局部黏着斑激酶(FAK)是一种细胞质内的蛋白酪氨酸激酶(PTK)，在多种癌细胞中过度表达和激活，与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。FAK可以转移到癌细胞的细胞核，调节炎症基因表达，释放趋化因子和细胞因子，改变肿瘤微环境(TME)，促进免疫逃避和免疫治疗抵抗，可以作为肿瘤靶向治疗的潜在靶点。FAK的研究与应用为肿瘤治疗带来了新的曙光。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) ITGB1在胆囊癌组织表达及其对胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:选取2018年8月到2020年8月我院收集的98例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析胆囊癌组织和癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平；胆囊癌细胞系GBC-SD随机分为lncRNA对照组和lncRNA ITGB1 KD组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖，采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、黏着斑激酶(FAK)、MMP-13蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:胆囊癌组织lncRNA ITGB1表达水平(2.72±0.37)明显高于癌旁组织lncRNA ITGB1表达水平(1.06±0.18)，差异有统计学意义( t＝38.931， P<0.05)。lncRNA对照组细胞24 h和48 h吸光度值(1.37±0.04、2.16±0.04)明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞吸光度值(1.05±0.04、1.53±0.03)，差异有统计学意义( t＝12.931、27.200， P<0.05)。lncRNA对照组细胞划痕愈合率[(84.21±6.30)%]明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞划痕愈合率[(41.80±4.92)%]，差异有统计学意义( t＝11.860， P<0.05)。，lncRNA对照组细胞迁移数量[(148.60±13.94)个]明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞迁移数量[(100.20±13.12)个]，差异有统计学意义( t＝5.653， P<0.05)。lncRNA对照组细胞PCNA、FAK和MMP-13蛋白表达水平(0.98±0.09、1.21±0.12、1.09±0.11)明显高于lncRNA ITGB1 KD组细胞(0.44±0.05、0.79±0.08、0.45±0.09)，差异有统计学意义( t＝10.531、5.841、9.101， P<0.05)。 结论:lncRNA ITGB1在胆囊癌组织中呈高表达，通过调节PCNA、FAK和MMP-13蛋白的表达水平，促进了肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭等过程。

