口腔是人体第二大微生物栖息地。因物理环境、代谢底物和关键酶等因素的影响，口腔细菌根据代谢特征划分为糖类化合物代谢型和氮源化合物代谢型，产物包括有机酸、二氧化碳、氨基酸、蛋白质和氨等，这些代谢产物不仅影响口腔细菌生长繁殖，同时对牙周炎、口腔癌、以及肠道疾病、糖尿病和动脉粥样硬化等全身疾病的发生发展产生重要影响，因此深入探讨口腔细菌代谢将有助于推进口腔微生物影响口腔乃至全身疾病的研究进展，本文对口腔细菌代谢特征及其与全身疾病的相关性等方面进行综述。

颅脑手术后患者易出现细菌感染，进而引发脑脓肿、脑炎及脑膜炎等疾病。神经外科中的颅内感染患者主要由手术或外伤引发，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、鲍曼不动杆菌、肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌 [1]。鲍曼不动杆菌（ Acinetobacter Baumannii）属于革兰阴性杆菌，是一种严格需氧、非乳糖发酵的条件致病菌，是人体皮肤、黏膜等部位的正常菌群。此类细菌的繁殖和传播能力较强，临床上易产生多重耐药、广泛耐药和泛耐药现象，增加了感染后临床用药选择难度（筛选治疗鲍曼不动杆菌引发感染的敏感药物较难。）鲍曼不动杆菌颅内感染患者的比率逐年升高，且由于抗生素的滥用也使得鲍曼不动杆菌的耐药性日益增强，其治疗难度也相应增高，患者病死率较高 [1,2]。多重耐药鲍曼不动杆菌（multi-drug resistant acinetobacter baumannii，MDR-AB）所致的颅内感染治疗难度及致死率较一般耐药鲍曼不动杆菌感染患者高，一旦出现此类感染，患者治愈率极低，且国内外成功治疗案例也较少 [3]。本研究选取神经外科ICU 2021年11月至2022年8月收治的48例颅内MDR-AB感染患者，按治疗方式的不同对这48例患者的临床资料进行对比分析，探讨鞘内联合静脉应用多黏菌素E甲磺酸钠治疗MDR-AB临床疗效分析。

细胞溶解性阴道病（CV）是一种由阴道内乳杆菌过度繁殖、pH值过低、阴道鳞状上皮细胞溶解而引起一系列临床症状的阴道疾病。CV的临床表现并无特异性，且与外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）及需氧菌性阴道炎（AV）相似，容易误诊、漏诊。CV缺乏典型的病原体，起因是正常的乳杆菌过度繁殖，其诊断主要是排他性诊断，镜检排除VVC、AV、细菌性阴道病、阴道毛滴虫病，而可见大量乳杆菌、溶解的鳞状上皮细胞、破碎的细胞质碎片、完整的上皮细胞裸核，无或少见白细胞。目前尚无针对病因的治疗，主要是对症处理，采用碱性液体改善阴道内过低的pH值。有关其发病机制及有效的治疗方案，仍需进一步探索。

随着现有手术技术、器械设备及治疗理念的不断更新进步，越来越多的医疗中心开始对于累及盆腔多器官及复发性盆腔恶性肿瘤的患者开展更加积极的扩大切除手术。扩大手术范围可以提高切缘阴性比率，实现肿瘤的R 0切除，有效改善患者预后并延长生存时间。因此，盆腔脏器联合切除术对于局部晚期的盆腔恶性肿瘤患者，已经逐渐成为标准的手术方式。目前，在开展盆腔脏器联合切除手术过程中，面临的主要问题仍然是患者术中和术后并发症发生率及病死率偏高以及长期生活质量较低。对于盆腔脏器联合切除术后并发症的相关研究，现逐渐聚焦于盆腔术后残存的巨大空腔，这可能是此类并发症的重要诱因，并由此提出了“空盆腔综合征”这一概念。本文在汇总空盆腔综合征相关文献基础上，分析其发生的原因可能为盆腔脏器联合切除术后，封闭的盆腔残腔随着空腔内空气被逐渐吸收、细菌繁殖及积液富集等过程而形成持续存在的负压，进而对整个腹盆腔内器官分布产生影响；同时，物理过程在参与空盆腔综合征的发生过程中是否也发挥着作用，有待探讨。汇总提出，其诊断主要依据患者病史、临床表现及影像学征象，而盆腔脏器切除手术史是病史诊断中最重要的指标。在预防措施上，首先应识别空盆腔综合征发生的高危人群，进而采取精准而个体化的预防措施；各种新型生物材料较传统的人体组织填充，在预防性盆腔填充方面更具优势；肠系膜对于小肠形态、蠕动和排列具有重要作用，通过保护肠系膜结构、恢复或重建肠系膜形态等方法，减少小肠异位入盆腔的机会，应获得更多关注。在治疗措施上，目前尚缺乏空盆腔综合征的标准治疗路径。

