员丨5天前
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北京地区2型糖尿病患者糖尿病心脏自主神经病变现况调查
编辑人员丨5天前
目的:调查北京地区2型糖尿病(T2DM)心脏自主神经病变(CAN)的患病率,探讨CAN的临床特点和发病危险因素。方法:本研究为多中心随机横断面研究。对2015年10月至2016年4月在北京市城区和郊区13家医院门诊就诊的T2DM患者,采用随机抽样的方法进行问卷调查、体格检查及实验室检查。根据心脏自主神经功能试验结果将患者分为CAN组及非CAN组。采用独立样本的 t检验、秩和检验和χ2检验比较两组间计量资料和计数资料的差异。采用多因素logistic回归分析评估T2DM罹患CAN的危险因素。 结果:纳入T2DM患者共1 975例,CAN组患者1 236例(62.6%),非CAN组患者739例(37.4%)。与非CAN组相比,CAN组患者年龄较大,病程较长,糖化血红蛋白较高,使用二甲双胍剂量较大,二甲双胍使用时间较长,接受高等教育的患者较少,合并冠心病、外周血管病变及高血压的患者更多,差异均有统计学意义( P<0.05)。与非CAN组T2DM患者比较,CAN组患者出现头晕和站立不稳、乏力、餐后饱腹感、尿频、夜尿、尿急和上半身出汗的自主神经病变症状更多,差异有统计学意义( P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄是CAN的独立危险因素(比值比为1.040,95%可信区间1.008~1.072, P=0.012)。 结论:北京地区T2DM患者CAN的患病率较高,常合并多种自主神经病变症状,增龄是CAN的独立危险因素。
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编辑人员丨5天前
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以腹泻为首发表现的Glu81Lys基因突变的转甲状腺素蛋白淀粉样变性1例
编辑人员丨5天前
报道1例以Glu81Lys突变的转甲状腺素蛋白淀粉样变性(ATTR)老年患者的诊治过程,患者表现为腹泻、下肢无力、四肢肌肉萎缩、感觉异常、反复晕厥及体位性低血压,检查可见病变累及消化、周围和自主神经及心脏系统,口服氯苯唑酸效果不佳,最终因心力衰竭死亡。
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编辑人员丨5天前
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转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样变性多发性神经病的临床、遗传学特点及随访研究
编辑人员丨5天前
目的:总结转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样变性多发性神经病(TTR-FAP)患者的临床、遗传学及预后特点。方法:收集2014年9月至2022年2月于首都医科大学宣武医院神经内科确诊的无亲缘关系的14例TTR-FAP患者,对其临床表现、神经电生理、心脏功能、活组织检查病理、基因突变类型及预后进行分析。结果:14例TTR-FAP患者中,男性13例,女性1例,平均发病年龄53.9岁(范围:33.0~71.0岁),起病至确诊的平均病程为4.1年,9例为晚发型,7例有阳性家族史。首发症状中,8例有双下肢远端感觉障碍,4例有上肢、四肢或单个肢体感觉运动障碍,2例有胃肠自主神经功能障碍。随疾病进展,感觉性或感觉运动性周围神经病和自主神经功能障碍是最常见的临床表现。多数患者就诊时无心脏受累明显症状,但9/13的患者心电图异常,6/8的患者存在左心室肥厚。神经传导测定结果显示四肢感觉、运动纤维以轴索损害为著,伴不同程度脱髓鞘病变。腓肠神经活组织检查镜下可见有髓神经纤维密度呈中至重度丢失,刚果红染色阳性率8/14。在发现的8种 TTR基因突变类型中,V50M最为常见(出现于5例患者中)。5例患者使用氯苯唑酸治疗后疾病无明显进展,2例于发病后8、12年死于恶液质。 结论:TTR-FAP多见于男性,以感觉运动轴索性周围神经病、自主神经功能障碍和心脏亚临床损害为主要临床表现,V50M是本组患者最常见的致病突变,氯苯唑酸可延缓疾病进展。
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编辑人员丨5天前
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糖尿病患者并发心脏自主神经病变的影响因素及Nomogram预测模型构建
编辑人员丨5天前