目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)、黏着斑激酶(FAK)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平与非小细胞肺癌临床病理学特征的关系。方法:选取2019年6月至2022年1月新乡医学院第三附属医院收集的79例非小细胞肺癌肺癌和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测肺癌组织和癌旁组织中CXCR4、FAK和MMP-9表达水平，并分析不同年龄段、性别、分化程度、临床分期和淋巴结转移等病理特征患者癌组织中CXCR4、FAK和MMP-9表达水平，分析CXCR4、FAK和MMP-9表达水平与非小细胞肺癌临床病理学特征的相关性。结果:非小细胞肺癌组织CXCR4、FAK和MMP-9蛋白表达水平(1.94±0.41、2.23±0.42、2.06±0.44)明显高于癌旁组织表达水平(0.92±0.17、0.80±0.21、0.93±0.21)，差异有统计学意义( t＝20.590，26.750，20.450， P均<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期患者非小细胞肺癌组织CXCR4、FAK和MMP-9蛋白表达水平(2.09±0.20、2.39±0.22、2.23±0.25)明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者表达水平(1.82±0.50、2.10±0.51、1.92±0.53)，差异有统计学意义( t＝3.066，3.280，3.292， P均<0.05)。低分化患者非小细胞肺癌组织CXCR4、FAK和MMP-9蛋白表达水平(2.05±0.22、2.35±0.23、2.18±0.27)明显高于中高分化患者表达水平(1.75±0.25、2.09±0.27、1.86±0.30)，差异有统计学意义( t＝2.693，2.979，2.903， P均<0.05)。淋巴结转移患者非小细胞肺癌组织CXCR4、FAK和MMP-9蛋白表达水平(2.04±0.24、2.34±0.26、2.14±0.26)明显高于无淋巴结转移患者表达水平(1.82±0.27、2.10±0.29、1.97±0.36)，差异有统计学意义( t＝3.360，3.704，2.183， P均<0.05)。CXCR4、FAK和MMP-9表达水平与非小细胞肺癌患者淋巴结转移、分化程度和临床分期均呈明显正相关( P<0.05)，与性别、年龄无相关( P>0.05)。 结论:非小细胞肺癌组织中CXCR4、FAK和MMP-9表达水平明显高于癌旁组织，且表达水平与分化程度、临床分期和淋巴结转移呈正相关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-149调控卵巢癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法:选取2019年1月至2021年1月河南大学淮河医院手术切除的47例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-149水平。并采用荧光定量PCR分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC、卵巢癌细胞SW620和skov3中miR-149水平；采用miRNA和miR-149慢病毒感染SW620细胞，命名为miRNA组和miR-149组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-149靶蛋白表达、增殖、凋亡、周期和迁移相关蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-149表达水平(1.07±0.15)明显高于卵巢癌组织(0.73±0.09)，差异有统计学意义( t＝13.490， P<0.05)。人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-149表达水平(1.27±0.10)明显高于卵巢癌细胞SW620和skov3(0.80±0.08、0.70±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.859、10.740， P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h吸光度值(1.91±0.08)明显高于miR-149组(1.23±0.18)，差异有统计学意义( t＝8.655， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(3.69±1.06)%]明显低于miR-149组[(18.90±2.35)%]，差异有统计学意义( t＝14.470， P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0/G 1期比例[(39.91±2.86)%]明显高于miR-149组[(31.33±2.42)%]，差异有统计学意义( t＝5.616， P<0.05)。miRNA对照组细胞S期比例[(16.73±1.51)%]明显低于miR-149组[(20.48±2.04)%]，差异有统计学意义( t＝3.619， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(127.67±21.69)个]明显高于miR-149组[(99.50±10.21)个]，差异有统计学意义( t＝2.887， P<0.05)。miRNA对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)和黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.94±0.06、0.91±0.05)明显高于miR-149组(0.73±0.06、0.59±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.655、8.488， P<0.05)。RGS17是miR-149的靶基因。癌旁组织中RGS17蛋白表达水平(0.97±0.02)明显低于卵巢癌细胞RGS17蛋白表达水平(2.17±0.11)，差异有统计学意义( t＝15.620， P<0.05)。miRNA对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.24±0.09)明显高于miR-149组(0.73±0.08)，差异有统计学意义( t＝10.200， P<0.05)。 结论:miR-149在卵巢癌组织和细胞呈低表达，miR-149过表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖、周期和迁移，诱导细胞凋亡。

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)在口腔鳞癌组织中的表达及其与肿瘤细胞迁移和侵袭的关系。方法:选取新乡医学院第一附属医院和新乡医学院第三附属医院2015年9月至2018年9月收集的79例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究标本，采用免疫组织化学分析癌旁组织和口腔鳞癌组织FAK蛋白的表达水平；采用FAK短发卡RNA(shRNA)和对照shRNA慢病毒感染人口腔鳞癌细胞系CAL-27建立FAK敲降细胞系和对照细胞系(FAK KD组和shRNA对照组)，采用噻唑蓝(MTT)分析两组细胞的增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组肿瘤细胞的迁移和侵袭水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞上皮-间充质转化水平。组间数据比较采用t检验。结果:癌旁组织FAK蛋白表达水平(154.23±23.09)明显低于肿瘤组织(351.29±30.18)，差异有统计学意义( t＝4.109， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(2.11±0.29)明显高于FAK KD组(1.52±0.26)，差异有统计学意义( t＝3.281， P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(133.48±5.91)个]明显高于FAK KD组[(59.87±5.10)个]，差异有统计学意义( t＝4.289， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.62±6.08)%]明显高于FAK KD组[(53.18±4.87)%]，差异有统计学意义( t＝3.948， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(149.71±18.32)个]明显高于FAK KD组[(81.58±8.32)个]，差异有统计学意义( t＝4.770， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(1.28±0.25)明显高于FAK KD组(0.63±0.19)，差异有统计学意义( t＝3.995， P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平(0.84±0.18、0.96±0.20)明显低于FAK KD组(1.79±0.23、2.39±0.20)，差异有统计学意义( t＝3.027、4.318， P<0.05)。 结论:FAK蛋白在口腔鳞癌组织中呈高表达，参与口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化过程。

