目的 设计一种新型淫羊藿苷修饰的普鲁兰聚合物,通过化学连接和物理包埋的方式高效装载淫羊藿苷,制备一种具有缓释性的纳米球形载体,并对其性能进行初步探讨.方法 淫羊藿苷通过丁二酸酐作为连接臂接枝亲水性普鲁兰形成淫羊藿苷修饰的普鲁兰聚合物,通过傅里叶红外光谱对终产物鉴定.采用透析法制备负载淫羊藿苷的普鲁兰纳米粒.测量空白纳米粒和载药纳米粒的粒径和Zeta电位,利用透射电镜观察其形貌,并测定其在不同pH条件下的体外药物释放行为.结果 纳米粒具有规则的形态、均匀的尺寸.空白纳米粒电位为+2.23 mV,载药纳米粒电位为+3.98 mV;空白纳米粒平均粒径为 122 nm,载药纳米粒粒径为190 nm.纳米粒能明显延长淫羊藿苷的缓释作用时间,在pH 6.8的酸性条件下更有利于淫羊藿苷的释放.结论 通过两亲性聚合物自组装行为,成功制备了尺寸均匀的纳米粒.通过聚合物化学连接方式丁二酸将中药单体淫羊藿苷连接普鲁兰制备为纳米递送系统,淫羊藿苷的普鲁兰纳米递送系统该系统能使疏水性药物成为纳米型的水溶性药物,药物具有缓释性,并在弱酸度环境下可以定向释放.

目的:探讨室间隔肥厚型心肌病（HCM）患者中冠状动脉（冠脉）迂曲的发生率及其与不良预后的相关性。方法:本研究为回顾性队列研究。选取2017年12月1日至2021年6月10日在阜外华中心血管病医院和郑州大学人民医院住院的室间隔HCM患者，根据性别、年龄、有无高血压1∶1配对非HCM患者作为对照组。按照有无冠脉迂曲将室间隔HCM组分为冠脉迂曲组和非冠脉迂曲组。比较室间隔HCM组和对照组患者基线临床资料和冠脉造影结果，采用多因素logistic分析导致冠脉迂曲的危险因素。随访室间隔HCM患者至2022年7月1日，主要终点事件是恶性心律失常、缺血性卒中、全因死亡的复合终点，比较冠脉迂曲组和非冠脉迂曲组主要终点事件发病密度，采用Cox风险比例回归模型分析影响室间隔HCM患者终点事件的危险因素。结果:室间隔HCM组和对照组各156例患者，年龄均为（57.0±11.4）岁，两组女性各75例（48.1%）。室间隔HCM组冠脉迂曲发生率高于对照组（63.5%比36.5%， P<0.01），冠脉迂曲评分高于对照组（ P<0.01）。多因素logistic回归分析结果显示室间隔HCM是导致冠脉迂曲的危险因素（ OR=3.27，95% CI：2.02~5.29， P<0.01）。经过（2.5±1.2）年随访，室间隔HCM患者中，冠脉迂曲组主要终点事件发病密度高于非冠脉迂曲组（ P=0.02），冠脉迂曲评分每升高1分增加室间隔HCM患者53%的主要终点事件风险（ HR=1.53，95% CI：1.26~1.86， P<0.01）。 结论:室间隔HCM患者易伴发冠脉迂曲，且程度更重；冠脉迂曲是室间隔HCM患者出现不良事件的危险因素。