目的:探讨白细胞介素-17A（IL-17A）对脓毒症小鼠肝肾损伤及预后的影响。方法:将84只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）及0.25、0.5、1、2、4 μg各剂量IL-17A干预组。IL-17A干预组小鼠手术后立即腹腔注射相应剂量IL-17A 100 μL；其余各组腹腔注射磷酸盐缓冲液（PBS）100 μL。观察小鼠7 d存活情况，采集外周血及肝、肾、脾组织备检。根据7 d存活情况，另将18只小鼠随机分为Sham组、CLP组和1 μg IL-17A干预组，分别于CLP术后12 h和24 h采集外周血后处死小鼠取肝、肾、脾组织。观察各组小鼠行为表现及腹腔情况；检测外周血肝肾功能指标及炎症因子水平；光镜下观察肝肾组织病理学改变；将外周血及脾组织接种于培养基，计算细菌菌落数，体外评估各组小鼠细菌移位情况。结果:除Sham组外，1 μg IL-17A干预组小鼠7 d存活率最高（75.0%），故选取此条件作为后续研究的干预条件。与Sham组比较，CLP组术后各时间点肝肾功能明显损伤，其中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN）和血肌酐（SCr）于术后24 h达峰值，肝肾病理评分于术后7 d达峰值；炎症因子白细胞介素（IL-17A、IL-6、IL-10）于术后12 h即达峰值，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）于术后24 h达峰值；且外周血和脾脏有大量细菌繁殖，于7 d达峰值。与CLP组相比，外源性给予1 μg IL-17A可明显延缓各指标在脓毒症早期的上升趋势〔24 h ALT（U/L）：166.95±5.20比271.30±6.11，24 h AST（U/L）：599.42±7.25比1?013.27±3.37，24 h BUN（mg/L）：815.4±26.3比1?191.2±39.4，24 h SCr（μmol/L）：29.34±0.87比60.75±3.83，7 d肝病理评分（分）：2.50（2.00，3.00）比9.00（8.50，9.00），7 d肾病理评分（分）：1.00（1.00，2.00）比5.00（4.50，5.00），12 h IL-17A（ng/L）：105.21±0.31比111.28±1.37，12 h IL-6（ng/L）：83.22±1.01比108.88±0.99，12 h IL-10（ng/L）：731.54±3.04比790.25±2.54，24 h TNF-α（μg/L）：454.67±0.66比576.18±0.76，7 d外周血菌落数（CFU/mL）：600（400，600）比4?200（4?200，4?300），7 d脾脏菌落数（CFU/g）：4?600（4?400，4?600）比23?400（23?200，23?500），均 P<0.05〕。 结论:适当剂量（1 μg）的外源性IL-17A能减轻CLP诱导的致死炎症反应，提高脓毒症小鼠的细菌清除能力，从而减轻肝肾损伤，有利于提高其7 d存活率。

