溃疡性结肠炎是以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要特征的慢性非特异性炎性疾病,其缓解期多表现为便次增多、便中夹有黏液、偶见少量脓血、黏膜活检炎症指标明显改善等."痰泻"之名首见于《医宗必读》,黄雅慧教授基于书中对痰泻的论述认为溃疡性结肠炎缓解期的病位虽在肠腑,实则与脾肺肾密切相关.黄教授指出溃疡性结肠炎缓解期的核心病机为湿阻酿痰成瘀,临证以通、化二字为治疗大法,使津气通利、水湿得化而痰泻得止.针对气虚不运、湿流于下,施以参苓白术散加减培土生金以培本;针对阳虚不温、水气流滞,施以四神丸合真武汤加减益火补土以治标;针对湿滞痰阻、气滞血瘀,施以苓桂术甘汤合膈下逐瘀汤加减蠲饮祛瘀以求缓.临证常取佳效,附验案1则以佐证.

目的:基于真实世界临床有效数据，分析溃疡性结肠炎（UC）缓解期核心证型，探索其病机演变规律，并挖掘中药配伍规律。方法:收集2018年8月1日－2021年10月31日江苏省中医院经中药口服干预的UC缓解期患者的病历资料，采用Medcase V3.2数据记录挖掘系统，运用强化FPGrowth算法构建加强关联规则数据挖掘模型，使用Xminer Operation Tool运算工具进行挖掘处理和逻辑分析，运用Medcase Chart对计量性趋势数据进行解构分析与图形表达，探索UC缓解期核心证型、病机演变规律及核心中草药配伍规律。结果:共收集UC缓解期患者302例；以黏液血便、易腹泻、易疲劳、舌质淡、苔薄白、脉沉细、阵发性腹部隐痛、肠镜检查发现肠息肉为临床核心证候群；脾气亏虚证、脾虚湿困证、脾虚毒蕴证为核心证型；病机演化可分为3个环节：脾气亏虚为UC发病之基；湿热蕴结、气血痰瘀凝滞，为UC加剧之源；病程日久，湿热痰瘀分别形成湿毒、热毒、痰毒、瘀毒，导致内生癌毒，为UC恶化之本。药物配伍方面，脾气亏虚证常用党参、白术、茯苓、甘草、木香、砂仁、当归、白芍；脾虚湿困证常用党参、白术、茯苓、甘草、木香、黄连、砂仁、防风；脾虚毒蕴证常用党参、黄芪、白术、陈皮、乌梅、槐花、黄连、防风。结论:UC缓解期以脾虚为本，健脾益气为治疗根本，佐以理气、和胃、活血、止血、祛湿、清热、解郁之品。

刘敏教授认为，肝与泄泻关系颇为密切，临床基于肝脾相依理论，从肝论治泄泻，常获佳效。临证可分肝脏疏泄过旺或肝脏疏泄不及辨证治疗本病。治疗肝脏疏泄过旺当以抑肝扶脾为法，用药以疏肝为主，佐以健脾，肝气郁结可选柴胡疏肝散加健脾药，肝气疏泄太过可选痛泻要方。肝脏疏泄不及又分为肝气(阳)虚和肝血(阴)虚，治疗肝气(阳)虚应以温补肝阳为主，兼护肝阴(血)，方用乌梅丸加味，用药遵循"以辛补其肝用，以酸补其肝体"的特点。肝血(阴)虚证治当遵循"损其肝者，缓其中"原则，以六味地黄丸加味。并附验案二则进行分析。

综述近年中医药治疗COPD的临床研究文献，认为中医药治疗COPD急性加重期或缓解期均具显著疗效，急性期可从痰、热、湿论治，慢性期则从肺、脾、肾论治。中医药治疗可改善患者临床症状，提高生活质量，且治法丰富、不良反应小，但存在研究样本量较小、缺乏规范的辨证分型及疗效评定标准等局限性。

