目的 探索超声引导下细针改良针刀对粘连性肩关节囊炎(ACS)伴滑囊积液的诊疗价值.方法 选择2020年2月至 2022 年 2 月甘肃省第二人民医院就诊的 112 例ACS患者,采用随机数字表法将其分为细针组、对照组,各56 例.细针组在超声引导下施以细针改良针刀治疗;对照组施以传统针刀治疗.1次/周,连续2周.比较两组临床疗效;比较两组治疗前(T1)、治疗 2 周(T2)、治疗后 2 周(T3)、治疗后 4 周(T4)视觉模拟评分法(VAS)评分、上肢功能障碍评定量表(DASH)评分、组织剪切波速度(SWV);随访 1 年,比较两组复发情况.结果 细针组总有效率高于对照组(P＜0.05).整体比较:两组VAS评分、DASH评分、SWV组间、时间、交互作用比较,差异有统计学意义(P＜0.05).组内比较:T2～T4 时,两组VAS评分、DASH评分、SWV低于T1 时(P＜0.05).组间比较:T2～T4 时,细针组VAS评分、DASH评分、SWV低于对照组(P＜0.05).细针组复发率低于对照组(P＜0.05).结论 超声引导下细针改良小针刀治疗ACS效果更优,复发率更低,可应用于临床.

目的:观察针刀治疗后膝骨关节炎(KOA)兔股直肌内p16、p21蛋白表达的变化,探讨针刀治疗对KOA兔股直肌细胞衰老的抑制作用.方法:清洁级新西兰雄兔24只随机分为针刀组、电针组、正常组和模型组,每组6只.采用改良Videman左后肢膝关节制动制备KOA兔模型.针刀组和电针组各干预3周后,用改良Lequesne MG指数评分和膝关节被动活动度(PROM)进行行为学评价,HE染色法观察光镜下股直肌肌肉及肌腱病理学变化并用Western blot法检测股直肌中p21、p16的蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组兔Lequesne MG评分显著升高,PROM显著降低(P＜0.01);光镜下股直肌肌束排列紊乱,有炎细胞浸润,肌纤维横截面积显著减少(P＜0.01),肌细胞数量显著增多(P＜0.01);p16和p21的蛋白表达上调(P＜0.01,P＜0.05).与模型组相比,针刀组与电针组Lequesne MG评分显著降低,PROM显著升高(P＜0.01);光镜下见肌细胞再生,炎细胞浸润减轻,肌纤维横截面积显著增多,肌细胞数量显著减少(P＜0.01).p16和p21蛋白均呈不同程度降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:针刀干预可改善膝关节周围骨骼肌力学性能,促进KOA的恢复,其机制可能与下调p16、p21表达和抑制股直肌细胞衰老以修复萎缩的股直肌有关.

目的:观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)兔软骨细胞早衰标志物p16Ink4a、p21Waf1/Cip1表达的影响,分析针刀是否可通过抑制软骨细胞早衰治疗KOA.方法:新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组6只.采用改良Videman法左后肢伸直位制动制备KOA模型.针刀组选取兔左后肢膝关节股内外侧肌肌腱止点、股直肌肌腱止点、股二头肌肌腱止点及鹅足滑囊等高应力点行针刀松解治疗,1次/周,治疗3周.电针组选取兔左后肢"血海""梁丘""内膝眼"和"外膝眼"进行电针治疗,20 min/次,隔日1次,治疗3周.治疗前后,各组兔进行患侧膝关节Lequesne MG评分和膝关节被动活动度(PROM)检测.治疗结束后采用免疫组织化学法和Western blot法分别检测患侧膝关节软骨组织p16Ink4a、p21Waf1/Cip1的阳性表达和蛋白表达水平.结果:治疗前后,与正常组相比,模型组兔患侧膝关节Lequesne MG评分显著升高(P＜0.01),PROM显著减小(P＜0.01).治疗后,与正常组相比,模型组兔患侧膝关节软骨组织p16Ink4a、p21Waf1/Cip1阳性表达和蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,针刀组和电针组兔的患侧膝关节Lequesne MG评分显著降低(P＜0.01),PROM显著增加(P＜0.01),膝关节软骨组织p16Ink4a、p21Waf1/Cip1阳性表达和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与电针组相比,针刀组患侧膝关节Lequesne MG评分降低(P＜0.05),PROM增加(P＜0.05),膝关节软骨组织p161nk4a、p21Waf1/Cip1阳性表达和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:针刀干预能够下调软骨细胞中早衰标志物p16Ink4a、p21Waf1/Cip1的表达,提示针刀力学效应可能通过抑制软骨细胞早衰缓解软骨退变以治疗KOA.

