颅脑手术后患者易出现细菌感染，进而引发脑脓肿、脑炎及脑膜炎等疾病。神经外科中的颅内感染患者主要由手术或外伤引发，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌 [1]。鲍曼不动杆菌（ Acinetobacter Baumannii）属于革兰阴性杆菌，是一种严格需氧、非乳糖发酵的条件致病菌，是人体皮肤、黏膜等部位的正常菌群。此类细菌的繁殖和传播能力较强，临床上易产生多重耐药、广泛耐药和泛耐药现象，增加了感染后临床用药选择难度（筛选治疗鲍曼不动杆菌引发感染的敏感药物较难。）鲍曼不动杆菌颅内感染患者的比率逐年升高，且由于抗生素的滥用也使得鲍曼不动杆菌的耐药性日益增强，其治疗难度也相应增高，患者病死率较高 [1,2]。多重耐药鲍曼不动杆菌（multi-drug resistant acinetobacter baumannii，MDR-AB）所致的颅内感染治疗难度及致死率较一般耐药鲍曼不动杆菌感染患者高，一旦出现此类感染，患者治愈率极低，且国内外成功治疗案例也较少 [3]。本研究选取神经外科ICU 2021年11月至2022年8月收治的48例颅内MDR-AB感染患者，按治疗方式的不同对这48例患者的临床资料进行对比分析，探讨鞘内联合静脉应用多黏菌素E甲磺酸钠治疗MDR-AB临床疗效分析。

目的:探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法:选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33 -/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1 -/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用 t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。 结果:①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin -CD45 +细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（ P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（ P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（ P=0.001）；Il-33 -/-、Il1rl1 -/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（ P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（ P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（ P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（ P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（ P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45 +F4/80 +的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（ P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.007）。 结论:IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

目的:探讨白细胞介素-17A（IL-17A）对脓毒症小鼠肝肾损伤及预后的影响。方法:将84只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）及0.25、0.5、1、2、4 μg各剂量IL-17A干预组。IL-17A干预组小鼠手术后立即腹腔注射相应剂量IL-17A 100 μL；其余各组腹腔注射磷酸盐缓冲液（PBS）100 μL。观察小鼠7 d存活情况，采集外周血及肝、肾、脾组织备检。根据7 d存活情况，另将18只小鼠随机分为Sham组、CLP组和1 μg IL-17A干预组，分别于CLP术后12 h和24 h采集外周血后处死小鼠取肝、肾、脾组织。观察各组小鼠行为表现及腹腔情况；检测外周血肝肾功能指标及炎症因子水平；光镜下观察肝肾组织病理学改变；将外周血及脾组织接种于培养基，计算细菌菌落数，体外评估各组小鼠细菌移位情况。结果:除Sham组外，1 μg IL-17A干预组小鼠7 d存活率最高（75.0%），故选取此条件作为后续研究的干预条件。与Sham组比较，CLP组术后各时间点肝肾功能明显损伤，其中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）和血肌酐（SCr）于术后24 h达峰值，肝肾病理评分于术后7 d达峰值；炎症因子白细胞介素（IL-17A、IL-6、IL-10）于术后12 h即达峰值，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）于术后24 h达峰值；且外周血和脾脏有大量细菌繁殖，于7 d达峰值。与CLP组相比，外源性给予1 μg IL-17A可明显延缓各指标在脓毒症早期的上升趋势〔24 h ALT（U/L）：166.95±5.20比271.30±6.11，24 h AST（U/L）：599.42±7.25比1?013.27±3.37，24 h BUN（mg/L）：815.4±26.3比1?191.2±39.4，24 h SCr（μmol/L）：29.34±0.87比60.75±3.83，7 d肝病理评分（分）：2.50（2.00，3.00）比9.00（8.50，9.00），7 d肾病理评分（分）：1.00（1.00，2.00）比5.00（4.50，5.00），12 h IL-17A（ng/L）：105.21±0.31比111.28±1.37，12 h IL-6（ng/L）：83.22±1.01比108.88±0.99，12 h IL-10（ng/L）：731.54±3.04比790.25±2.54，24 h TNF-α（μg/L）：454.67±0.66比576.18±0.76，7 d外周血菌落数（CFU/mL）：600（400，600）比4?200（4?200，4?300），7 d脾脏菌落数（CFU/g）：4?600（4?400，4?600）比23?400（23?200，23?500），均 P<0.05〕。 结论:适当剂量（1 μg）的外源性IL-17A能减轻CLP诱导的致死炎症反应，提高脓毒症小鼠的细菌清除能力，从而减轻肝肾损伤，有利于提高其7 d存活率。