目的:探讨脾脏炎性假瘤样滤泡树突状细胞肉瘤(FDCS)的CT表现特征。方法:回顾性分析2015年1月至2022年12月浙江省永嘉县人民医院、温州市人民医院和温州医科大学附属第一医院收治的12例脾脏炎性假瘤样FDCS患者临床资料，其中男性4例，女性8例，中位年龄60岁，年龄范围41~80岁。通过患者CT影像资料分析病灶数量、形态、大小和CT表现特征等指标。结果:12例患者的CT显示15个病灶，其中单发10例，多发2例；病灶呈圆形5例，椭圆形4例，不规则形3例；肿块最大径中位数6.5 cm。CT平扫见12例肿瘤均呈低密度或略低密度；CT值为(41.3±7.2)HU；密度不均匀8例，均匀4例；肿瘤界限清楚8例，不清楚4例；肿瘤坏死囊变8例，肿瘤中心见条片状出血灶5例。CT增强见12例于动脉期显示肿瘤边缘或实质部分呈小片状或絮状强化，CT值为(56.0±3.8)HU；其中轻度强化7例，中度强化4例，显著强化1例；门静脉期呈轻、中度持续性小片状不均匀强化，CT值为(62.0±4.3)HU，其中轻度强化8例，中度强化4例；延迟期见强化缓慢退出，CT值为(45.0±8.2)HU。12例患者均行病灶完整切除术，经病理学检测确诊为FDCS。结论:FDCS在CT平扫中显示圆形或椭圆形不均匀低密度肿块，增强动脉期呈小片状或絮状轻、中度不均匀强化，门静脉期持续强化，延迟期缓慢以退出为主要特征。

乌梅丸为经典的驱虫剂，用于蛔虫证、蛔厥和久利，被认为是治疗寒热错杂证的代表方，其组方以酸味药（乌梅、苦酒）与辛味药（附子、桂枝、蜀椒、当归、干姜、细辛）为主，以苦味药（黄连、黄柏）与甘味药（人参、蜂蜜）为辅。从“汤液经法图”角度看，肝德在散，虚则四肢厥逆，实则胁满腹痛，以辛补之、以酸泻之、以甘缓之；脾德在缓，虚则倦怠乏力，实则腹满吐利，以甘补之、以辛泻之、以苦燥之。故乌梅丸作用定位于肝脾，兼顾心肺，功效以泻肝泻脾为主、补泻兼施，用于肝木脾土之虚实夹杂证，以胸胁腹痛、四肢厥冷、呕吐下利、筋脉拘挛等肝木或脾土病证特点及经脉循行部位症状为主，临床常用于蛔厥、腹泻、阳痿、抑郁等疾病的治疗。同时兼顾心肺，也可用于咳嗽、焦虑等疾病的治疗。

目的:探讨脓毒症小鼠中性粒细胞对T淋巴细胞（T细胞）功能的影响以及CD80/细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）途径在其中发挥的作用。方法:①体内实验：将6～8周龄雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组， n＝20）、Sham+CTLA-4抗体处理组（Sham+aCTLA-4组， n＝20）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组， n＝30）和CLP+CTLA-4抗体处理组（CLP+aCTLA-4组， n＝30）。采用CLP制备小鼠脓毒症模型；Sham组不对盲肠进行结扎和穿孔，余操作同CLP组；CTLA-4抗体处理组分别于术后6 h、24 h腹腔注射CTLA-4抗体50 μg。术后48 h，Sham组、Sham+aCTLA-4组随机取6只小鼠，CLP组和CLP+aCTLA-4组随机取14只小鼠检测脾脏T细胞活化指标CD69的表达；并取脾脏、骨髓和外周血，应用流式细胞仪检测中性粒细胞表面CD80的表达；采用免疫荧光法和流式细胞仪检测脾脏T细胞表面CTLA-4的表达。各组其余小鼠用于观察术后96 h生存情况。②体外实验1：提取健康小鼠骨髓中性粒细胞，分别用LPS（1 mg/L）刺激4、8、12 h，每个时间点设置加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组，检测各时间点CD80的表达。③体外实验2：提取健康小鼠脾脏T细胞，分为PBS对照组、LPS组（LPS终浓度1 mg/L）、中性粒细胞组和中性粒细胞+LPS组，后两组建立中性粒细胞与T细胞共培养模型后再给予相应处理，检测T细胞表面CTLA-4的表达；以上述4组为对照，再分别设置CTLA-4抗体处理组（CTLA-4抗体终浓度50 mg/L），48 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-2（IL-2）水平。 结果:①体内实验结果：与Sham组比较，CLP组脾脏、骨髓、外周血中性粒细胞表面CD80表达均上调，T细胞表面CTLA-4表达明显增加〔（9.98±0.84）%比（3.48±0.64）%， P<0.05〕，说明脓毒症时中性粒细胞可能通过CD80/CTLA-4途径影响T细胞功能。与CLP组比较，CTLA-4抗体可明显提高CLP小鼠96 h累积生存率（56.25%比18.75%， P<0.05），增加T细胞表面CD69的表达，说明CTLA-4抗体可能会促进脓毒症时T细胞活化，并提高生存率。②体外实验结果：随LPS刺激时间延长，中性粒细胞表面CD80表达较PBS对照组明显增加，并呈一定时间依赖性〔4 h：（6.35±0.40）%比（3.41±0.40）%，8 h：（8.57±0.64）%比（3.09±0.27）%，12 h：（19.83±1.06）%比（5.16±0.36）%，均 P<0.05〕。与PBS对照组比较，单纯LPS刺激对CD4 +/CD8 + T细胞表面CTLA-4的表达没有明显影响，而与中性粒细胞共培养后CTLA-4的表达明显增加〔CD4 +：（4.92±0.30）%比（3.33±0.25）%，CD8 +：（4.26±0.21）%比（2.53±0.66）%，均 P<0.05〕，与LPS刺激的中性粒细胞共培养后CTLA-4表达的增加趋势则更加明显〔CD4 +：（6.34±0.50）%比（3.33±0.25）%，CD8 +：（6.21±0.41）%比（2.53±0.66）%，均 P<0.05〕。在PBS对照组和LPS组中，CTLA-4抗体对T细胞分泌IL-2无明显影响。与PBS对照组比较，与中性粒细胞共培养能抑制T细胞分泌IL-2（ng/L：1 938.00±68.45比2 547.00±218.00， P<0.05），与LPS刺激后中性粒细胞共培养则抑制作用更明显（ng/L：1 073.00±34.39比2 547.00±218.00， P<0.05）；而CTLA-4抗体的加入可部分恢复IL-2的分泌。说明中性粒细胞在促进T细胞表面CTLA-4表达后，可能通过减少IL-2生成来介导T细胞功能抑制。 结论:脓毒症时中性粒细胞可介导T细胞功能障碍，而CD80/CTLA-4途径在其中发挥了重要作用。拮抗CTLA-4后，脓毒症小鼠生存率和T细胞功能明显改善，这可能会成为脓毒症免疫治疗的新方法。