目的:观察Wnt诱导分泌蛋白-2(WISP-2)对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响并探讨其分子机制。方法:选取2015年6月到2018年6月收集的112例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学观察胃癌组织和癌旁组织中WISP-2蛋白的表达。采用携带WISP-2基因和空载体的慢病毒感染胃癌细胞株MKN-28，建立WISP-2过表达细胞株(WISP-2组)和对照细胞株(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用异种肿瘤移植模型分析两组细胞在体内的生长；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞WISP-2蛋白、凋亡相关蛋白与迁移相关蛋白的表达。采用 t检验和方差分析。 结果:胃癌组织中WISP-2蛋白的表达水平(89.43±7.51)较癌旁组织中WISP-2蛋白表达水平(193.42±12.09)显著下调，差异有统计学意义( t＝6.019， P<0.05)。WISP-2组细胞增殖(1.21±0.14)明显低于对照组(1.79±0.21)，差异有统计学意义( t＝2.916， P<0.05)。WISP-2组细胞在裸鼠中的肿瘤体积[(1 029.32±101.58) mm 3]明显小于对照组[(1 930.60±198.44) mm 3]，差异有统计学意义( t＝3.001， P<0.05)。WISP-2组细胞凋亡水平(21.45±4.91)较对照组(3.41±0.56)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.819， P<0.05)。WISP-2组细胞迁移数量[(231.23±19.32)个]明显低于对照组细胞迁移数量[(98.21±10.32)个]，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05)。WISP-2组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平(1.94±0.34、1.53±0.19)较对照组Caspase-3和bax表达水平(0.98±0.24、0.55±0.10)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.193、3.018， P<0.05)。WISP-2组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.58±0.10)较对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.27±0.17)显著下降，差异有统计学意义( t＝2.990， P<0.05)。 结论:WISP-2蛋白在胃癌组织中低表达，参与胃癌细胞增殖、凋亡和迁移。

黏着斑激酶（FAK）是一种非受体型酪氨酸激酶，广泛分布于体内多种细胞的胞质中，能够传递来自细胞膜受体、整合素以及细胞间生长因子的信号，参与调控细胞生长与分化、黏附与迁移、增殖与凋亡等重要生物学过程。FAK在许多相互独立的疾病中扮演了重要角色，眼科也不例外，笔者就FAK的一般特性及其在常见眼病中的作用进行综述，以期揭示这些疾病新的发病机制，为寻找更为有效的防治方法提供新思路。

目的:探究乙型肝炎肝纤维化患者肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达水平及临床诊断价值。方法:选择2018年10月至2020年8月在贵阳市公共卫生救治中心诊治的92例乙型肝炎患者作为研究对象，根据肝穿刺活检组织病理结果进行肝纤维化分期，分为A组（S0~S1级，37例），B组（S2~S3级，49例）和C组（S4级，6例）。采用荧光定量PCR、免疫组化及免疫印迹法检测各组肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达。采用Pearson法对肝组织黏着斑激酶、整合素β1的表达与肝纤维化分期进行相关性分析，并通过ROC曲线分析黏着斑激酶、整合素β1对乙型肝炎肝纤维化的诊断效能。结果:比较3组间黏着斑激酶和整合素β1的基因表达、阳性表达率和蛋白表达，差异均有统计学意义（ F黏着斑激酶=81.220、11.938和138.726， F整合素β1=103.906、35.852和318.706， P均<0.01）。B组和C组黏着斑激酶和整合素β1的基因表达、阳性表达率和蛋白表达均高于A组（ P均<0.01）。黏着斑激酶、整合素β1表达与患者纤维化分期（S期）均呈正相关（ r黏着斑激酶=0.610、0.642和0.706， r整合素β1=0.520、0.498和0.596， P均<0.01）。黏着斑激酶、整合素β1二者联合的基因表达、阳性表达率和蛋白表达诊断乙型肝炎肝纤维化患者的ROC曲线下面积分别为0.874、0.926和0.889（ P均<0.05）。 结论:黏着斑激酶、整合素β1在乙型肝炎肝纤维化患者中存在随着病情程度加剧而升高的趋势，且与患者肝纤维化分期正相关，可作为早期辅助诊断乙型肝炎肝纤维化的有效指标，且二者联合诊断效能最优，具有临床应用价值。

