目的:研究盐酸小檗碱对小鼠肝脏的抗衰老作用及可能的机制。方法:取12只4周龄C57BL6/J小鼠，分为老年对照组(普通饲料喂养)、老年干预组(含有1 g/kg盐酸小檗碱饲料喂养)，每组6只，饲养60周。小鼠64周龄时取材，肝组织石蜡切片进行HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化；免疫荧光法检测肝脏组织中p16蛋白表达水平；比色法检测小鼠肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝脏组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和血清中IL-8的表达；Western印迹法检测p16、p21、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、磷酸化(phospho, p-)NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitory κB, IκB)α、p-IκBα、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)表达。同样饲养条件的普通饲料喂养16周龄小鼠作为年轻对照组。结果:与年轻对照组相比，老年对照组肝脏组织形态老化，抗氧化物水能力降低( P<0.01)，炎症因子水平明显上升( P<0.05或 P<0.01)；对比老年对照组，盐酸小檗碱干预可以明显改善肝脏衰老形态，衰老标记物p16和p21蛋白表达水平显著升高( P<0.05或 P<0.01)，提高小鼠抗氧化能力( P<0.05或 P<0.01)，降低炎症因子水平( P<0.05或 P<0.01)，下调p38 MAPK/NF-κB蛋白及相关因子Nrf2表达水平( P<0.001)。 结论:盐酸小檗碱改善老年小鼠肝组织的衰老形态，可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB炎症信号通路降低炎症因子水平和抑制Nrf2通路改善衰老机体的氧化应激而发挥抗衰老作用。

各种内在和外在因素引起面部的衰老，主要不良变化表现在皮肤和软组织方面。随着人们审美要求的提高，面部年轻化的需求日益增加。光声电技术基于各自能量转化为热能作用于组织，通过良性热效应引起适度的热损伤，从而改善松弛和下垂的皮肤和软组织。因其快速有效、简单微创等诸多优势而备受青睐，但需要控制组织的热损伤程度以达到有益作用，避免导致过度的不良热效应。该文总结了光声电能量设备用于面部年轻化的作用机制，从组织细胞和分子生化两个层面阐述了不同温度下的热损伤和热效应，归纳了热效应的影响因素，旨在优化治疗参数，指导安全有效的抗衰老治疗。

慢性创面因其长期难愈的特性、严重不良的预后，给患者及其家庭与社会带来巨大压力和困难。近来，越来越多的证据表明细胞衰老在慢性创面中存在并影响创面愈合。该文通过回顾慢性创面中细胞衰老的特征，讨论细胞衰老与慢性创面愈合之间的关系，并总结当前一系列抗衰老策略，引出将细胞衰老作为潜在靶点治疗慢性创面的可能性。

脂肪组织在生物体内主要发挥调节代谢的作用，可以通过感知和储存多余的营养物质来维持糖脂代谢和能量平衡，但年龄的增加和肥胖的发生会削弱脂肪组织对代谢的调节功能。肥胖动物脂肪组织中衰老细胞的发现提示细胞衰老在肥胖的发生发展中起重要作用。脂肪组织包括前脂肪细胞、成熟脂肪细胞、免疫细胞、内皮细胞等多种类型，其中，成熟的脂肪细胞最易衰老。脂肪组织衰老表现为脂肪组织新生障碍、分泌衰老相关分泌表型，进而诱发炎性反应以及全身胰岛素抵抗，加剧肥胖的发生发展。目前研发的抗衰老药物主要是清除衰老细胞和抑制分泌衰老相关分泌表型，通过抗脂肪组织衰老改善肥胖及相关代谢异常成为治疗肥胖的途径。反之，减重亦可以改善脂肪组织的衰老。

Klotho是一种抗衰老基因。Klotho基因缺失可致小鼠体血磷升高，血管硬化、异位钙化和骨质疏松等表现。Klotho蛋白在慢性肾脏病中表达下降，而通过一定方式增加Klotho蛋白水平有助于延缓慢性肾脏病进展。