患者，男，62岁，因"发现淋巴结肿大21个月，关节肿痛20个月，皮疹、发热1个月"于2017年10月19日入院。入院前就诊于多家医院，先后被诊断为慢性淋巴结炎并急性炎症、反应性关节炎、类风湿关节炎、类癌综合征等，予对症治疗临床症状无缓解。入院查体：面部、双手、双小腿及足部散在大小不一淡红色皮疹，部分皮肤破损、脱屑，双手指关节粗大、握拳困难。颈部、腋窝、腹股沟触及多个肿大淋巴结，大者约1.5 cm×1.0 cm，质韧，活动度差，无压痛。腹软，肝脏肋下未触及。脾脏甲乙线8 cm、甲丙线11 cm、丁戊线0 cm，质韧，表面光滑，未触及包块。血常规：WBC 6.75×10 9/L，HGB 68 g/L、PLT 239×10 9/L。IgG 23.5 g/L，血清免疫固定电泳IgG λ型，蛋白电泳γ球蛋白38.6%。骨髓穿刺细胞形态学示继发性贫血。骨髓细胞免疫分型：B细胞及NK细胞未见明显异常表型，可见T淋巴细胞群，具体表型CD3 dimCD4 +CD8 -CD7 -CD2 +CD5 +TCRγ/δ -，占淋巴细胞18.96%，CD7表达缺失，表型异常。骨髓细胞TCRβ、TCRγ及TCRD基因重排均阳性，IgH基因重排阴性。染色体核型：46，XY[20]。行颈部左侧淋巴结活检，可见被膜增厚，未见明显淋巴滤泡，小淋巴细胞增生，结合免疫组化，以T细胞增生为主。免疫组化：CD20（+），CD79α（+），CD3（+），CD5（+），CD10（+），BCL-2（部分+），CK-pan（-），CK5/6（-），Vimentin（+），Ki-67（30%~40%+）。病理送至天津某医院会诊示：结构破坏，小淋巴细胞广泛增生，胞核圆形或轻度不规则，浆细胞和组织细胞散在分布，可见一类大细胞，胞质丰富，胞核多不规则，核仁明显，可见双核和多核。免疫组化示大细胞CD30（+），CD15（少数+），CD45（-），PAX5（弱+），Fascin（+），MUM1（+）；原单位免疫组化示大细胞CD20（-）。背景中的小淋巴细胞：CD2（较多+），CD4（较多+），CD8（少数+），CD7（-）。诊断：（左颈部淋巴结）经典型霍奇金淋巴瘤，淋巴细胞为主型。考虑会诊结果与临床不符，标本送北京某医院淋巴瘤病理专家会诊，镜下见：淋巴结被膜纤维化、增厚，边缘窦开放，窦组织增生，淋巴滤泡不明显。血管增生明显，内皮肥胖。淋巴样细胞弥漫增生，部分似有结节状结构（ 图1A）。增生细胞体积中等偏小，胞质丰富、淡染，核略不规则、深染。散在大细胞，单核或双核，可见核仁，部分呈R-S细胞样（ 图1B），胞质丰富的组织细胞增生明显。加做免疫组化：CD4（+），CD21（FDC扩大），CXCL13（+），PAX5（大细胞+），PD1（+），CD30（散在+），BCL6（-），CD7（-），CD8（-），原位杂交：EBV-EBER（散在大细胞+）。