目的:探究糖尿病患者并发心脏自主神经病变的危险因素,并建立Nomogram预测模型。方法:回顾性选取2019年3月至2021年3月南方医院增城分院收治的158例糖尿病患者。心率变异性正常患者为糖尿病组,心率变异性异常患者为糖尿病并发心脏自主神经病变组。分析心脏自主神经病变危险因素采用Logistic回归分析,建立Nomogram模型并评估模型性能,采用决策曲线分析(DCA)评估Nomogram模型的临床净收益。结果:一般资料比较显示糖尿病合并心脏自主神经病变组空腹血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾小球滤过率(eGER)、尿酸、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)、窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、糖尿病病程与糖尿病组比较,差异有统计学意义( P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示:空腹血糖、TNF-α、eGFR、尿酸、CRP、IL-6、FFA、SDNN及糖尿病病程最佳截断值分别为>7.53 mmol/L、>98.45 ng/L、≤94.79 ml/(min·1.73 m 2)、>87.3 μmol/L、>6.22 μmol/L、>37.84 ng /L、>839.19 μmol/L、≤95.88 ms、>9年;多因素Logiatic回归分析显示:空腹血糖(>7.53 mmol/L)、TNF-α(>98.45 ng/L)、CRP(>6.22 μmol/L)、IL-6(>37.84 ng/L)、FFA(>839.19 μmol/L)、SDNN(≤95.88 ms)、糖尿病病程(>9年)是糖尿病患者发生心脏自主神经病变的危险因素;内部验证结果显示,Nomogram模型预测心脏自主神经病变发生风险C-index为0.706(95% CI 0.668 ~ 0.751)。DCA结果显示,Nomogram模型预测心脏自主神经病变发生风险阈值>0.25,Nomogram模型提供临床净收益。 结论:导致心脏自主神经病变的危险因素较多,基于危险因素建立的Nomogram模型具有良好的预测能力,可为临床筛查高风险患者和进一步改进治疗计划提供参考依据。
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编辑人员丨5天前
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无症状低血糖及血糖波动对糖尿病心脏自主神经病变的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨无症状低血糖及血糖波动对糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)的影响。方法:本研究为回顾性研究。选取2018年9月至2021年7月在安徽医科大学附属合肥医院内分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者。通过动态血糖监测系统(CGMS)收集患者日内平均血糖波动幅度(MAGE)、24 h平均血糖水平(24hMBG)、葡萄糖在目标范围内(血糖为3.9~10.0 mmol/L)时间(TIR)、葡萄糖低于目标范围(血糖<3.9 mmol/L)时间(TBR)和葡萄糖高于目标范围(血糖>10.0 mmol/L)时间(TAR),计算患者总低血糖(血糖<3.9 mmol/L)比例和无症状低血糖(低血糖发作时不伴心悸、头昏、饥饿、出汗、手抖等交感神经兴奋表现)比例。根据CGMS结果及患者有无低血糖症状,将患者分为无低血糖组、有症状低血糖组和无症状低血糖组;根据Ewing试验结果将患者分为DCAN组和无糖尿病心脏自主神经病变(N-DCAN)组。采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验和 χ2检验进行组间比较,采用多因素logistic回归分析法评价T2DM患者发生DCAN的危险因素。 结果:共纳入342例T2DM患者。其中,无低血糖组为246例,有症状低血糖组为44例,无症状低血糖组为52例;DCAN组为214例,N-DCAN组为128例。DCAN的发病率为62.57%(214/342)。与N-DCAN组相比,DCAN组无症状低血糖比例更高( χ2 =10.60, P=0.001);与无低血糖组( χ2 =10.716, P=0.001)及有症状低血糖组( χ2 =5.490, P=0.019)相比,无症状低血糖组DCAN发病率均更高。与N-DCAN组相比,DCAN组患者MAGE、24hMBG和TAR均更高,TIR更低(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,无症状低血糖和MAGE为T2DM患者发生DCAN的危险因素,OR值(95%CI)分别为2.324(1.093,4.941)和1.456(1.245,1.723)。 结论:无症状低血糖和MAGE是DCAN的危险因素。
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编辑人员丨5天前
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维生素D与糖尿病心脏自主神经病变关系的研究进展
编辑人员丨5天前