病原体(pathogen)是指能导致人、动物等生物发生感染的媒介统称，主要包括微生物和寄生虫。微生物占绝大多数，包括病毒、细菌、衣原体、立克次体、支原体、螺旋体和真菌，广泛存在于人体呼吸系统、消化系统、生殖系统等组织中，通常情况下在体内达到平衡状态，一般不会发病。随着人类生活方式和环境的变化，如果某一种病原体突然增多或大量繁殖，或人体免疫力下降体内系统平衡遭到破坏，即可导致疾病。如果引起这些疾病的病原体相对"罕见"，意味着其相关基础研究较少，缺乏相应的检测项目，临床医生很难根据症状判断感染原，因此快速、精准找到病原体，显得尤为重要。本刊特邀广州中医药大学第二临床医学院/广东省中医院屈平华教授担任本期"罕见病原体"重点号执行编委，对近几年临床分离的罕见病原体进行论述和总结，希望为我国的临床医学研究提供有力的诊疗依据及理论支撑。

目的:检测 espO基因敲除对肠出血性大肠埃希菌(EHEC)生物学特性的影响。 方法:自杀质粒pCVD442-Δ espO介导的两步法构建 espO基因敲除菌株(Δ espO)，pTrc99a质粒构建 espO基因回补突变株(CΔ espO)，不同EHEC菌株感染HeLa细胞以了解 espO基因在感染过程中的生物学功能与致死作用。 结果:PCR和电泳以及基因测序结果表明，Δ espO和CΔ espO突变株构建成功。与野生株相比，Δ espO和CΔ espO突变株的生长速度无明显差异，表明 espO基因不影响细菌的生长与繁殖。此外，EspO可激活肿瘤坏死因子(TNF)诱导的NF-κB信号通路，而效应蛋白NleB能够抑制该激活过程。在细菌感染细胞试验中，EspO不能抑制TNF和TRAIL(TNF-related apoptosis-inducing ligand)诱导的细胞死亡。 结论:本研究成功构建了EHEC espO基因敲除和回补突变株菌株，初步探究了 espO与宿主细胞的相互作用及该基因在感染过程中对细胞凋亡的影响，为后续深入研究细菌EspO蛋白的体外生物学活性以及体内感染过程中的致病作用提供实验依据。

目的:了解铁对问号钩端螺旋体生长繁殖和能量代谢的影响，确定LA_2690与LA_3598基因产物为问号钩端螺旋体储铁蛋白及其亚铁氧化酶功能。方法:采用Petroff-Hausser计数法了解缺铁对问号钩端螺旋体黄疸出血群赖型56601株在EMJH培养基中生长繁殖的影响。分光光度法和化学发光法检测缺铁抑制问号钩端螺旋体DNA和ATP合成的作用。采用生物信息学软件分析问号钩端螺旋体LA_2690和LA_3598基因结构与功能。构建LA_2690和LA_3598基因原核表达系统，Ni-NTA亲和层析法提纯目的重组蛋白rLep2690和rLep3598。分光光度法检测rLep2690和rLep3598亚铁氧化酶活性。实时荧光定量RT-PCR检测问号钩端螺旋体56601株感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和单核细胞(THP-1)时LA_2690和LA_3598基因转录水平变化。结果:在缺铁EMJH培养基中，问号钩端螺旋体生长繁殖能力、DNA和ATP合成水平均显著下降( P<0.05)。LA_2690和LA_3598基因产物分别为细菌铁蛋白(Bfr)和细菌DNA结合铁蛋白(Dps)，均含有双亚铁氧化酶中心，但后者缺乏亚铁血红素结合位点和亚铁氧化酶核心。LA_2690和LA_3598基因原核表达系统能高效表达目的重组蛋白rLep2690和rLep3598，提纯后经SDS-PAGE检测均显示为单一的蛋白质条带。rLep2690和rLep3598亚铁氧化酶活性分别为1 238.619和60.052 U/L。感染细胞时，LA_2690和LA_3598基因mRNA水平均显著升高( P<0.05)。 结论:铁离子参与问号钩端螺旋体生长繁殖、DNA和ATP合成。LA_2690和LA_3598基因(Bfr和Dps)均为问号钩端螺旋体感染细胞时所需，其中LA_2690基因产物具有较强亚铁氧化酶活性。

