帕金森综合征是一种由多种原因引起的临床综合征，主要表现为运动迟缓、僵硬、静止性震颤和姿势不稳等。常见的疾病发展模式为隐匿起病、逐渐进展、极少自然缓解。但临床上有一些帕金森综合征患者病情会发生好转、自然缓解或“治愈”，被称为可逆性帕金森综合征（RP）。通过检索相关文献，文中将RP归类为12种不同类型：药物性、中毒性、感染性、颅内血管性、脑结构病变相关、颅内压改变相关、内环境失衡性、内脏疾病相关、酒精戒断相关、手术相关、免疫接种性、放射治疗性RP，旨在为临床医生提供帕金森综合征临床诊疗的更多思路，以促进临床医生尽早对帕金森综合征进行合理的鉴别和诊治。

目的:基于16S核糖体RNA(rRNA)高通量测序分析特重度烧伤患者肠道菌群的动态变化规律。方法:本前瞻性观察性研究纳入2017年2—6月中国科学院大学宁波华美医院收治的符合入选标准的5例男性特重度烧伤患者(年龄32～48岁)，采集其休克期(伤后3 d内)、急性感染早期(伤后4～14 d)、急性感染中期(伤后15～28 d)、急性感染后期(伤后29 d至出院前1周)及出院前1周内的粪便样本，各时期样本数均为5。使用pH计测定粪便样本的pH值，高通量测序技术对粪便样本的16S rRNA V3、V4区进行测序。QIIME分析软件分析肠道菌群操作分类单元(OTU)数目、α多样性(Chao1指数、Shannon指数)和门、科的相对丰度，非加权组平均法聚类分析肠道菌群β多样性，Tax4Fun预测肠道菌群功能变化。对数据行单因素重复测量方差分析、Bonferroni法、配对样本Wilcoxon秩和检验及Bonferroni校正。结果:(1)本组特重度烧伤患者急性感染早、中期粪便pH值分别为7.40±0.45、7.56±0.45，明显高于休克期的6.68±0.36( P<0.05或 P<0.01)。(2)共获得2 333 584条有效高质量序列，序列长度为415 bp左右，共获得1 209个OTU，所有标本测序覆盖度均达99.0%以上。本组特重度烧伤患者急性感染早、中、后期OTU数目、Chao1指数明显低于休克期( Z值均为2.023， P<0.05)；出院前1周内OTU数目、Chao1指数明显高于急性感染早、中、后期，Shannon指数明显高于急性感染早、中期( Z值均为2.023， P<0.05)。(3)本组特重度烧伤患者休克期样本菌群结构与出院前1周内相似度高，与急性感染早、中、后期相似度低。各个单独样本的分析显示，大部分样本聚类规律与分期样本一致。休克期肠道菌群加权Unifrac距离明显短于急性感染早、中、后期( Z＝3.326、2.570、2.690， P<0.05或 P<0.01)，其他时期肠道菌群加权Unifrac距离相近。(4)门水平上，与休克期比较，急性感染早、中、后期厚壁菌门细菌相对丰度降低，变形菌门和拟杆菌门细菌相对丰度升高；上述3个菌门细菌相对丰度在出院前1周内与休克期相近。伤后不同时期科水平上相对丰度前5的优势菌有较大差异，休克期的前5优势科细菌相对丰度在急性感染早、中、后期降低。休克期的非优势科如肠杆菌科、链球菌科、拟杆菌科细菌相对丰度在急性感染早、中、后期大幅升高，成为这些时期新的优势科；出院前1周内部分产酸菌科细菌相对丰度恢复至接近休克期水平。(5)急性感染早、中期肠道菌群的某些氨基酸代谢、糖酵解和糖异生、丙酮酸代谢等功能较休克期减弱，急性感染后期肠道菌群某些氨基酸和糖类代谢较休克期增强，休克期与出院前1周内肠道菌群功能基因分布相似。 结论:特重度烧伤患者肠道内环境及菌群结构在急性感染早、中期发生了明显变化，pH值升高，菌群种类及多样性减少，尤其是产酸菌科细菌的相对丰度明显降低，但随着患者治疗结束而恢复。可考虑将粪便pH值和肠道变形菌门及产酸菌科细菌变化作为反映特重度烧伤患者肠道菌群紊乱水平的指标。

骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

目的:评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法:选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN)，采用随机数字表法将细胞分为3组( n＝18)：常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h；高氧组(H组)培养箱90%O 2孵育4 h；高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液，随后处理同H组。处理结束后，采用线粒体Ca 2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca 2+浓度，采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平，并观察细胞形态及线粒体超微结构。 结果:与C组比较，H组和HR组线粒体Ca 2+浓度和ROS水平升高( P<0.05)；与H组比较，HR组线粒体Ca 2+浓度和ROS水平降低( P<0.05)。与C组相比，H组细胞体积缩小，形态皱缩呈圆形，细胞排列疏松，线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片；HR组细胞形态较H组显著改善，细胞线粒体双层膜结构轻微破坏，线粒体嵴结构正常。 结论:线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。