心脏自主神经病变是糖尿病常见且易被忽视的并发症,因早期无明显症状,发现时多为疾病的进展期,往往会造成不良心血管事件。维生素D除调节钙磷代谢,还具有调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗等骨骼外效应。近年的研究显示,维生素D缺乏与糖尿病患者心脏自主神经病变的发生发展相关。糖尿病患者维生素D缺乏时可出现心血管反射试验及心率变异性异常,尤以LF/HF及E/I比值异常多见,表现为心脏交感和副交感神经功能失衡,而补充维生素D可改善这种失衡。维生素D缺乏时,可能通过糖代谢紊乱促进内皮功能障碍,激活氧化应激/炎症反应,减低神经生长因子水平,导致神经元代谢紊乱等潜在机制致心脏自主神经受损,补充维生素D治疗可能对糖尿病患者心脏自主神经病变有一定程度的改善,但目前此类研究仍较少,其具体影响尚需要更多的基础和临床研究来证实。
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编辑人员丨5天前
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2型糖尿病患者糖化血红蛋白指数与糖尿病心脏自主神经病变的相关性研究
编辑人员丨5天前
目的:探讨2型糖尿病患者糖化血红蛋白指数(HGI)与糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)的相关性及HGI在DCAN发病风险预测中的作用。方法:本研究为回顾性研究。选取2017年10月至2020 年5月在重庆医科大学附属第一医院内分泌科住院的993例2型糖尿病患者作为研究对象。收集所有患者的性别、年龄、糖尿病家族史、糖尿病病程、收缩压及舒张压、体质指数(BMI)等资料,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、血脂、血肌酐、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,并计算预估肾小球滤过率(eGFR)。留取24 h晨尿测定尿微量白蛋白/肌酐(UACR)。根据FPG与HbA 1c建立线性回归方程并计算HGI。根据HGI 数值,采用三分位法将患者分为低HGI组、中HGI组及高HGI组三组,使用单因素方差分析及χ2检验分析各组间基线资料差异,多因素logistic回归分析法分析DCAN患病的危险因素。 结果:993例2型糖尿病患者中,DCAN组293例,非DCAN组700例,DCAN的发病率为29.5%(293/993),低HGI组(331例)、中HGI组(331例)及高HGI组(331例)三组DCAN的发病率分别为15.1%(50/331)、28.7%(95/331)、44.7%(148/331),随着HGI水平的增高,DCAN的发生率随之增加,三组间差异有统计学意义(χ2 =69.50, P<0.01)。多因素logistic回归分析原始模型显示,随着HGI的增加,DCAN的患病率也随之增加[优势比1.445,95%可信区间(CI)1.281~1.629), P<0.01]。在校正年龄、糖尿病家族史、FPG、HbA 1c、hs-CRP、UACR>30 mg/g、eGFR、BMI、高血压、血脂异常等混杂因素后,HGI为DCAN的独立危险因素[优势比1.578(95%CI 1.378~1.808), P<0.01]。高HGI 组患者发生DCAN的风险是低HGI 组的4.545倍(95%CI 3.137~6.585, P<0.05),中HGI组发生DCAN的风险是低HGI 的2.262倍(95%CI 1.541~3.320, P<0.05)。 结论:HGI与2型糖尿病患者DCAN发病密切相关,HGI检测有望用于临床上糖尿病患者并发心脏自主神经病变等并发症的个性化风险评估和预测。
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编辑人员丨5天前
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急性缺血性脑卒中后自主神经功能障碍导致的多系统并发症的研究进展
编辑人员丨1个月前
脑血管疾病严重危害人类健康.最新流行病学资料显示,脑卒中为全球成人死亡及致残的主要原因之一.急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)是由大脑局部血液循环障碍引起,占脑卒中的80%以上,为最常见的卒中类型.由于AIS对大脑皮质的广泛损害或病变直接累及自主神经中枢及通路,导致交感神经系统与副交感神经系统的平衡被打破(表现出以交感神经系统激活为主).因此,交感与副交感神经系统下游所支配的靶器官因其分泌的神经递质的影响,产生一系列的系统性并发症(如心脏并发症、卒中相关感染、胃肠道并发症、急性肾损伤、代谢改变以及性功能障碍等).反之,那些系统性的病理改变可能影响AIS的进展,从而加剧脑损伤或直接导致患者死亡.针对自主神经系统失衡的治疗可以起到减少并发症、改善AIS预后的作用.该文综述了AIS后自主神经功能障碍的全身性效应和其机制,为AIS的治疗及其系统并发症的干预提供参考.
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编辑人员丨1个月前
