目的:探讨五肽重复结构域3(PTCD3)在前列腺癌(PCa)中的表达及其临床意义。方法:下载癌症基因组图谱数据库PCa数据集，利用R语言包"ggsignif"、"survival"、"clusterProfiler"和"GSVA"分析PTCD3在PCa组织中的表达量及其与PCa患者临床特征和生存预后以及其发挥作用的相关机制；构建干扰PTCD3表达的PCa细胞株DU145，分别为空白组(DU145 si-NC)和干扰组(DU145 si-PTCD3)，利用细胞增殖-毒性检测试剂盒、细胞体外侵袭实验和海马实验检测细胞的增殖、侵袭能力和线粒体功能。组间分析采用独立样本 t检验。 结果:PTCD3在PCa组织表达增多(PCa比良性前列腺为2.546±0.306比2.443±0.236， P<0.01)。PTCD3在PCa组织中的高表达与高Gleason评分(Gleason评分≥8分比Gleason评分<8分为2.631±0.324比2.485±0.277， P<0.01)，肿瘤转移(转移比非转移为2.637±0.356比2.526±0.291， P<0.01)和高临床分期(≥T3A比

妊娠期糖尿病（GDM）会影响母体健康与子代生长发育，其发病机制复杂，其中涉及氧化应激、炎症、细胞凋亡和能量代谢等。而线粒体作为多功能细胞器，通过融合或裂变、数量增加/减少、氧化磷酸化以及细胞信号传递等方式来响应广泛的刺激。以往研究显示，线粒体功能障碍与GDM关联密切，因此，该文从GDM与线粒体功能障碍的关联、影响因素及临床治疗手段对线粒体功能障碍的影响因素进行综述，以期为预防和治疗GDM提供参考。

目的:探究去泛素化酶USP36在缺血再灌注-肾纤维化过程的作用及机制。方法:建立体内外缺血再灌注损伤肾纤维化模型，利用蛋白免疫印迹检测USP36、线粒体融合蛋白2(MFN2)及纤维化相关蛋白表达，利用马松(Masson)染色和天狼猩红(Sirius Red)染色评估肾组织间质纤维化，透射扫描电镜观察肾组织中线粒体形态，Mito-Tracker染色观察线粒体裂变与融合，蛋白免疫共沉淀检测MFN2蛋白泛素化修饰。两组间差异比较采用 t检验，多组间差异比较采用方差分析(ANOVA)。 结果:小鼠和细胞实验中USP36蛋白表达(1.001±0.125、0.994±0.113)均高于模型组(0.269±0.071、0.195±0.054)，差异有统计学意义( t＝11.42、14.23， P<0.01)；动物实验对照组Collagen Ⅰ和α-SMA蛋白表达(1.012±0.070、1.008±0.067)低于模型组(2.899±0.187、2.265±0.209)，差异有统计学意义( t＝21.16、17.66， P<0.01)；细胞实验对照组Collagen Ⅰ和α-SMA蛋白表达(1.039±0.081、0.997±0.096)低于模型组(3.067±0.311、2.619±0.116)，差异有统计学意义( t＝16.36、18.58， P<0.01)；Massion染色和Sirious Red染色显示缺血再灌注损伤引起细胞外基质沉积；动物实验IRI＋Vector组Collagen Ⅰ和α-SMA蛋白表达(3.689±0.460、2.257±0.197)高于IRI＋OE-USP36组(1.889±0.314、1.525±0.103)，差异有统计学意义( t＝7.22、7.36， P<0.01)；细胞实验H/R＋Vector组Collagen Ⅰ和α-SMA蛋白表达(3.298±0.168、4.309±0.283)高于H/R＋OE-USP36组(1.409±0.127、1.530±0.176)，差异有统计学意义( t＝20.06、18.67， P<0.01)；过表达USP36减少缺血再灌注损伤引起的细胞外基质沉积；IRI＋Vector组和H/R＋Vector组MFN2蛋白(0.276±0.063、0.247±0.105)低于IRI＋ OE-USP36组和H/R＋OE-USP36组MFN2蛋白表达(0.789±0.201、0.746±0.105)，差异有统计学意义( t＝8.45、9.27， P<0.01)。在细胞缺氧复氧过程，过表达USP36抑制肾小管上皮细胞线粒体裂变，促进线粒体融合；USP36通过去泛素化MFN2，抑制MFN2蛋白-酶体降解，从而促进线粒体融合。 结论:缺血再灌注损伤-肾纤维化过程去泛素化酶USP36通过去泛素化MFN2蛋白修饰，抑制MFN2蛋白-酶体降解从而稳定MFN2蛋白，促进线粒体融合，最终减轻肾纤维化。