目的:探讨阿奇霉素联合肺泡灌洗治疗支原体肺炎伴肺不张患儿的疗效及对肺泡灌洗液中肺炎支原体-DNA(MP-DNA)载量的影响。方法:选取秦皇岛市第一医院2019年1月至2020年12月收治的120例支原体肺炎伴肺不张患儿作为研究对象，按随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组各60例。对照组予以阿奇霉素治疗，观察组予以纤维支气管镜肺泡灌洗+阿奇霉素治疗。比较两组治疗结束1周后的临床疗效、肺功能和肺泡灌洗液中MP-DNA载量和细胞含量、细胞因子水平，治疗期间的不良反应发生率及预后。结果:观察组治疗后临床总有效率明显高于对照组[96.67%(58/60) vs 80.00%(48/60)](χ 2＝8.086， P<0.05)。治疗后两组最大呼气流量(MEF)、用力肺活量(FVC)均高于治疗前(均 P<0.05)；且观察组治疗后的MEF、FVC明显高于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组氧分压(PaO 2)均高于治疗前，二氧化碳分压(PaCO 2)均低于治疗前(均 P<0.05)；且观察组治疗后PaO 2明显高于对照组，PaCO 2明显低于对照组( P<0.05)。两组治疗后肺泡灌洗液中MP-DNA载量、中性粒细胞含量、MP-DNA阳性率均低于治疗前，巨噬细胞含量高于治疗前(均 P<0.05)。观察组治疗后MP-DNA载量、中性粒细胞含量、MP-DNA阳性率低于对照组，巨噬细胞含量高于对照组(均 P<0.05)。两组治疗后肺泡灌洗液是IL-4、IL-17、IL-18、TNF-α水平均低于治疗前(均 P<0.05)，观察组治疗后IL-4、IL-17、IL-18、TNF-α水平低于对照组(均 P<0.05)。两组治疗期间总不良反应发生率比较，差异无统计学意义( P＝0.343)；观察组总预后不良率明显低于对照组( P<0.05)。 结论:阿奇霉素联合肺泡灌洗治疗可有效清除支原体肺炎伴肺不张患儿支气管分泌物，减轻气道阻塞，抑制细菌定植与繁殖，减轻炎症反应，改善患儿肺功能及预后。

目的:探究lycosin-Ⅰ体外抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的活性及体外联合8种常用抗菌药物对MRSA的抗菌作用。方法:本研究遵循了随机对照试验的设计原则。收集中南大学湘雅二医院2021年9至11月临床分离的MRSA 10株，采用微量肉汤稀释法测定lycosin-Ⅰ体外抗MRSA的最低抑菌浓度（MIC）、最小杀菌浓度（MBC）和杀菌动力学试验；采用微量肉汤棋盘式稀释法检测lycosin-Ⅰ与青霉素、红霉素、左氧氟沙星、庆大霉素、利福平、米诺环素、万古霉素及利奈唑胺共8种常见抗菌药物的体外联合抑菌效果。结果:lycosin-Ⅰ体外抗MRSA的MIC范围为4~8 mg/L，MIC 50和MIC 90分别为4和8 mg/L；MBC范围为4~8 mg/L，其比值MBC/MIC为1~2；杀菌动力学试验结果显示，lycosin-Ⅰ浓度为1/2 MIC或MIC时，MRSA临床分离株和标准菌株均在短时间存活菌数下降而后出现恢复繁殖的现象，而浓度为2 MIC或4 MIC时存活细菌载量则呈现逐渐减少直至杀灭的趋势。lycosin-Ⅰ与庆大霉素体外联用时以协同作用为主而与其他抗菌药物联用主要表现为相加作用。此外，lycosin-Ⅰ与抗菌药物体外联用后可显著降低抗菌药物的MIC 50和MIC 90。 结论:lycosin-Ⅰ在体外对MRSA具有较好的抑菌和杀菌活性且杀菌快速、彻底，同时与其他抗菌药物体外联合抗MRSA时，能起到协同或相加作用。