目的:筛选与大鼠膝骨关节炎相关的差异代谢物及其代谢通路，为深入研究骨关节炎生物标志物提供线索。方法:60只雄性SPF级SD大鼠按体质量（300 ~ 350 g）采用随机数字表法分为模型组和对照组，每组30只。实验周期分别为4、8和12周，每个周期每组10只大鼠。模型组大鼠左侧膝关节采用改良Hulth法行造模手术，5 d后，驱赶大鼠使之活动，每天30 min。实验期间，两组大鼠均饲喂普通固体饲料、自由饮用自来水。实验期满，采集大鼠膝关节和血液样本。采用苏木素-伊红（HE）染色观察膝关节组织病理学变化，超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱仪（UPLC-Q-TOF-MS）检测血清中小分子代谢物，并通过多元统计分析和数据库比对，筛选与骨关节炎相关的差异代谢物及其相关代谢通路。结果:模型组大鼠膝关节软骨变薄，表层粗糙、缺损或剥脱，软骨细胞变性、坏死、缺失，病变随实验周期延长而加重。筛选出11个与骨关节炎相关的血清差异代谢物，分别为硒代半胱氨酸、6-羟褪黑素、γ-谷氨酰半胱氨酸、花生四烯酸、二氢神经鞘氨醇、白三烯A4、白三烯B4、11，12-环氧-二十碳三烯酸（11，12-EpETrE）、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺和N-花生四烯酰甘氨酸。其中，实验4周时筛选出9个，与对照组比较，模型组5个高表达，4个低表达；实验8周时筛选出8个，与对照组比较，模型组2个高表达，6个低表达；实验12周时筛选出8个，与对照组比较，模型组5个高表达，3个低表达。筛选出2条与骨关节炎密切相关的代谢通路，分别为鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，其中，二氢神经鞘氨醇和神经酰胺归属到鞘脂代谢通路，花生四烯酸、白三烯A4和白三烯B4归属到花生四烯酸代谢通路。结论:骨关节炎疾病进程可以影响血清代谢物谱的构成和水平。11个血清差异代谢物涉及鞘脂代谢通路和花生四烯酸代谢通路，与骨关节炎的发生发展相关。

目的:探讨锥形滤器对动物下腔静脉管壁的损伤与修复，为临床合理、安全的应用滤器提供理论依据。方法:2016年5月至2017年4月对19只羊置入锥形滤器，北方小尾寒羊种。滤器取出时使用抽签法随机选择动物取材下腔静脉管壁，留置14 d直接处死和介入回收后处死各1只，留置28、42、56、84 d直接处死1只、介入回收后处死2只和介入回收饲养28 d后处死1只，留置180 d直接处死1只。比较置入前后、取出前下腔静脉直径、倾斜角度和回收力；静脉壁病理切片行苏木精-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色，判断损伤程度、炎性反应、滤器内皮化和内膜增生程度。组间计量资料比较采用秩和检验，组间等级资料比较采用Fisher精确概率法。结果:19枚滤器成功放置和取出，成功率100%；置入前直径(20.41±3.27) mm，置入后直径(20.24±2.91) mm，取出前直径(19.63±1.58) mm，差异无统计学意义( Z＝0.778、-0.282， P>0.05)；滤器接触内膜粗糙，无接触内膜光滑，回收饲养28 d后处死，置入28、42 d的动物静脉壁接近正常无明显损伤，置入56、84 d的动物静脉壁有轻微损伤伴滤器接触内膜稍增厚；HE和Masson染色病理分析，内膜炎性细胞浸润程度与滤器留置时间无明显相关性，滤器脚支未穿透静脉壁，静脉壁损伤可恢复。 结论:锥形滤器应用安全，滤器置入和取出对下腔静脉管壁损伤小且可修复。

