高血糖危象事件（HCE）是糖尿病常见的急性并发症，严重影响患者的近期和远期预后。HCE起病急，预后差，早期规范诊治对改善患者预后至关重要。尽管如此，国内外现行指南提出的诊断及治疗方案仍有较大不同，为临床工作带来许多分歧。鉴于此，该文在比较现行各指南的基础上深入讨论HCE的诱因变化、临床诊治的差异和分歧，对HCE的研究进展进行综述和展望。

低血糖与高血糖危象是PICU最常见的内分泌及代谢急危重症。低血糖危象系因血糖水平过低(<2.2 mmol/L)和(或)血糖下降过快导致，临床出现脑功能受损和自主神经兴奋性异常为主要表现的综合征，严重者可致永久性神经系统损害甚至死亡。早期识别低血糖危象，及时输注葡萄糖是改善预后的关键。高血糖危象则因血糖水平异常增高(>11 mmol/L)导致，临床主要表现为糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态两种类型。糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的治疗原则包括：尽快补液以恢复血容量、控制血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、积极寻找并消除诱因和防治并发症。脑水肿和渗透性脱髓鞘综合征是高血糖危象最严重的致死性并发症，尽早识别与积极处理有利于降低病死率。

该文报道1例糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并高渗高血糖状态（HHS）导致横纹肌溶解（RM）的临床诊治过程，并对DKA、HHS导致RM的发病机制进行探讨。该患者DKA合并高渗状态，病程中肌酸激酶峰值超过正常上限300倍，伴茶色尿，诊断横纹肌溶解，给予大量补液、胰岛素降糖、纠正电解质紊乱、碱化尿液等治疗，预后良好。通过整理该病例的诊治过程，旨在提高临床医师对糖尿病急性并发症导致RM的认识，加强对肌酶谱的常规筛查，避免漏诊误诊，提高患者生存率。

对 2 型糖尿病患者积极控制血糖 ,能够减少并发症的发生发展 . 我院近年来使用地特胰岛素联合米格列奈对新诊断 2 型糖尿病进行治疗 ,取得了良好的疗效 ,现报告如下 .1 资料与方法1 .1 研究对象 :选取我院内分泌科 2016 年 8 月至2018 年 6 月收治的 58 例新诊断 2 型糖尿病患者 ,其中男性 32 例 ,女性 26 例 ,年龄 26 ～ 67 岁 ,平均(42 ± 11)岁 ,均符合 1999 年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准及分型 . 入组条件 :新诊断 2 型糖尿病患者 ,未接受胰岛素及口服药物治疗 ,空腹血糖 ≥ 10 mmol/L ,糖化血红蛋白 ≥ 8 .5 mmol/L . 排@除标准 :① 严重糖尿病慢性并发症 ;② 糖尿病酮症酸中毒 、高血糖高渗状态及乳酸酸中毒 ;③ 合并感染 、恶性肿瘤 ;④ 合并睡眠呼吸暂停低通气综合征 ;⑤ 合并心 、肺 、肝 、肾等严重脏器功能障碍 ;⑥ 合并精神系统疾病 . 将患者随机分为治疗组(30 例)和对照组 (28 例) ,两组间性别 、年龄 、体质量指数(BMI)差异无统计学意义 ,有可比性 .

高血糖高渗状态 ( HHS) 又称高血糖高渗综合征,为糖尿病严重急性并发症之一,患者以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,伴不同程度神经系统障碍或昏迷,无明显酮症酸中毒. 糖尿病住院患者约1％会并发 HHS,研究表明HHS死亡率高达10％,75岁以上的老人为10％,85岁以上为35％ [1].