目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路.方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只.采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型.电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周.针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周.采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01).与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01).与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01).与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI3K mRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01).结论:FAK-PI3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用.

目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制.方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只.正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模.针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70S6k基因表达.结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P＜0.01),但Akt基因表达无显著差异(P＞0.05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P＜0.05或P＜0.01).正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P＞0.05).结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用.

目的:研究超声引导下细针改良小针刀疗法穿刺治疗肩周炎致骨化性肌炎活跃期的临床疗效.方法:选取52例肩周炎致骨化性肌炎患者,骨化程度均达到骨化评级Ⅱ级标准,随机分为2组各26例.细针针刀组采用超声引导下以18G/21G-PTC穿刺针刺入,利用针尖斜面顺肌纤维或肌腱分布方向,在肌腱和腱鞘之间用针尖的斜面做松解;普通针刺组采用针灸针进行压痛点针刺治疗.观察2组临床疗效、疼痛视觉模拟评分(VAS)、关节活动度及彩超下骨化程度改善状况.结果:细针针刀组临床总有效率92.31％,高于普通针刺组76.92％,差异有统计学意义(P＜0.05).细针针刀组在治疗1周后、2周后及3周后疼痛VAS评分均低于治疗前,且低于同期的普通针刺组,差异均有统计学意义(P＜0.05).2组关节活动包括外展、前屈、后伸等活动度均大于治疗前;细针针刀组外展、前屈关节活动度大于普通针刺组,差异均有统计学意义(P＜0.05).彩超下骨化程度改善总有效率细针针刀组80.77％,普通针刺组50.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在超声引导下细针改良小针刀法穿刺治疗肩周炎致骨化性肌炎活跃期临床疗效良好,能减轻疼痛,增加关节活动度,改善骨化程度,优于普通针刺治疗.

目的:探索针刀干预对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型兔关节软骨细胞功能及细胞外基质代谢的影响.方法:24只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(18只),造模组应用改良的Videman法制动6周建立KOA兔模型,随后再根据Lequesne评分随机分为模型组、针刀组和西药组(每组6只).各组分别进行干预治疗4周;治疗结束后,应用ELISA法检测血清、关节液中II型胶原C端肽(C-telopeptides of type Ⅱ collagen,CTX-2)和软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)的含量,应用免疫荧光双标染色检测关节软骨细胞核、F-actin及II型胶原的表达情况.结果:模型组血清CTX-2(P ＜0.01)、COMP(P ＜0.05)水平与空白组相比显著升高;干预后,针刀组和西药组血清CTX-2水平明显降低(P ＜0.05),针刀组和西药组血清COMP含量降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).模型组关节液CTX-2、COMP水平与空白组相比表达明显升高(P＜0.05);干预后,针刀组关节液CTX-2含量降低但差异无统计学意义(P＞0.05),西药组关节液CTX-2含量表达降低(P＜0.05),针刀组(P ＜0.01)和西药组(P＜0.01)关节液COMP含量显著降低.模型组细胞核平均面积(P ＜0.01)、累积光密度(integral optical density,IOD)(P ＜0.01)与空白组相比显著升高,干预后,针刀组(P=0.852;P =0.318)和西药组(P =0.327;P=0.418)细胞核平均面积和细胞核IOD稍降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);模型组F-actin骨架蛋白IOD、核/F-actin IOD比值与空白组相比显著降低(P＜0.01),干预后,针刀组和西药组骨架蛋白IOD、核/F-actin IOD比值与模型组相比表达升高(P ＜0.05;P ＜0.01);模型组II型胶原IOD与空白组相比显著降低(P ＜0.01),干预后,针刀组和西药组Ⅱ型胶原IOD与模型组相比显著升高(P ＜0.01).结论:针刀干预KOA兔可改善软骨细胞状态并缓解细胞外基质降解,从而发挥治疗作用.