目的:探讨复合人表皮干细胞（ESC）的猪脱细胞真皮基质（ADM）对裸鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响。方法:采用实验研究方法。采用数码相机拍照观察猪ADM形态，采用苏木精-伊红（HE）染色观测猪ADM中细胞残留，采用扫描电子显微镜观察猪ADM表面结构，采用红外光谱仪分析猪ADM二级结构，采用动态光散射粒度分析仪分析猪ADM粒径，采用纳米粒度电位仪分析猪ADM电位。采用倒置荧光显微镜观察猪ADM在培养基中放置30 min、1 d、5 d的形态（样本数为2）；采用随机数字表法（分组方法下同）将猪ADM分为5 min组、10 min组、20 min组、30 min组、60 min组、120 min组，常温静置相应时间，称量法计算吸水量（样本数为3）；将Swiss小鼠胚胎成纤维细胞（Fb）分为仅有培养基的空白对照组和另加入相应终质量浓度的ADM浸提液的50.0 g/L ADM浸提液组、37.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、6.5 g/L ADM浸提液组，分别于培养24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖率并进行细胞毒性分级（样本数为5）；将1只6周龄雄性SD大鼠红细胞分为生理盐水组、超纯水组及添加相应终质量浓度猪ADM浸提液的5 mg/mL ADM浸提液组、10 mg/mL ADM浸提液组、15 mg/mL ADM浸提液组，于反应3 h，采用酶标仪检测血红蛋白的吸光度值代表猪ADM血液相容性（样本数为3）。从陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院泌尿外科2020年7月收治的1名6岁健康男童包皮环切术后废弃包皮中分离培养ESC并采用流式细胞术鉴定。混合培养法构建复合ESC的猪ADM（以下简称ESC/ADM）颗粒，培养3 d后采用HE染色和激光扫描共聚焦显微镜观察ESC/ADM复合效果。将36只7~8周龄雄性无胸腺裸鼠分成单纯磷酸盐缓冲液（PBS）组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组，每组9只，并建立全层皮肤缺损创面模型，伤后即刻，创面均一次性采用相应试剂处理。分别于伤后1、7、11、15 d，观察创面愈合情况并计算创面愈合率（样本数为3）；伤后7 d，行HE染色观察创面上皮化情况并测量未上皮化长度（此处及以下样本数均为4）；伤后11 d，行Masson染色观察创面胶原沉积和真皮化情况并计算创面切面真皮面积，行免疫荧光染色并计算创面表达ESC特异性标志物CD49f的细胞数，行实时荧光定量反转录PCR检测创面移植ESC的3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的mRNA表达。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、LSD- t检验。 结果:猪ADM为白色微粒状，内部无细胞存在，由网状结构组成，结构排列无序，表面粗糙；猪ADM分别在1 659、1 549、1 239 cm -1波数处出现吸收峰；猪ADM在溶液中主要粒径分布在500~700 nm；猪ADM表面带负电荷。放置30 min、1 d、5 d，猪ADM均形态相对稳定；放置30~120 min猪ADM吸水量保持相对高水平。6.5 g/L ADM浸提液组、12.5 g/L ADM浸提液组、25.0 g/L ADM浸提液组小鼠胚胎Fb在培养24 h细胞毒性分级为1级，其余各组各时间点细胞毒性分级均为0级。反应3 h，超纯水组红细胞中血红蛋白的吸光度值明显高于生理盐水组和15 mg/mL ADM浸提液组（ t值分别为8.14、7.96， P<0.01）。第4代细胞常规培养3 d形态呈鹅卵石样且低表达CD71和高表达CD49f的被鉴定为ESC。猪ADM颗粒上有ESC附着、生长。伤后1 d，单纯PBS组、单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面大小基本一致。伤后7、11、15 d，各组裸鼠创面收缩，其中单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面收缩明显。伤后7 d，单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（ t值分别为2.83、4.72， P<0.05或 P<0.01）；伤后11 d，ESC/ADM组裸鼠创面愈合率明显高于单纯PBS组（ t=4.86， P<0.01）；伤后15 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面愈合率均明显高于单纯PBS组（ t值分别为2.71、2.90、3.23， P<0.05）。伤后7 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面未上皮化长度分别为（816±85）、（635±66）、（163±32）μm，明显短于单纯PBS组的（1 199±43）μm（ t值分别为5.69、10.19、27.54， P<0.01）。伤后11 d，单纯ADM组、单纯ESC组、ESC/ADM组裸鼠创面切面真皮面积明显大于单纯PBS组（ t值分别为27.14、5.29、15.90， P<0.01）；单纯ADM组和ESC/ADM组裸鼠创面的胶原生成比单纯PBS组明显，单纯ESC组和单纯PBS组相近。伤后11 d，单纯ESC组和ESC/ADM组裸鼠创面中CD49f表达阳性数量分别为（135±7）、（185±15）个，GAPDH的mRNA表达阳性；单纯PBS组、单纯ADM组裸鼠创面均无CD49f、GAPDH的mRNA表达。 结论:ESC/ADM颗粒能够促进裸鼠全层皮肤缺损创面愈合，这可能与其提高了ESC移植后的存活率和ADM促进了真皮结构重排、血管新生有关。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。

