目的:分析比较不同类型高血糖危象患者的人口学特点和临床特征，为防治高血糖危象提供临床依据。方法:回顾性收集2015年1月至2020年12月重庆市6家三级综合医院急诊就诊的高血糖危象患者资料，根据不同类型分成糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）、高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar state，HHS）和DKA-HHS三组，采用描述性方法分析各组人口学和临床特征。结果:共收集到1 668例患者资料，其中DKA组1 388例，HHS组113例，DKA-HHS组167例，2型糖尿病占DKA的比例为90.1%。城镇居民医保、农民和退休人员在三组所占的比例较高，≥60岁患者高血糖危象发生率在各年龄段中最高；6年间DKA和HHS的发生率变化较小，而DKA-HHS组显著上升，DKA-HHS组发生休克、意识障碍、住院费用、死亡率均高于其余两组。结论:不同类型高血糖危象人口学及临床特征有差异，临床上对于≥60岁，DKA-HHS这一类高血糖危象患者应更加重视。重点加强对高危人群的糖尿病患者进行健康教育与指导，以减少糖尿病高血糖危象的发生。

高血糖高渗状态（hyperglycemia and hypertonic state，HHS）是糖尿病一种病死率较高的急性并发症，静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），其中致死性PTE是住院患者猝死的主要原因之一。HHS和VTE两者同时发生的相关临床报道较为少见。本文通过介绍1例老年HHS合并VTE伴消化道出血患者成功救治的过程，旨在提高临床医生对本病的认识。

报道1例1型糖尿病并发糖原性肝病患者的诊疗经过。患者为46岁女性，以“烦渴、多饮、体重减轻4个月，伴腹痛2 d余”为主诉入院，通过临床资料分析及肝脏穿刺活检，其符合1型糖尿病并发糖原性肝病的特点。入院后积极补液、降糖治疗后酮症酸中毒及高渗高血糖状态纠正，糖原累积较前好转。患者于46岁被确诊为糖原性肝病，与此病常见诊断年龄及病程不同。该文结合患者诊疗过程探讨糖原性肝病临床特征、诊治要点，以期提高临床对该疾病的认识。

2022年10月，国际儿童青少年糖尿病学会发布了关于儿童糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)的诊治指南。和往年指南相比，该指南对DKA的诊断标准进行了更新，同时强调早期液体复苏、DKA和HHS诊疗的差异性以及专业团队对儿童DKA治疗的重要性。本文旨在介绍并解读该儿童指南的要点，同时评述与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会儿童及青少年DKA指南和中华医学会糖尿病学分会成人DKA指南的差异部分，以期为临床医师及相关研究者更好地理解和管理儿童DKA和HHS提供借鉴。

朗格汉斯组织细胞增生症（LCH）是一种可侵犯多器官多系统的罕见疾病，异质性大。本例患者因闭经在中医医院就诊未被识别，直至高血糖高渗状态急诊收入海南省人民医院内分泌科，结合垂体磁共振成像（MRI），多学科会诊考虑下丘脑肿瘤，予以手术治疗，组织病理显示大量淋巴细胞和浆细胞浸润，但未行免疫组化，误诊为淋巴细胞性垂体炎。此后因累及股骨而手术，病理证实LCH，并出现眼眶骨、皮肤和肝脏受累，虽经血液内科积极治疗但效果差，最终因多器官功能衰竭死亡。

低血糖与高血糖危象是PICU最常见的内分泌及代谢急危重症。低血糖危象系因血糖水平过低(<2.2 mmol/L)和(或)血糖下降过快导致，临床出现脑功能受损和自主神经兴奋性异常为主要表现的综合征，严重者可致永久性神经系统损害甚至死亡。早期识别低血糖危象，及时输注葡萄糖是改善预后的关键。高血糖危象则因血糖水平异常增高(>11 mmol/L)导致，临床主要表现为糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态两种类型。糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的治疗原则包括：尽快补液以恢复血容量、控制血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、积极寻找并消除诱因和防治并发症。脑水肿和渗透性脱髓鞘综合征是高血糖危象最严重的致死性并发症，尽早识别与积极处理有利于降低病死率。

回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科收治的3例颅咽管瘤术后垂体功能减退突发高渗高血糖状态患者。对3例患者的发病过程、血清学检验结果、治疗及随访进行回顾性分析，并复习7例相似病例的文献。3例颅咽管瘤术后垂体功能减退患者均无糖尿病家族史及术前糖尿病病史，术后突发高渗高血糖状态，且合并高脂血症及非酒精性脂肪肝，经胰岛素及口服药物治疗后血糖控制尚可。临床工作中要注意监测颅咽管瘤术后垂体功能减退患者的血糖水平，以避免出现糖尿病酮症酸中毒及高渗高血糖状态等急性并发症。

该文报道1例糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并高渗高血糖状态（HHS）导致横纹肌溶解（RM）的临床诊治过程，并对DKA、HHS导致RM的发病机制进行探讨。该患者DKA合并高渗状态，病程中肌酸激酶峰值超过正常上限300倍，伴茶色尿，诊断横纹肌溶解，给予大量补液、胰岛素降糖、纠正电解质紊乱、碱化尿液等治疗，预后良好。通过整理该病例的诊治过程，旨在提高临床医师对糖尿病急性并发症导致RM的认识，加强对肌酶谱的常规筛查，避免漏诊误诊，提高患者生存率。

应激性高血糖是机体应对强烈（病理、生理及心理）应激时的保护性反应，但临床上往往由于应激过强或机体代偿能力下降而失度。肾糖阈（约9 mmol/L）作为窗口，是反映葡萄糖渗出血管进入间质的标志。为减轻高血糖透过毛细血管进入间质后加剧小动脉毛细血管硬化，及其所导致的器官缺血缺氧低灌注损伤，应控制血糖水平<9 mmol/L，同时注意防止更加危险的低血糖事件发生。葡萄糖是生理状态下人体主要的能源物质之一，需要每日补充支持，并密切监测机体对其的代谢利用状态。营养治疗不等于营养支持，"支持"是顺应生理，而"治疗"则是调节改变病理。对于血糖的监测和强化控制等治疗，不仅是补充机体所需热量，更在于调节机体代谢，保护器官功能，即所谓"补不足、损有余，无监测、慎营养"。

一例男性患儿,2岁,2018年11月30日因"多饮、多食、多尿伴血糖升高两周余"就诊于上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心.患儿表现为匀称性矮小[身高81 cm(-2.2标准差),体重9.8 kg(-2.1标准差),体重指数14.94 kg/m2(P10～P15)],无特殊面容及躯体特征.实验室检查显示,其糖化血红蛋白为14%,空腹C肽为0.3 ng/mL,胰岛自身抗体阴性.口服葡萄糖耐量试验结果提示,空腹和负荷后血糖显著升高,但仍有部分胰岛功能留存(负荷后C肽较基线升高1.43倍).基因测序提示患儿存在GATA6基因c.1366C>T(p.R456C)杂合变异,确诊为特殊类型糖尿病.该患儿既往有先天性心脏病,11月龄时先天性心脏病术后出现一过性高渗性高血糖状态.患儿确诊后采取胰岛素替代治疗,但不规则随访,最近随访距离确诊糖尿病约3.5年(患儿5岁11个月),患儿空腹血糖6.0～10.0 mmol/L,餐后2 h血糖多数17.0～20.0 mmol/L.