耳聋是最常见的感觉功能障碍，遗传性因素是导致感音神经性聋的最主要因素。近年来，利用基因编辑技术构建遗传性聋动物模型已成为研究耳聋基因的重要手段。由于小鼠基因信息相对明确，遗传学及解剖学与人类相近，繁殖能力快等优点逐渐成为遗传性聋模型的首选，但小鼠各品系间听力学特点不同，选择合适的小鼠可以有效降低品系对实验结果产生的影响。基因编辑后小鼠听力表型多样，并非全部可出现遗传性听力损失，实验设计时需考虑周全。本文主要对构建遗传性聋小鼠模型时，常用的不同品系小鼠听力学特点进行归纳，C57小鼠是常用的实验模型，但其听力稳定性较差；CBA小鼠听力稳定性较好，是研究遗传性聋较为合适的候选。

目的:了解铁对问号钩端螺旋体生长繁殖和能量代谢的影响，确定LA_2690与LA_3598基因产物为问号钩端螺旋体储铁蛋白及其亚铁氧化酶功能。方法:采用Petroff-Hausser计数法了解缺铁对问号钩端螺旋体黄疸出血群赖型56601株在EMJH培养基中生长繁殖的影响。分光光度法和化学发光法检测缺铁抑制问号钩端螺旋体DNA和ATP合成的作用。采用生物信息学软件分析问号钩端螺旋体LA_2690和LA_3598基因结构与功能。构建LA_2690和LA_3598基因原核表达系统，Ni-NTA亲和层析法提纯目的重组蛋白rLep2690和rLep3598。分光光度法检测rLep2690和rLep3598亚铁氧化酶活性。实时荧光定量RT-PCR检测问号钩端螺旋体56601株感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和单核细胞(THP-1)时LA_2690和LA_3598基因转录水平变化。结果:在缺铁EMJH培养基中，问号钩端螺旋体生长繁殖能力、DNA和ATP合成水平均显著下降( P<0.05)。LA_2690和LA_3598基因产物分别为细菌铁蛋白(Bfr)和细菌DNA结合铁蛋白(Dps)，均含有双亚铁氧化酶中心，但后者缺乏亚铁血红素结合位点和亚铁氧化酶核心。LA_2690和LA_3598基因原核表达系统能高效表达目的重组蛋白rLep2690和rLep3598，提纯后经SDS-PAGE检测均显示为单一的蛋白质条带。rLep2690和rLep3598亚铁氧化酶活性分别为1 238.619和60.052 U/L。感染细胞时，LA_2690和LA_3598基因mRNA水平均显著升高( P<0.05)。 结论:铁离子参与问号钩端螺旋体生长繁殖、DNA和ATP合成。LA_2690和LA_3598基因(Bfr和Dps)均为问号钩端螺旋体感染细胞时所需，其中LA_2690基因产物具有较强亚铁氧化酶活性。

为研究焦虑对鱼类热耐受和游泳能力的影响,以雌性成年斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,将实验鱼随机分为焦虑组和对照组,焦虑组通过2周慢性不可预测应激(Unpredictable chronic stress,UCS)处理建立焦虑斑马鱼模型,对照组不做任何处理.2周后测定两组实验鱼的焦虑行为相关指标、全身皮质醇及雌二醇水平,热耐受[临界高温(CTmax)、临界低温(CTmin)、致死高温(LTmax)和致死低温(LTmin)]及游泳能力(最大匀加速游泳速度,Ucat).结果显示:焦虑组实验鱼的焦虑水平、皮质醇水平显著高于对照组(P＜0.01),雌二醇水平显著低于对照组(P＜0.01);焦虑组实验鱼的CTmin显著高于对照组(P＜0.01),LTmin高于对照组(P＜0.05),但两组实验鱼的CTmax、LTmax和Ucat 差异无统计学意义(P＞0.05).研究表明:2周UCS处理能建立焦虑斑马鱼模型,焦虑引起的雌性成年斑马鱼雌激素分泌减少可能对斑马鱼后期的繁殖产生消极影响;另外,焦虑降低了斑马鱼的低温耐受能力,可能与皮质醇水平升高和焦虑导致的体质下降有关.

目的 探索S-烯虫乙酯对德国小蠊的现场控制效果.方法 选择2个农贸市场作为研究对象,实验组使用S-烯虫乙酯药片贴进行德国小蠊控制,对照组使用商家自行购药控制德国小蠊密度.通过比较2个市场的德国小蠊密度变化和发育繁殖情况,评估S-烯虫乙酯对德国小蠊的控制效果.结果 实验组在投药30 d后德国小蠊总密度下降明显,密度下降率达到67.11％,若虫密度下降率为79.79％.对照组前60 d总密度变化不大,第90天开始密度上升.统计分析结果表明,实验组与对照组在第90和120天的德国小蠊密度存在显著差异.施药现场带回的德国小蠊若虫中,外形畸形组死亡较早.施药现场带回的10个卵鞘中有3个未孵化,7个卵鞘产生的122只若虫成功羽化40只成虫,其中3个成虫翅膀出现畸形.结论 S-烯虫乙酯通过致畸和不育作用,能够减小德国小蠊种群密度,降低其繁殖能力.