目的:探讨ATP结合盒转运子E1(ABCE1)在胶质瘤组织的表达及其与细胞增殖、周期和转移的关系。方法:选取安阳市人民医院和河南省肿瘤医院2018年12月到2020年12月手术收集的71例神经胶质瘤和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析ABCE1蛋白表达水平。将神经胶质瘤细胞U251分为对照组和ABCE1 KD组，分别采用对照短发卡RNA(shRNA)和ABCE1 shRNA慢病毒感染建立稳定细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡变化；采用划痕实验和Transwell分析两组细胞迁移能力；采用Western blot分析两组细胞凋亡和迁移相关蛋白表达水平。计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织ABCE1蛋白表达水平(0.87±0.12)明显低于神经胶质瘤组织(2.09±0.22)，差异有统计学意义( t＝3.109， P<0.05)。对照组细胞吸光度值(1.88±0.22)明显高于ABCE1 KD组(1.30±0.18)，差异有统计学意义( t＝2.019， P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成率[(59.32±6.09)%]明显高于ABCE1 KD组[(30.12±4.99)%]，差异有统计学意义( t＝5.891， P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.01±0.34)%]明显低于ABCE1 KD组[(19.43±3.09)%]，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(97.43±5.89)个]明显高于ABCE1 KD组[(57.91±4.32)个]，差异有统计学意义( t＝4.009， P<0.05)。对照组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.38±0.31)明显低于ABCE1 KD组(2.01±0.23)，差异有统计学意义( t＝3.118， P<0.05)。对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.19±0.15)明显高于ABCE1 KD组(0.55±0.19)，差异有统计学意义( t＝2.791， P<0.05)。 结论:ABCE1蛋白神经胶质瘤组织中表达水平显著增加，并参与胶质瘤细胞的增殖、凋亡和迁移等恶性细胞生物学过程。

目的:探讨Rab蛋白22A(Rab22A)在骨肉瘤组织中得表达及对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法:选取2019年1月至2021年1月河南省人民医院收治的77例骨肉瘤组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和癌旁组织中Rab22A蛋白表达水平。采用对照慢病毒和Rab22A短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染人骨肉瘤细胞U2OS，分别为对照组和Rab22A KD组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用划痕实验、Transwell和蛋白质免疫印迹(Western blot)分析对照组和Rab22A KD组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力。组间数据比较采用 t检验。 结果:骨肉瘤组织中Rab22A表达水平(2.09±0.22)明显高于癌旁组织(1.01±0.18)，差异有统计学意义( t＝32.910， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(2.09±0.11)明显高于Rab22A KD组(1.53±0.11)，差异有统计学意义( t＝8.795， P<0.05)。对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)表达水平(1.18±0.12)明显高于Rab22A KD组(0.89±0.77)，差异有统计学意义( t＝5.195， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(85.98±3.82)%]明显高于Rab22A KD组[(68.03±5.64)%]，差异有统计学意义( t＝6.454， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(117.67±12.23)个]明显高于Rab22A KD组[(87.83±5.88)个]，差异有统计学意义( t＝5.387， P<0.05)。对照组细胞黏着斑激酶(FAK)表达水平(0.98±0.12)明显高于Rab22A KD组(0.70±0.07)，差异有统计学意义( t＝5.039， P<0.05)。Rab22A对骨肉瘤细胞上皮-间充质转化的影响，Western blot结果显示，对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.71±0.10)明显低于Rab22A KD组(1.11±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.214， P<0.05)。对照组细胞间皮细胞标志物Snail、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平(0.98±0.10、1.16±0.09、1.09±0.11)明显低于Rab22A KD组(0.82±0.05、0.80±0.09、0.80±0.09)，差异有统计学意义( t＝3.595、6.849、4.931， P<0.05)。 结论:Rab22A在骨肉瘤组织中呈高表达，促进骨肉瘤细胞得迁移、侵袭和上皮-间充质转化等恶性转移特性。