目的:观察脉络膜黑色素瘤（CM）患者的临床及病理学特点。方法:回顾性病例研究。2011年至2021年于苏州大学附属第二医院病理科收检并经病理检查确诊的CM患者15例15只眼的石蜡标本纳入研究。通过医院信息系统回顾性收集患者年龄、性别、临床表现、治疗方案、病理检查结果等。分析其临床特点、免疫组织化学（免疫组化）染色、分子病理学特点。结果:15例患者中，男性8例，女性7例；平均年龄61岁；均为单眼发病。主述视力下降、视物模糊、眼前黑影遮挡感8例；眼红、流泪、脓性分泌物1例；视力丧失、无光感2例；伴视网膜脱离4例。肿瘤平均直径1.4 cm。肿瘤大体外观呈半球形、"蘑菇形"或扁平弥漫形。肿瘤细胞多呈实性、片状、交叉簇状排列，部分围绕血管呈假"菊形"团样排列伴坏死。15只眼中，梭形细胞型、上皮样型、混合细胞型分别为6、2、7只眼。胞质部分嗜双色或嗜酸性，部分透明，部分富含色素；细胞黏附性差，异形性显著，染色质粗糙，核分裂象多见，核仁明显。免疫组化染色结果显示，所有患眼肿瘤组织中HMB45、SOX10、S100、Melan-A均为阳性；上皮源性标记AE1/3、淋巴源性标记LCA以及神经内分泌标记CgA、Syn均为阴性。基因检测结果显示，所有患者均未发现 C-KIT、 BRAF、 NRAS基因突变。随访时间为8~ 98个月。15例患者中，生存12例；肿瘤复发和（或）转移死亡3例。 结论:CM临床无特异性表现，确诊依赖组织学形态及免疫组化染色。

目的:探究不同产地糙苏叶挥发油的成分及含量差异，以阐明化学成分含量对功效的影响。方法:从陕西眉县蒿坪、陕西三原采集糙苏叶，采用水蒸汽蒸馏法提取糙苏挥发油。采用气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometry, GC-MS)联用技术检测糙苏挥发油的化学成分，并以峰面积归一化法测定各成分的相对百分含量，对比不同产地糙苏叶挥发油的化学成分及其含量。结果:从陕西眉县蒿坪糙苏叶、陕西三原糙苏叶挥发油中分别鉴定出49、56种化学成分，两者共有挥发油成分5种(剔除二丙酮醇)。陕西眉县蒿坪糙苏叶挥发油主要成分为2-tert-butoxy-5-methylthiophene，含量达18.009%；陕西三原糙苏叶挥发油主要成分为紫苏醛，含量达50.728%。结论:不产地糙苏叶挥发油的化学成分及含量存在差异。

患者女，51岁。因右眼视物模糊1周，于2021年9月27日到山东第一医科大学附属青岛眼科医院就诊。患者9年前行右侧乳腺癌切除手术。否认其他全身病史。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力分别为0.5、1.0。右眼、左眼眼压分别为27、16 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼结膜无明显充血，角膜透明，前房深度正常，房水细胞（+＋）。裂隙灯显微镜检查，右眼虹膜表面大量白色、质地疏松，少量随眼球转动而浮动的结节，周边前房灰黄色沉积物，瞳孔略散大，颞下方虹膜局部萎缩，基质血管暴露，晶状体密度增高（图1A）。左眼眼前节检查未见明显异常。眼底检查，左眼黄斑中心凹颞上方轻微隆起（图1B）。超声生物显微镜检查，右眼近全周前房角内的强反射沉积物，虹膜表面大量强反射点（图1C）。B型超声检查，右眼玻璃体轻度混浊；左眼视盘鼻上及黄斑颞侧扁平、表面粗糙的脉络膜占位（图1D，1E）。经患者知情同意后，行右眼前房穿刺手术。穿刺针从眼球下方垂直刺入前房，抽出部分沉积物及房水，离心、涂片、染色。苏木精-伊红染色可见大量染色深、异形细胞核的细胞（图2A）。免疫组织化学染色可见抗细胞角蛋白阳性抗体（图2B）和抗GATA结合蛋白3抗体（图2C）阳性。肿瘤科医师对患者行全身体格检查，触及乳腺癌及淋巴结转移病灶。诊断：双眼眼内转移癌、右眼继发性青光眼、复发性乳腺癌。