目的:探讨核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中对线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1, Drpl）相关线粒体裂变的调控及富马酸二甲酯（dimethylfumarate, DMF）的保护作用。方法:选择健康雄性SD大鼠制备糖尿病大鼠模型。采用随机数字表法将糖尿病模型制备成功的60只大鼠分为4组（每组15只）：假手术组（S组）、心肌缺血/再灌注组（MI/R组）、DMF+心肌缺血/再灌注组（R组）、DMF+ML385+心肌缺血/再灌注组（RE组）。R组、RE组术前7 d进行DMF 25 mg/kg灌胃，1次/d，连续7 d；S组与MI/R组行等容量生理盐水灌胃。RE组于缺血前30 min腹腔注射ML385 30 mg/kg。MI/R组、R组和RE组采用结扎左冠状动脉前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠MI/RI模型；S组只穿线不结扎。记录4组大鼠心率、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure, LVSP）、左心室射血分数（left ventricular ejection fractions, LVEF）和左心室短轴缩短率（fractional shortening, FS）；ELISA法检测血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB, CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）含量，检测心肌组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；H-E染色光镜下观察心肌病理学结果；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；RT-PCR法检测心肌Nrf2、Drp1 mRNA水平；Western blot法检测心肌Nrf2、Drp1蛋白水平；电子显微镜评估心肌线粒体形态学改变。结果:与S组比较，MI/R组、R组、RE组心率、LVSP、LVEF、FS下降（ P<0.05），LDH、CK-MB、cTnI、MDA和ROS含量增加（ P<0.05），SOD活性降低（ P<0.05），心肌病理学损伤加重，心肌梗死面积增加（ P<0.05），Nrf2、Drp1 mRNA及蛋白水平上调（ P<0.05），心肌线粒体裂变增加；与MI/R组比较，R组心率、LVSP、LVEF、FS增加（ P<0.05），CK-MB、LDH、cTnI、MDA和ROS含量降低（ P<0.05），SOD活性增加（ P<0.05），心肌病理学损伤减轻，心肌梗死面积减少（ P<0.05），Nrf2 mRNA及蛋白水平上调（ P<0.05），Drp1 mRNA及蛋白水平下调（ P<0.05），心肌线粒体裂变减少；与R组比较，RE组心率、LVSP、LVEF、FS下降（ P<0.05），LDH、CK-MB、cTnI、MDA和ROS含量增加（ P<0.05），SOD活性降低（ P<0.05），心肌病理学损伤加重，心肌梗死面积增加（ P<0.05），Nrf2 mRNA及蛋白水平下调（ P<0.05），Drp1 mRNA及蛋白水平上调（ P<0.05），心肌线粒体裂变增加。 结论:在糖尿病大鼠MI/RI中，DMF可激动Nrf2调控Drp1相关的线粒体裂变发挥其心肌保护作用。

目的:探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)的选择性抑制剂AGK2对硫代乙酰胺(TAA)诱导的L02肝细胞的线粒体保护作用及相关机制。方法:体外培养人源性肝细胞系L02细胞，以不同浓度SIRT2抑制剂AGK2作为干预药物，CCK8检测不同浓度的AGK2对L02细胞活性的影响，选取适宜的浓度为AGK2干预组。正常组不予以任何药物干预；造模组给予90 mmol/L TAA进行造模；低、中、高剂量AGK2组在造模2 h前分别加入1、2、4 μmol/L AGK2。CCK8检测各组细胞活性。倒置光镜下观察细胞形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内异柠檬酸脱氢酶(IDH1)、苹果酸脱氢酶(MDH1)、SIRT2和裂变蛋白1同系物(FIS1)的蛋白相对表达量。共聚焦激光扫描显微镜下观察各组细胞SIRT2的表达情况。荧光显微镜下观察各组细胞线粒体膜电位。结果:当AGK2的浓度为1、2、4 μmol/L时，细胞的存活率分别为98.05%、95.76%、91.65%，与正常组相比差异均无统计学意义(均 P>0.05)。当AGK2浓度为8、16、32、64、128 μmol/L时，细胞存活率与正常组相比均显著下降(均 P<0.05)。与模型组相比，低、中、高剂量AGK2组L02细胞活性和贴壁性较好，漂浮细胞显著减少，且AGK2浓度越高细胞活性和贴壁性越好，漂浮细胞越少。与模型组相比，AGK2组的L02细胞显示红色荧光增强，而绿色荧光减弱，且AGK2浓度越高红色荧光越强，绿色荧光越弱。与模型组相比，低、中、高剂量AGK2组L02细胞内SIRT2的荧光减弱，且AGK2浓度越高，SIRT2的荧光越弱。低、中、高剂量AGK2组L02细胞内IDH1、MDH1的蛋白表达量显著高于模型组(均 P<0.05)，且与AGK2的浓度呈正相关( r＝0.818， P<0.05； r＝0.960， P<0.05)；SIRT2和FIS1的蛋白表达量显著低于模型组( P<0.05)，且与AGK2的浓度呈负相关( r＝－0.992， P<0.05； r＝－0.998， P<0.05)。 结论:AGK2可以降低TAA刺激的L02细胞内线粒体膜电位、增加IDH1和MDH1蛋白表达量，减少L02细胞内SIRT2和FIS1的蛋白表达量，且作用呈剂量依赖性。