目的:探讨超声引导下细针改良小针刀疗法治疗肩袖钙化性肌腱炎的疗效,并基于剪切波弹性成像(SWE)建立列线图预测患者治疗后1年内的复发风险.方法:搜集96例肩袖钙化性肌腱炎患者的临床资料,随机分为治疗组与对照组,各48例.治疗组患者采用超声引导下细针改良小针刀治疗,对照组接受传统小针刀治疗.两组的治疗均为1周1次,连续治疗4周.每次治疗后记录患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、Constant-Murley肩关节功能评分(CMS)以及剪切波速度(SWV).治疗结束后进行1年的随访,以肩袖钙化性肌腱炎复发为随访终点.比较治疗组与对照组患者治疗前后的VAS、CMS、SWV值差异.通过单因素Log-rank分析及多因素COX回归筛选影响患者复发的独立影响因素,建立列线图用于预测患者治疗后1年内的复发概率.结果:治疗组患者的疗效优良率(95.8％,46/48)高于对照组(72.9％,35/48).治疗组VAS、SWV的下降程度以及CMS的上升程度均优于对照组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).治疗组患者1年内的复发率(8.3％)低于对照组(27.1％),差异有统计学意义(P＜0.05).多因素COX回归分析结果显示治疗方式、治疗结束后的VAS、CMS以及SWV均为患者治疗后复发的独立影响因素(P值均＜0.05);其建立的列线图具有良好的辨别力(AUC=0.921)和校准度(x2=9.157,P=0.329),可以准确预测患者治疗后1年内的复发概率.结论:超声引导下细针改良小针刀治疗肩袖钙化性肌腱炎的疗效优于传统针刀治疗,基于SWE建立的列线图能够准确预测患者治疗后1年内的复发风险.

目的:探讨针刀松解股二头肌对膝骨关节炎(KOA)兔肌细胞凋亡的影响.方法:6月龄新西兰兔48只随机分为正常组(N)、模型组(M)、电针组(EA)和针刀组(A),KOA模型采用改良后维德曼左后肢伸直位固定制动法制动8周,于造模成功1周后分别对A组、EA组进行针刀和电针干预3周.干预结束1周后取股二头肌进行HE染色观察、TUNEL检测阳性凋亡细胞核数和Western blot检测Bax、Caspase-3蛋白表达水平.结果:A组细胞核和间质组织的水肿、炎性肌细胞与M组相比显著改善,改善程度优于EA组.M组兔股二头肌阳性细胞核数较N组明显升高(P＜0.01);EA组较N组明显升高(P＜0.01);EA组较M组有所降低(P＜0.05);A组较N组明显升高(P＜0.01);A组较M组明显降低(P＜0.01);A组较EA组明显降低(P＜0.05).M组兔股二头肌Caspase-3蛋白表达水平较N组明显升高(P＜0.01);EA组与N组比较差异无统计学意义(P＞0.05);A组与N组比较差异无统计学意义(P＞0.05);EA组较M组有所降低(P＜0.05);A组较M组明显降低(P＜0.01);A组与EA组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刀干预对KOA股二头肌细胞的凋亡有良好的调节作用,为针刀"调筋治骨"提供了新的理论依据.

目的:探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎(KOA)兔模型关节软骨细胞结构及Ⅱ型胶原的表达情况.方法:30只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(24只),KOA造模组应用改良Videman法制动4周建立早期KOA兔模型.干预结束后,对兔股骨内侧髁软骨进行免疫荧光双标染色(激光共聚焦显微镜观察),应用ELISA法检测兔血清、关节液CTX-2的含量.结果:①治疗后针刀组、电针组血清(P =0.091,P=0.657)、关节液(P =0.066,P=0.032)CTX-2含量降低.②治疗后针刀组、电针组细胞核(P =0.058,P=0.051)、F-actin骨架蛋白(P =0.184,P=0.220)和Ⅱ型胶原(P =0.168,P=0.236) IOD表达降低,但差异无统计学意义.结论:针刀、电针对早期KOA兔模型膝关节软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢具有一定保护作用,但效果不如塞来昔布.