目的:报道1例新生儿黏脂质贮积症（mucolipidosis，ML）Ⅱα/β型患儿并进行文献复习，总结MLⅡα/β型的临床特征及基因变异特点。方法:对南京医科大学附属苏州医院新生儿科收治的1例新生儿MLⅡα/β型患儿的临床资料进行回顾性分析。以“新生儿” “黏脂质贮积症”“neonate” “newborn”“mucolipidosis”为关键词检索中国知网、万方数据库、维普中文期刊、中华医学期刊全文数据库、PubMed、Embase数据库，检索时间自建库至2023年12月，总结已报道的新生儿期起病的MLⅡα/β型患儿的临床特征和遗传学特点。结果:本例患儿为足月小于胎龄低体重儿，生后因呼吸急促入院，查体发现皮肤松弛、干燥、粗糙，牙龈肥厚、舌后坠，鼻孔上翘，胸廓凹陷；查甲状旁腺素升高，胸腹部X线片及椎体CT检查提示多重骨发育不全，头颅MRI提示双侧脑室饱满，基因检测发现患儿GNPTAB基因存在c.88_89del（p.Thr30Hisfs*24）和c.1090C>T（p.Arg364*）2处杂合变异。共检索到44篇相关文献，加上本例共48例新生儿MLⅡα/β型患儿，国内患儿10例，国外患儿38例，其中39例（81.3%）存在多发性骨骼畸形，32例（66.7%）出生第1天发现颅面畸形，15例（31.3%）并发心脏畸形；22例有基因变异记录，其中13例纯合变异，9例复合杂合变异，c.1090C>T（p.R364X）是我国患儿最常见的变异，c.3503_3504delTC变异多见于欧美患儿。结论:对生后存在特殊面容、多发骨骼畸形等临床表现的新生儿，应考虑ML的可能；MLⅡα/β型由GNPTAB基因变异所致，发病者多为纯合变异或复合杂合变异。

目的 探讨乳腺数字X射线联合磁共振成像(MRI)评估Bi-RADS 4级可疑恶性微钙化的诊断价值.方法 选取2021年6月至2023年7月江苏省昆山市第二人民医院行手术治疗的79例乳腺Bi-RADS 4级可疑恶性微钙化患者为研究对象,所有患者均进行乳腺数字X射线、MRI检查.以病理结果为"金标准",分析良性、恶性患者乳腺数字X射线图像特征、MRI特征,分析不同检查方法的诊断效能.结果 以病理检查结果为"金标准",恶性患者34例,良性患者45例,其中乳腺纤维腺瘤21例、乳腺囊性增生12例、乳腺炎12例.良、恶性患者乳腺微钙化、无定型、粗糙不均质分布比较,差异有统计学意义(P＜0.05).良、恶性患者时间-信号强度曲线各型占比比较,差异有统计学意义(P＜0.05).乳腺数字X射线联合MRI检查的特异度、准确度高于单一检测,差异有统计学意义(P＜0.05).乳腺数字X射线、MRI、乳腺数字X射线联合MRI检查与"金标准"一致性一般,Kappa值分别为0.625、0.630、0.726.结论 乳腺数字X射线联合MRI检查诊断Bi-RADS 4级可疑恶性微钙化的价值较高,有助于临床医生准确地判断可疑微钙化患者的恶性可能性.

目的:探究电针对前交叉韧带断裂后创伤性骨关节炎早期炎症反应与环状GMP-AMP合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、前交叉韧带损伤(ACLT)组和电针组,每组8只.其中ACLT组和电针组实施前交叉韧带切断术.电针组大鼠予双侧"阳陵泉""血海""足三里""太溪"电针刺激,1次/d,每周干预5 d,连续2周,其余两组不做处理.2周后ELISA法检测大鼠血清白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取大鼠左膝关节软骨组织切片分别进行番红O-固绿染色和苏木精-伊红(HE)染色,镜下观察软骨损伤程度并评分(Mankin's评分);RT-qPCR检测大鼠右膝关节软骨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA、cGAS mRNA、STING mRNA表达水平.Western blotting检测大鼠右膝关节软骨MMP-13、cGAS、STING蛋白表达水平.结果:ACLT组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均高于假手术组(P＜0.05);电针组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平均低于ACLT组(P＜0.05).番红O-固绿染色显示假手术组大鼠软骨表面光滑;ACLT组大鼠软骨表面出现轻微缺损和细小裂层;电针组大鼠软骨表面较平滑,无明显裂层.HE染色显示假手术组软骨表面平整且光滑,软骨细胞均排列规整;ACLT组大鼠软骨层表面变薄;电针组大鼠软骨表面略粗糙.ACLT组大鼠Mankin's评分高于假手术组(P＜0.05);电针组大鼠Mankin's评分低于ACLT组(P＜0.05).ACLT组大鼠MMP-13 mRNA、cGAS mRNA、STING mRNA相对表达量均高于假手术组(P＜0.05);电针组大鼠MMP-13 mRNA、cGAS mRNA、STING mRNA相对表达量均低于ACLT组(P＜0.05).ACLT组大鼠MMP-13、cGAS、STING蛋白相对表达量均高于假手术组(P＜0.01);电针组大鼠MMP-13、cGAS、STING蛋白相对表达量均低于ACLT组(P＜0.01).结论:电针可能通过下调cGAS/STING信号通路而减轻ACLT大鼠炎症反应,延缓关节软骨退行性改变.