线粒体不仅是产生能量的工厂，亦是调节氧化应激和低氧损伤的关键细胞器。线粒体生物合成、线粒体动力学（融合/裂变）和线粒体自噬形成了一个完整的过程，构成线粒体稳态调节。目前越来越多的证据显示，肾小管在糖尿病肾脏病的启动和发展中发挥着关键作用。糖尿病状态下，肾小管上皮细胞暴露于缺氧环境，引起线粒体稳态失控参与了肾小管上皮细胞程序性死亡（诸如凋亡、铁死亡等途径），导致糖尿病肾脏病发生发展。现有研究表明，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）可在不同疾病模型、不同组织类别中调节线粒体稳态。该文综述目前SGLT2i对线粒体调节作用的相关研究进展，为SGLT2i保护糖尿病肾小管损伤提供更多的研究思路。

线粒体融合蛋白（mitochondrial fusion protein, Mfn）2是一种定位于线粒体外膜和内质网表面的跨膜蛋白，具有三磷酸鸟苷酶活性。Mfn2是维持线粒体融合/裂变动力学的关键分子，也是调节线粒体形态、供能、细胞增殖与死亡的主要蛋白。文章综述Mfn2表达异常通过影响线粒体融合/裂变动力学在神经元发育、神经功能损伤及神经毒性反应中的作用，以及线粒体融合/裂变异常在全身麻醉药致发育期神经毒性反应及围手术期神经认知障碍发病机制研究中的相关性，为其在麻醉领域的研究提供方向。

脓毒症为机体对感染反应失调引起的器官功能障碍，发病率和病死率高，目前发病机制尚不明确，无特效治疗药物。线粒体作为细胞功能单元，其动态变化同各个系统疾病密切相关。研究表明，脓毒症时线粒体在不同器官可发生不同的结构和功能改变，而线粒体的功能障碍、氧化性应激改变、融合和裂变的失平衡、自噬减少、生物发生减少等在脓毒症进展中占重要作用，可为治疗脓毒症提供研究靶点。

DNM1L基因变异所致线粒体和过氧化物酶体裂变缺陷相关脑病是一种罕见的、致死性的癫痫性脑病，具有临床表型和遗传异质性特点。急性期为药物难治性癫痫，预后差，可遗留严重神经系统后遗症。现报道1例经基因确诊的线粒体和过氧化物酶体裂变缺陷相关脑病患者，总结其临床资料及诊治过程，并进行文献复习，以提高对该疾病的认识。

线粒体融合蛋白2(Mfn2)作为调节线粒体融合的关键因子,通过调控线粒体的融合裂变过程来维持线粒体数量、结构和生物功能等动态变化,线粒体动力学的稳态是调节细胞器功能的前提,线粒体功能障碍是包括阿尔茨海默病(AD)在内的神经退行性疾病的特征之一.在AD患者的大脑中,β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集和Tau蛋白过度磷酸化的同时,Mfn2 的表达水平明显下降,因此,Mfn2 在AD的发病过程中可能发挥重要的作用.本文主要综述了Mfn2 在AD线粒体动力学中的作用.了解Mfn2 与AD发病机制的相关性,将为开发与线粒体功能障碍相关疾病的治疗提供重要信息.