心磷脂是主要存在于线粒体内膜的一种结构独特的磷脂，在线粒体稳态和功能调节中发挥重要作用。线粒体稳态方面，心磷脂参与线粒体分裂、融合和自噬，调节线粒体的含量与结构；线粒体功能方面，心磷脂在线粒体介导的氧化磷酸化、代谢物转运和细胞凋亡等过程中发挥了独特的作用。心磷脂稳态的失衡，具体表现为含量的改变、酰基链的重塑和过氧化，可导致线粒体功能障碍并参与多种与线粒体功能障碍相关疾病的病理生理过程。本文综述了心磷脂参与线粒体稳态维持和功能调节的研究进展，并介绍了心磷脂在线粒体功能障碍相关内分泌疾病中的作用，以期对心磷脂功能研究和相关疾病的治疗起到启发作用。

烟草是慢性阻塞性肺疾病(COPD)重要的发病因素。卷烟烟雾除通过炎症、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激和直接损伤等机制导致COPD外，亦可通过引发机体自噬失调参与COPD的发病。本文总结了烟草导致的自噬失调如何从炎症、黏液高分泌、肺结构改变、感染、骨骼肌萎缩等方面参与COPD的发生发展，强调调控自噬可能是干预COPD的重要机制。

目的:了解产褥期女性配偶真实的母婴照护体验与需求，为提高产褥期女性配偶母婴照护能力及参与度，促进母婴健康提供依据。方法:以二元应对理论为指导，采用质性研究中的现象学研究方法，通过半结构式访谈收集2022年7—9月在苏州大学附属第一医院产科分娩的18名产妇配偶的相关资料，并运用Colaizzi 7步分析法对录音资料进行分析。结果:提炼出3个主题：产褥期女性配偶母婴照护的积极体验：正性心理情绪、调整观念与行为、领悟社会支持感；产褥期女性配偶母婴照护的消极体验：负性心理情绪、照护胜任力低下、生活工作节奏失衡；产褥期女性配偶对母婴照护的多元化需求：获取多维度知识与技能的需求、构建延续性健康教育平台的建议、获得家庭整体支持的期盼。结论:医护人员应立足产褥期女性配偶的母婴照护体验与需求，为其提供多元化的母婴照护指导以及专业的延续性护理服务，同时完善产褥期女性配偶的家庭支持系统，以提升其母婴照护的胜任感及参与度，促进母婴健康。

目的:运用调整的中国膳食平衡指数（DBI-16）评价社区2型糖尿病（T2DM）患者膳食质量。方法:采取随机整群抽样法，对蚌埠市某社区332例T2DM患者进行问卷调查，获得人口社会学、膳食摄入信息，采用DBI-16进行评分，评价膳食结构与膳食质量。结果:该人群膳食中存在低度摄入不足（负端分=14.0）和摄入过量（正端分=14.0）。男性摄入过量程度（正端分=15.0）较女性（正端分=13.0）高（ Z=-3.12， P<0.01），摄入不足程度（负端分=13.0）较女性（负端分=15.5）低（ Z=-2.05， P<0.05）。月收入 <1 000元（负端分=15.5）者（ χ2 =6.34， P<0.05）、病程>10年者膳食摄入不足程度（负端分=16.0）最高（ χ2 =9.40， P<0.01）。未参加社区健康教育讲座者膳食摄入不足（负端分=15.0）和不平衡程度（膳食质量距=29.0）显著高于参加者（负端分=13.0）（膳食质量距=27.0）（ Z=-2.46， P<0.01）。根据DBI-16指标分值分布看，73.6%患者谷类食物中重度摄入过量，仅27.4%和27.7%患者蔬菜水果和奶类豆类摄入量达推荐食用量。膳食模式以反映存在一定程度膳食摄入过量的模式D为主。 结论:蚌埠市社区T2DM患者膳食质量处于低度失衡状态，膳食摄入不足与过量并存，亟需改善。