目的 探讨颅内肿瘤术后高血糖高渗综合征(HHS)的机制、临床特点、诊断及治疗.方法 回顾性分析2017年1月至12月浙江大学医学院附属儿童医院内分泌科收治的颅内肿瘤术后HHS患儿的临床表现、实验室检查、治疗经过,并进行文献复习.结果 2例患儿符合入组标准:例1为14岁女童,颅咽管瘤术后8年.例2为10岁女童,颅内混合性生殖细胞瘤术后1年.术后患儿食欲增加,不喜饮水,体质量明显增加.本次均因有抽搐表现入院,查体精神差,皮肤干燥,重度肥胖,黑棘皮病.辅助检查提示动脉血pH＞7. 30,血碳酸氢盐＞15 mmol/L,尿酮阴性,血浆有效渗透压＞320 mmol/L,血糖＞33.3 mmol/L,血清C肽正常.考虑患儿2型糖尿病并HHS.入院后予积极液体复苏,随后加用小剂量胰岛素持续静脉滴注,及时补钾,患儿脱水纠正,渗透压及血糖逐渐下降,精神状态随之逐渐恢复正常,随后改为常规皮下注射胰岛素,并加用二甲双胍,逐渐减停胰岛素,监测血糖平稳,血渗透压正常后出院.结论 颅内肿瘤术后患儿可引起下丘脑肥胖,继而引起胰岛素抵抗,导致2型糖尿病,常并尿崩症及渴感减退症,易发生HHS.HHS病死率高,应早期识别,积极治疗,尤其应重视液体复苏.考虑2型糖尿病患者,待代谢稳定后可考虑逐渐减为单独应用二甲双胍.

1 临床资料患者男性,24 岁,因乏力、纳差 10 余天,意识不清 3 h 于 2017 年 8 月 26 日入吉林大学第二医院急诊ICU.相关检查明确诊断为 2 型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、双肺肺炎、尿路感染、休克、多器官功能障碍综合征、酸碱平衡紊乱 - 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒.给予呼吸机辅助通气,血液净化,抗感染,补液,降糖,稳定内环境,保护脏器功能.好转后为进一步系统降糖治疗转入本科.既往 :糖尿病史 2 年,未规律治疗,否认糖尿病家族史.入科查体 :体温 38.5℃,呼吸 20 次 /min,脉搏 100 次 /min,血压 125/75 mmHg,一般状态差,轮椅推入,全身皮肤干燥脱皮,头发稀疏,贫血貌,睑结膜及口唇苍白.急诊科辅助检查.

对2017年苏州大学附属儿童医院内分泌遗传代谢科和重症医学科收治的2例糖尿病酮症酸中毒危重患儿的临床表现、实验室检查及抢救治疗过程进行回顾性分析.例1,女,13岁5个月,诊断"1型糖尿病、酮症酸中毒、急性肾损伤(3期)";例2,女,2个月8 d,诊断"新生儿糖尿病、酮症酸中毒、高渗高血糖综合征",予常规补液、胰岛素降糖治疗效果不佳,行连续性血液透析滤过治疗后缓解;为明确病因,行基因检测,例2检出KCNJ11基因存在c. 602G>A(p. R201H)杂合突变.提示对于儿童糖尿病酮症酸中毒危重患者,在常规补液、胰岛素降糖治疗效果不佳,合并其他器官功能损伤及顽固性酸中毒时,积极行连续性血液透析滤过治疗,可获得显著效果.

病历资料患者女,46岁.因“四肢无力1周,加重伴意识模糊1d于2015年1月21日入院.患者入院前1周无明显诱因自觉四肢无力,逐渐加重,入院前1d出现四肢软瘫,且伴反应迟钝,意识模糊,不能正确回答问题,来我院急诊测血糖(Glu) 40.69 mmol/L,血D-3羟丁酸(D-3HBA) 5.5mmol/L(参考范围0.03 ～0.3 mmol/L),血Na+ 174.4 mmol/L,血CI-127.1 mmol/L,血气分析提示pH 7.21、HCO3-13.2 mmol/L,头颅CT未见异常,给予0.9％生理盐水500 mL+胰岛素30 U及补液治疗,以“高血糖高渗状态合并糖尿病酮症酸中毒”收入院.患者无明显口渴、多饮、多尿症状,近日进食不佳,小便失禁,大便正常.

高血糖高渗综合征是因严重高血糖导致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍为特点的临床综合征. 高血糖高渗综合征病情危重,病死率较高,若发生在大手术后则预后更差,病死率可达40％～70％[1]. 该病内分泌糖尿病急性并发症较常见. 神经外科垂体腺瘤术后有并发高血糖高渗综合征的报道[2]. 胃癌术后胃瘫患者发生高血糖高渗综合征较为罕见,患者起病急骤,病情危重,护理难度大. 2017年7月29日,我科收治1例胃癌术后胃瘫患者在术后第26天时发生高血糖高渗综合症,经过及时抢救和精心护理,病情稳定后,胃排空功能好转后出院. 现报告如下.