糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

目的:观察糖尿病视网膜病变（DR）患者血浆外泌体、微囊泡（MV）、血浆和玻璃体中炎症相关蛋白S100A8的表达，并于糖尿病大鼠模型中进行验证，初步探讨其在DR发生和发展中的作用。方法:病例对照研究和基础研究。2018年9月至2019年12月于天津医科大学眼科医院就诊的2型糖尿病患者、住院行玻璃体切割手术患者以及同期健康体检者共计73名纳入研究。其中，采集血浆32名，收集玻璃体液41名，并据此分为血浆样本研究队列和玻璃体样本研究队列。将受试者分为未发生眼底改变的单纯糖尿病组（DM组）、非增生型DR组（NPDR组）和增生型DR组（PDR组）；健康体检者作为正常对照组（NC组）。玻璃体样本研究队列中对照组为黄斑前膜或黄斑裂孔患者玻璃体液。超速离心法分离血浆外泌体和MV。采用透射电子显微镜、纳米粒度分析仪、蛋白质免疫印迹法（Western blot）鉴定外泌体和MV。采用酶联免疫吸附试验法测定S100A8质量浓度。18只健康雄性Brown Norway大鼠经随机数字表法分为正常对照组和糖尿病组，每只9只。糖尿病组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型。建模后5个月采用免疫组织化学染色、Western blot检测正常对照组、糖尿病组大鼠视网膜S100A8的表达情况。两组间计量数据比较采用 t检验；多组计量数据比较采用单因素方差分析。 结果:血浆中成功分离得到具有各自特征的外泌体和MV。PDR组患者血浆外泌体和玻璃体S100A8浓度均高于NPDR组、DM组、NC组，差异有统计学意义（ P=0.039、0.020、0.002、0.002， P<0.000、<0.000 ）。血浆样本队列研究4个组受试者血浆、血浆MV的S100A8质量浓度总体比较，差异无统计学意义（ F=0.283、0.015 ， P=0.836、0.996 ）。免疫组织化学染色结果显示，糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞、双极细胞、视锥视杆细胞和血管内皮细胞均表达S100A8蛋白。与正常对照组大鼠比较，糖尿病组大鼠视网膜组织中S100A8表达水平升高，差异有统计学意义（ t=8.028， P=0.001 ）。 结论:循环外泌体中S100A8蛋白水平随2型糖尿病患者DR严重程度明显增高。S100A8可能是DR炎症环境的影响因素，是潜在的抗炎治疗靶点。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

目的:探讨氨基末端脑钠尿肽（NT-proBNP）联合冠状动脉CT对冠状动脉造影最终确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的预测价值。方法:选取2016年8月至2017年8月在大连市友谊医院经冠状动脉CT初诊为冠心病的患者168例，行冠状动脉造影，根据冠状动脉造影的最终确诊结果将患者分为冠心病组（71例）和非冠心病组（97例）。比较两组的人口统计学特征、临床数据和Gensini评分的差异，并行多因素分析。做NT-proBNP与最终确诊为冠心病的受试者工作特征（ROC）曲线。结果:冠心病组和非冠心病组年龄、体质量指数（BMI）、白细胞计　　数（WBC）、Gensini评分、冠状动脉血管病变支数、NT-proBNP水平比较[（65.8 ± 8.8）岁比　（58.8 ± 10.5）岁、（27.5 ± 4.2） kg/m 2比（23.3 ± 5.3） kg/m 2、（8.4 ± 2.6） × 10 9/L比（5.7 ± 2.2） × 10 9/L、（88.2 ± 12.0）分比（43.3 ± 10.5）分、2.2 ± 1.1比1.1 ± 0.8、72.1（28.0，87.2） ng/L比27.2（13.5，34.6） ng/L]，差异有统计学意义（ t＝4.56、2.43、2.54、7.89、5.97， U＝3 407.76， P<0.05）。冠心病组糖尿病病史率高于非冠心病组[50.7%（36/71）比24.7%（24/97）]，差异有统计学意义（ χ2＝12.04， P<0.05）。Logistic回归分析结果提示冠状动脉CT分别联合NT-proBNP、年龄、糖尿病病史、Gensini评分对冠状动脉造影最终确诊为冠心病的预测风险显著增加，以NT-proBNP最显著（ OR＝14.57、1.05、2.48、3.47， P<0.05）。做NT-proBNP对冠状动脉造影确诊为冠心病的ROC曲线，结果显示曲线下面积（AUC）为0.899，灵敏度为55.6%，特异度为82.6%，约登指数最大值对应的临界值为71.5 ng/L。 结论:NT-proBNP联合冠状动脉CT对最终确诊冠心病有预测价值，尤其对于NT-proBNP超过71.5 ng/L，冠状动脉CT初诊为冠心病的患者要积极动员做冠状动脉造影。

报道1例就诊于山东中医药大学附属医院内分泌科的2型糖尿病（T2DM）合并高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾功能不全患者使用司美格鲁肽治疗的过程并进行文献复习。患者为59岁男性，因“发现血糖升高5 d”入院，入院后完善各项检查，诊为T2DM、肾功能不全、糖尿病视网膜病变（双）、高血压病3级（极高危）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高脂血症、寻常型银屑病、肥胖症。予达格列净10 mg（1次/d）口服联合司美格鲁肽0.5 mg（1次/周）皮下注射治疗，血糖达标后停用达格列净。出院后随访，接受司美格鲁肽治疗36周后，患者血糖达标，糖化血红蛋白水平下降2.1%（7.6%降至5.5%），体重下降7%（90 kg降至83 kg），血压稳定，收缩压下降约5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），估算的肾小球滤过率提高，由58.83提高到60.90 ml·min -1·（1.73 m 2） -1，肾功能无明显下降。患者无明显不良反应，治疗依从性好。