目的:探究针灸足三里穴(Stomach-36，ST36)通过调控外周免疫细胞及细胞因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)疾病的影响。方法:对实验鼠随机分为两组，EAE组和针灸组，并且进行体重监测以及临床症状评估，苏木精伊红染色(hematoxylin-eosin staining，HE)检测脊髓炎性细胞浸润以及免疫荧光检测脱髓鞘情况，流式细胞术检测T细胞亚群的比例，超敏多因子电化学发光技术(Meso scale discovery，MSD)检测外周血清中相关细胞因子的浓度。结果:成功构建EAE小鼠模型并给予针灸治疗。临床评分显示，EAE组在第22天达到高峰期，发病分数为2.5分，针灸组在第24天达到高峰期，发病分数为2分。疾病起病时间统计结果显示，EAE组在第12天开始起病，针灸组在第17天开始起病，针灸组比EAE组的起病时间明显较晚。HE及免疫荧光检测结果显示，针灸组的脊髓炎性细胞浸润较少，髓鞘结构完整，边缘较光滑。流式细胞术实验结果显示，针灸组CD4 +IFN-γ +T、CD4 +IL-17 +T细胞比例较EAE组显著下降，差异具有统计学意义[(0.49±0.10)%比(0.92±0.25)%，(0.21±0.05)%比(0.34±0.04)%， t值分别为2.91和3.70， P值均<0.05]；针灸组CD4 +IL-4 +T、CD4 +Foxp3 +、CD8 +Foxp3 +细胞比例较EAE组明显上调，差异具有统计学意义[(0.78±0.22)%比(0.5±0.07)%，(1.38±0.23)%比(0.9±0.08)%，(0.38±0.12)%比(0.14±0.09)%， t值分别为2.55、3.35和4.16， P值均<0.05)]。MSD检测外周血清细胞因子结果显示，针灸组抑炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-5和IL-16的浓度较EAE组明显上升，促炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)的浓度较EAE组明显下降，差异均具有统计学意义[(4.53±0.95)pg/mL比(2.78±1.25)pg/mL，(2298.77±298.67)pg/mL比(1402.28±216.30)pg/mL，(6.6±0.548)pg/mL比(8.84±0.98)pg/mL， t值分别为9.00、4.84和3.57， P值均<0.05)]。本研究实验结果显示，针灸治疗后抑制辅助性T细胞( helper T cell，Th)1/Th17并促进Th2的比例，同时上调调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)的比例。针灸治疗后，促进抑炎因子IL-5，IL-16的表达，抑制促炎因子IFN-γ的表达。 结论:针灸ST36通过纠正T细胞亚群的失衡，调节细胞因子的表达，治疗缓解EAE疾病。

目的:探讨高脂膳食（HFD）对小鼠呼吸功能的影响及其线粒体机制。方法:将20只4周龄健康雄性C57BL/6小鼠采用简单随机分组分为两组，每组10只，分别以正常膳食（NFD）和HFD饲养16周，每两周称重1次。干预结束后，采用小动物全身容积描记仪测量小鼠呼吸参数，检测血清及膈肌组织脂质指标，将膈肌组织染色后观察膈肌组织形态、肌纤维表型和线粒体超微结构，采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测肌球蛋白重链（MHC）线粒体动力学相关基因和蛋白表达情况。结果:NFD和HFD小鼠基线体重分别为（19.17±0.59）和（19.12±0.64）g，差异无统计学意义（ P=0.857）。饲养16周后，HFD组小鼠体重为（41.28±2.21）g，高于NFD组［（27.14±0.53）g， P<0.001］。HFD组小鼠吸气峰流速、潮气量和分钟通气量分别为（5.72±0.64）ml/s、（0.23±0.04）ml和（97.49±21.68）ml，均低于NFD组［分别为（7.70±1.52）ml/s、（0.31±0.07）ml和（129.99±28.87）ml］（均 P<0.05），增强呼吸间歇为1.16±0.07，高于NFD组（0.98±0.09， P<0.001）。HFD组小鼠膈肌甘油三酯含量为（20.43±6.36）mmol/mg，高于NFD组［（11.62±1.78）mmol/mg， P=0.003］，膈肌纤维内出现脂滴沉积。HFD组小鼠膈肌MHC-Ⅰ型肌纤维占比为13.33%±2.95%，低于NFD组（19.20%±1.23%， P=0.034）。电镜下可见NFD组小鼠膈肌线粒体成行排列，结构清晰；HFD组小鼠膈肌线粒体出现肿胀、嵴断裂和空泡。HFD组小鼠膈肌线粒体融合蛋白2表达水平为0.61±0.16，低于NFD组（1.28±0.03， P<0.001）；线粒体动力相关蛋白1和线粒体分裂蛋白1表达水平分别为1.18±0.06和0.91±0.11，均高于NFD组（分别为0.61±0.07和0.60±0.04，均 P<0.001）。 结论:HFD损伤小鼠呼吸功能，其机制与膈肌MHC-Ⅰ型肌纤维占比下降及线粒体动力学失衡相关。