目的:探讨联用固本调平汤对支气管哮喘（哮喘）患者吸入糖皮质激素（inhaled corticosteroids, ICS)降阶梯治疗成功率及生活质量的影响。方法:将符合入选标准的2018年7月-2019年12月3个研究中心76例正在使用ICS的哮喘缓解期肺脾气虚证患者按随机数字表法分为2组，每组38例。2组患者均按2017年"全球哮喘防治创议"(global initiative for asthma, GINA）方案中推荐的降阶梯方案进行ICS减量，治疗组在此基础上加用固本调平汤。2组均治疗12周。统计顺利完成降阶梯治疗的患者例数；分别于治疗前后进行中医证候评分，并采用哮喘控制测试表（Asthma Control Test, ACT)评估哮喘控制情况，采用圣乔治医院呼吸问题调查问卷（St George’s Respiratory Questionnaire, SGRQ）评价患者生活质量，采用肺功能仪检测FEV1、FVC、最高呼气流速(PEF)，观察药物安全性及治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为89.5% (34/38)，对照组为78.9%(30/38)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝14.862， P＝0.001)。治疗组治疗后日常活动受限、呼吸困难频率、早醒频率、急救药物使用频率、整体控制情况评分及总分均高于对照组( t值分别为-3.860、-2.732、-2.262、-6.994、-9.562， P<0.01或 P<0.05)；胸闷气短（动则加重）、神疲乏力、自汗易感、纳差食少、腹胀便溏评分及总分均低于对照组( t值分别为2.265、13.175、8.350、14.750、6.950、22.344， P<0.05或 P<0.01) ；SGRQ评分低于对照组( t＝5.094， P<0.01)。治疗组治疗后PEF水平[(6.92±1.71)L比（5.84±1.22)L， t＝-2.880]高于对照组( P<0.01)。 结论:固本调平汤可辅助提高哮喘ICS降阶梯治疗的成功率，有效改善哮喘缓解期肺脾气虚证患者的生活质量。

患者 女性，48岁，因“持续上腹痛伴反酸3个月”于2018年9月17日就诊于我院。患者3个月前无明显诱因出现餐后反酸，中上腹痛，数字疼痛评分5~6分，无背部放射痛，伴呕吐，呕吐后腹痛可稍缓解，无发热、皮肤巩膜黄染，排气排便正常。体重无明显减轻。既往无高血压、糖尿病、冠心病等慢性病病史；无传染病病史；无重大手术、外伤及输血史。体检：体温36.2 ℃，脉搏64次/min，呼吸频率19次/min，血压125/76 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。全身皮肤及巩膜未见黄染，浅表淋巴结未触及明显肿大，腹软，右上腹深压痛、无反跳痛，肝脾肋下、剑突下未及，Murphy征（-）。实验室检查：白细胞计数4.17×10 9/L，中性粒细胞百分 比66.3%，血红蛋白143 g/L；谷氨酰胺转肽酶11 U/L，白蛋白 42 g/L，总胆红素13.8 μmol/L；肿瘤标志物CA19-9 108 U/ml；凝血功能检查结果均正常。腹部增强CT、胰腺CT薄层扫描和三维重建结果显示，胰头部囊性占位，胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）可能，大小约1.7 cm×1.8 cm；囊壁较厚伴强化，考虑恶变不除外，病变紧邻肠系膜上静脉根部，管腔略窄；病变周围多发迂曲动脉影，起自肠系膜上动脉；腹腔干起始处重度狭窄，考虑由中弓韧带压迫所致可能（图1）。PET-CT检查结果显示，胰头区囊性低密度影，大小约1.6 cm×1.4 cm，似与胰管相通，囊壁不均匀放射性摄取增高，最大标准摄取值（maximum standard uptake value，SUVmax）为2.3，延迟显像后SUVmax为3.2；胰管扩张，未见其余异常放射性摄取增高影。腹部血管超声检查结果显示，腹腔干起始段血流明显变细、紊乱，内径约0.16 cm，收缩期峰期血流速度为249 cm/s，肝动脉、脾动脉管腔未见明显狭窄及扩张，血流方向正常。腹腔干起始处狭窄，中弓韧带压迫综合征（median arcuate ligament syndrome，MALS）可能性大。电子超声内镜检查结果显示，胰头囊性结构，大小约3.1 cm×1.8 cm，囊壁较厚不规则；胰管扩张，直径5~7 mm；穿刺囊性病变未成功。