目的:利用缺血指数(ISI)定量评估糖尿病视网膜病变(DR)患眼超广角荧光素眼底血管造影(UWFA)图像中不同区域视网膜缺血情况，并分析其与糖尿病黄斑水肿(DME)的相关性。方法:采用横断面研究设计，纳入2017年9月至2020年10月于武汉大学人民医院眼科初诊为DR的患者79例79眼，其中男44例44眼，女35例35眼；年龄31~73岁，平均(55.95±8.80)岁，所有患者均行UWFA检查及频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查。根据黄斑区OCT图像将患者分为DME组37眼和无DME组42眼。将UWFA检查中期图像分为后极部、中周部、远周部并计算各区域内ISI。应用OCT设备自带软件自动计算黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)。采用Spearman秩相关检验分析DME组视网膜各区域ISI与CMT的相关性。结果:所有DR患眼全视网膜、后极部、中周部、远周部ISI分别为2.460(0.603，5.640)%、2.670(1.062，9.574)%、1.382(0.245，4.378)%和0.000(0.000，1.262)%，总体比较差异有统计学意义( χ2＝65.307， P<0.001)；其中全视网膜与远周部、后极部与中周部、后极部与远周部、中周部与远周部ISI比较，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。DME组患眼全视网膜、后极部及中周部ISI均明显高于无DME组，差异均有统计学意义( U＝424.000， P＝0.001； U＝403.000， P<0.001； U＝493.000， P＝0.005)，2个组眼远周部ISI比较差异无统计学意义( U＝609.000， P＝0.061)。DME组患眼全视网膜、后极部、中周部及远周部ISI与CMT均无明显相关性( rs＝－0.134、－0.018、－0.152、－0.163，均 P>0.05)。 结论:DR眼的视网膜无灌注区主要位于后极部和中周部，且DME患眼后极部及中周部视网膜ISI明显高于无DME患眼。DME患眼视网膜各区域内的ISI均与DME的严重程度无明显相关性。

报道同济大学附属上海市第十人民医院收治的1例既往使用口服药控制不佳的2型糖尿病（T2DM）患者进行胰岛素优化治疗的案例，旨在对临床合理启用胰岛素的时机和方案优化进行探讨。患者为中年男性，因“发现血糖升高10年，血糖控制不佳2个月”入院。入院后完善各项检查，诊断为T2DM合并视网膜病变、T2DM合并周围神经病变、糖尿病肾脏病、高脂血症。患者10年前体检发现血糖升高，当时测空腹血糖（FPG）8.2 mmol/L，餐后2 h血糖（2hPG）13.8 mmol/L，在当地医院明确诊断T2DM，给予口服二甲双胍0.5 g（2次/d）治疗。其间因血糖控制不佳，加用α-糖苷酶抑制剂治疗。近2个月患者自觉乏力加重，测FPG 8.9 mmol/L，2hPG 10.5 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA 1c）7.7%，考虑患者空腹、餐后血糖均升高明显，HbA 1c不达标，血糖波动大，已经出现糖尿病微血管并发症，同时合并高脂血症，需要启用胰岛素使用方案，尽快帮助患者控制血糖到正常状态，减少血糖波动，预防和延缓糖尿病的并发症和合并症，故改用德谷门冬胰岛素早12 U、晚12 U+二甲双胍（0.5 g，2次/d）+阿卡波糖（50 mg，3次/d）治疗。3个月后复测FPG 5.8 mmol/L，2hPG 7.8 mmol/L，HbA 1c 6.0%，血糖平稳达标。

目的:观察增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)牵引的孔源性视网膜脱离的手术方法及手术效果。方法:回顾性病例系列研究。收集聊城爱尔眼科医院2019年12月至2020年12月的30例(30眼)PDR合并牵引的孔源性视网膜脱离的临床资料，均采用标准的三通道微创玻璃体切除术，在高清的全视网膜镜及氙光照明系统下，完全切除玻璃体及其积血后以黏弹剂辅助单手剥膜或吊灯下双手剥膜等技术将PDR膜分割分层剥除，切开或切除僵硬及挛缩的视网膜，对严重的前部增生性玻璃体视网膜病变行周边视网膜的360°切开或切除及广泛视网膜光凝；术后随访6~12个月，观察视力及眼底情况。结果:患者的纤维血管膜均采用了经典的分割及分层处理，14眼行部分视网膜切开或切除；2眼行周边视网膜的360°切开或切除；均填充了硅油。术后24眼(80.00%)视力改善。结论:玻璃体切除术中应用黏弹剂辅助单手剥膜或吊顶灯双手剥膜技术治疗合并PDR牵引的孔源性视网膜脱离效果良好。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)作为一类新发现的脂肪细胞因子，广泛存在于机体发生代谢异常时的病变组织细胞内。大量动物及临床试验证实，NGAL可在肝脏、肾脏、心脏、胰腺、前列腺及上皮细胞等多种组织中微表达，在肥胖-炎症-代谢综合征及其引起的胰岛素抵抗、各种慢性肾病、心脑血管疾病、炎性反应及肿瘤等疾病中参与机体生理病理过程，本文主要针对NGAL与代谢相关肾损伤的关系进行综述，为临床的预防、早期诊断和治疗提供依据。