目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)抗氧化和抗衰老的作用。方法:利用成簇规律间隔短回文重复序列及相关蛋白9(CRISPR/Cas9)基因编辑技术敲除人ARPE-19细胞系中 HSF1基因，构建并获得2种HSF1缺失ARPE细胞株(ARPE/Hsf1 －/－)，分别命名为H8、H9细胞株。取野生型、H8和H9细胞株，应用DHE探针染色结合流式分析技术测定细胞内活性氧簇(ROS)含量，应用流式细胞分析方法测定细胞周期；采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定不同培养时间点细胞活力值；采用结晶紫染色实验测定细胞相对存活率；采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色实验检测衰老细胞比率；采用Western blot法检测各细胞株中热休克蛋白(HSP)70、HSP27、聚集素(CLU)、p53、p21和白细胞介素(IL)-1β蛋白表达水平；采用实时荧光定量PCR法测定各细胞株中p53、p21、IL-6、IL-8、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)mRNA表达水平。比较各细胞株在不同热休克处理条件下和HSP90抑制剂IPI504处理下热休克反应相关蛋白相对表达量，比较各细胞株不同浓度H 2O 2处理后相对存活率，比较各细胞株经或未经ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)处理后p21蛋白相对表达量。 结果:基因测序显示H8和H9细胞株成功携带突变基因，Western blot检测结果显示H8、H9细胞株不表达HSF1蛋白，HSF1在ARPE-19细胞中被成功敲除。与野生型细胞株相比，H8、H9细胞株中的HSP70、HSP27、CLU蛋白相对表达水平显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；各细胞株HSP90蛋白相对表达水平总体比较，差异无统计学意义( F＝0.29， P>0.05)。在不同热休克刺激和IPI504诱导下野生型细胞株中HSP70、HSP27、CLU蛋白相对表达水平显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与野生型细胞株相比，H8和H9细胞株的HSP70、HSP27、CLU蛋白相对表达水平显著低于相应处理的野生型细胞，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与野生型细胞株相比，H8和H9细胞株培养24、48、72和96 h的细胞活力均显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与野生型细胞株比较，H8和H9细胞株G1期细胞百分比显著升高，细胞周期抑制因子p53、p21的mRNA和蛋白相对表达水平显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，SA-β-gal染色阳性细胞比率显著增加，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；衰老相关炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、MCP1 mRNA相对表达量显著下降，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。H8和H9细胞株ROS含量明显高于野生型细胞株，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；H8和H9细胞株经NAC处理后p21蛋白相对表达量较未经NAC处理明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。H8和H9细胞株200、400、600、800 μmol/L H 2O 2处理条件下细胞相对存活率明显低于野生型细胞，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:敲除HSF1可下调HSP的表达，激活ROS/P53/P21通路，诱导RPE细胞衰老，并增加RPE对氧化应激刺激的敏感性。HSF1在RPE细胞中可能具有抗衰老和抗氧化调控作用。

卵巢作为女性的重要生殖器官在维持生殖健康和生活质量中具有重要作用。卵巢衰老是指卵巢功能下降直至最终衰竭的过程，不仅会导致女性生育能力的下降，而且还会加速女性衰老并引起一系列相关疾病，严重威胁女性生殖健康和生活质量。因此，阐明卵巢衰老的机制并进一步探究卵巢的抗衰老策略，对减缓卵巢衰老和保持女性生育力具有重要意义。本综述回顾分析了国内外卵巢衰老相关研究，总结了当前卵巢衰老的相关机制并提出了相应的预防和治疗策略。

尿苷是一种嘧啶核苷，参与细胞内多种生物大分子的合成，如遗传物质、糖原等。此外，尿苷及其衍生物可通过多种作用机制调节细胞内的生理过程。越来越多的研究结果显示，尿苷具有重要的抗炎和抗衰老作用。本文就尿苷的代谢、尿苷的作用机制以及其对急慢性炎症疾病的作用展开讨论，强调其作为一种内源性抗炎代谢物的作用，并为后续尿苷相关研究提供依据和参考。

Klotho自被发现时就与抗衰老作用联系在一起，抗氧化应激损伤是它的另一特有的作用。泌尿系结石的形成与组织细胞氧化损伤密切相关，肾小管上皮细胞因各种原因受损成为泌尿系结石形成的始发事件。Klotho的抗氧化损伤作用在肾组织细胞受损时保护组织细胞，抑制结石的形成。本文主要就Klotho在泌尿系结石形成相关机制中的研究进展作一综述。

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是一种可造成早产儿呼吸衰竭及死亡的慢性呼吸系统疾病，高氧暴露是其发生的主要危险因素。细胞衰老描述了一种细胞周期阻滞的状态，近年来有研究证实高氧暴露可以引起细胞衰老。细胞衰老在肺上皮、肺间质、肺血管以及气道发育过程中起着至关重要的作用，且这些组织的异常发育与BPD的发生相关。因此，该文以细胞衰老和BPD为切入点进行综述，探讨高氧致细胞衰老在BPD发生发展中的作用机制以及目前应用于临床的抗衰老药物，以期为BPD的防治提供新方向。