以2个不同基因型的捕虫堇圆切捕虫堇(Pinguicula cyclosecta)和塞提捕虫堇(P.'Sethos')叶片为外植体,通过探究不定芽再生的影响因素,成功建立了捕虫堇高效再生体系.结果表明,2种捕虫堇对消毒方式和基本培养基种类要求相同,但再生能力有显著差异.圆切捕虫堇叶片在MS+1.0 mg·L-1 6-BA+0.2 mg·L-1 NAA培养基上再生能力最强,再生率为92.22％,再生系数达4.84.在MS+0.6 mg·L-1 6-BA+0.1 mg·L-1 NAA培养基上,不定芽增殖系数达4.98.塞提捕虫堇叶片在MS+2.0 mg·L-1 6-BA+0.2 mg·L-1 NAA培养基中再生率最高,为77.78％,再生系数为6.12,在增殖培养基MS+0.3 mg·L-16-BA+0.1 mg·L-1 NAA上,增殖系数可达4.84.2种捕虫堇在1/2MS+0.1 mg·L-1 IBA培养基上进行生根培养,根系生长状态最佳.该研究解决了捕虫堇繁殖系数低及工厂化育苗难等问题,为其规模化生产和育种改良提供了技术支持.

[目的]低温处理是我国主要储烟害虫烟草甲Lasioderma serricorne的有效控制手段之一,但是在低温条件下烟草甲的种群动态及适应机制鲜有报道.昆虫的亚致死低温效应是我们了解昆虫适应低温的有效途径.本研究通过分析亚致死低温对烟草甲后代生命表参数的影响,以揭示烟草甲的低温适应能力和种群发展潜力.[方法]将烟草甲末龄幼虫暴露于-20℃下若干时长,构建时间-死亡率曲线,分别计算其死亡率为10％和50％的致死时间(即LT10和LT50);然后分别构建烟草甲末龄幼虫经-20℃低温处理LT10和LT50时长后存活F1代种群的年龄-龄期两性生命表.[结果]-20 ℃低温对烟草甲末龄幼虫的亚致死时间LT10和LT50值分别为5.32和12.84 min.在-20℃下暴露LT10和LT50时长后获得的F1代种群,90％以上的个体存活并能完成整个生活史,其卵-成虫总寿命、雌成虫寿命及净繁殖率(R0)、内禀增长率(rm)和周限增长率(λ)均与28℃下饲养的对照种群无显著差异.但是,与对照相比,-20℃低温处理烟草甲末龄幼虫LT10和LT50时长显著降低了F1代卵和1龄幼虫的起始生命期望值、F1代1龄幼虫历期以及幼虫阶段的繁殖值,且使F1代种群的雄性比例增大.[结论]-20℃低温处理烟草甲末龄幼虫LT10和LT50时长能够降低F1代起始生命期望值和种群繁殖率,但是其种群结构和基本生命表参数正常.结果表明,烟草甲幼虫对低温具有较好的适应性,在经历低温处理后幸存个体能够再次迅速扩繁.

[目的]甲氨基阿维菌素苯甲酸盐是高效治理鳞翅目(Lepidoptera)害虫的新型抗生素类生物源杀虫剂.本研究旨在探究甲氨基阿维菌素苯甲酸盐对水稻害虫白背飞虱Sogatella furcifera的亚致死效应.[方法]采用稻茎浸渍法以不同浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理的水稻苗饲养白背飞虱3龄若虫,72 h后计算甲氨基阿维菌素苯甲酸盐对白背飞虱3龄若虫的LC10,LC25和LC50值;采用稻茎浸渍法以LC10,LC25和LC50浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理的水稻苗饲养白背飞虱3龄若虫48 h,测定F0代雌成虫寿命和单雌产卵量;统计F1代卵历期、1-5龄若虫历期、成虫寿命、成虫前历期、总发育历期、成虫产卵前期、成虫总产卵前期和单雌产卵量,构建年龄-龄期两性生命表;利用Timing-MSChart软件预测白背飞虱未来60 d种群动态.[结果]处理72 h时甲氨基阿维菌素苯甲酸盐对白背飞虱3龄若虫的LC50,LC25和LC10值分别为0.831,0.222和0.068 mg/L.与对照组相比,LC10,LC25和LC50浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理使白背飞虱F0代雌成虫平均寿命分别缩短了 7.19％,24.81％和34.21％,单雌产卵量分别减少22.24％,31.22％和41.53％;LC25浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理显著延长了 F1代5龄雌若虫历期,LC50浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理显著延长了 F1代雄成虫寿命和总发育历期,LC25和LC50浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理显著延长了 F1代成虫产卵前期和总产卵前期,且显著降低了内禀增长率(r)和周限增长率(λ);LC50浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理下F1代净增殖率(R0)显著降低,LC25浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理下F1代平均世代周期(T)显著延长;LC10,LC25和LC50这3个亚致死浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐处理明显抑制了白背飞虱种群增长.[结论]亚致死浓度甲氨基阿维菌素苯甲酸盐胁迫会显著影响白背飞虱成虫寿命和繁殖能力,并降低其后代种群数量,该研究结果可为农业田间科学防治白背飞虱提供理论依据.