目的:探讨基于杜威教育理论的综合教学在心电图规培教学中的应用效果。方法:选取临沂市中心医院心电图室2019年1月至2019年12月接收的60名规培医师，按照随机数字表法分为对照组和研究组。对照组接受常规教学，研究组接受基于杜威教育理论的综合教学，均规培3个月。以两组心电图理论知识考核成绩，对各种类型心脏病心电图表现诊断的正确率，规培前后临床思维能力，规培后课堂参与程度、团队协作能力、师生沟通能力、教学方法认可程度作为考核指标。采用SPSS 22.0进行 t检验和卡方检验。 结果:研究组心电图理论知识考核成绩中基础知识、看图分析、拓展问答得分和总分均高于对照组（ P<0.05）；对缺血性心肌病、心律失常、房室肥大、先心病心电图表现诊断的正确率分别为96.67%、100.00%、96.67%、100.00%，均高于对照组的73.33%、80.00%、70.00%、66.67%（ P<0.05）；规培后研究组系统性思维能力、逻辑性思维能力、批判性思维能力、循证思维能力、网络思维能力、想象性思维能力、横向性思维能力、纵向性思维能力评分均较规培前升高，且研究组高于对照组（ P<0.05）；规培后研究组课堂参与程度、团队协作能力、师生沟通能力、教学方法认可程度评分均高于对照组（ P<0.05）。 结论:将基于杜威教育理论的综合教学应用于心电图规培教学中，可帮助规培生掌握心电图理论知识和各种类型心脏病的心电图表现，增强其临床思维能力。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病(ICM)心室重构的临床疗效。方法:选取2020年10月至2021年10月在湖南省人民医院就诊的87例ICM患者作为研究对象。根据随机数字表法将患者分为观察组及对照组。其中观察组45例在常规冠心病药物的基础上予以沙库巴曲缬沙坦，对照组42例在常规冠心病药物的基础上予以培哚普利叔丁胺，均根据血压耐受的情况，逐步调整剂量。记录两组ICM患者治疗前后氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、舒张早期二尖瓣血流最大流速(E)与心房收缩期二尖瓣血流最大流速(A)比值(E/A)、左心室质量指数(LVMI)、可溶性生长刺激因子2(sST2)等指标的变化。从入院第一天开始计算，随访3个月，记录两组患者不良事件的发生情况。结果:治疗后，两组ICM患者sST2、NT-proBNP、LVEDV、LVESV、LVMI较治疗前降低，LVEF、E/A较治疗前提高，其中观察组上述指标改变幅度较对照组更大，差异有统计学意义(均 P<0.05)。观察组不良事件发生率低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:沙库巴曲缬沙坦较传统抗心力衰竭药物能更进一步地改善ICM患者心室重构的指标，改善心功能，并且能够降低不良事件的发生率。

目的:分析接受抗凝治疗的非瓣膜性心房颤动（房颤）患者的死因构成，并探究其危险因素。方法:连续选取2011年8月至2018年12月中国心房颤动注册研究队列中服用抗凝药物的非瓣膜性房颤患者，在排除了肥厚型心肌病、扩张型心肌病及1年内失访的患者后，共纳入2 248例患者。对入组的患者进行随访，入组后第3、6个月进行随访，之后每6个月随访1次。终点事件为死亡，包括心血管病死亡、非心血管病死亡及原因不确定的死亡。根据随访结束后患者存活状态分为存活组和死亡组。收集患者的年龄、性别等临床资料，采用Cox回归分析全因死亡的危险因素，并使用Fine-Gray竞争风险模型分析心血管病死亡的危险因素。结果:共纳入2 248例接受抗凝治疗的房颤患者，年龄（67±10）岁，女性占比41.1%（923/2 248）。随访（42±24）个月，共有218例患者死亡，死亡率为2.8/100人年。最常见死因为心血管病死亡，占总死亡的55.0%（120/218），而心血管病死亡中首位死因为心力衰竭（心衰）恶化，占总死亡的18.3%（40/218），因缺血性卒中死亡者仅占总死亡的8.7%（19/218），因出血事件死亡者占总死亡的12.9%（28/218）。Cox回归分析显示，年龄（ HR=1.05，95% CI 1.04~1.07， P<0.001），贫血（ HR=1.81，95% CI 1.02~3.18， P=0.041），心衰（ HR=2.40，95% CI 1.75~3.30， P<0.001），缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）（ HR=1.59，95% CI 1.21~2.13， P=0.001），心肌梗死（ HR=2.93，95% CI 1.79~4.81， P<0.001）是接受抗凝治疗的房颤患者全因死亡的危险因素。Fine-Gray竞争风险模型提示，年龄（ HR=1.05，95% CI 1.02~1.08， P<0.001），心衰（ HR=2.81，95% CI 1.79~4.39， P<0.001），缺血性卒中/TIA（ HR=1.50，95% CI 1.02~2.22， P=0.041），心肌梗死（ HR=3.31，95% CI 1.72~6.37， P<0.001）是接受抗凝治疗的房颤患者心血管病死亡的独立危险因素。 结论:在接受抗凝治疗的非瓣膜性房颤患者中，缺血性卒中在死因中占比较小，而心衰恶化是最常见的心血管病死亡原因。心衰、缺血性卒中或TIA、心肌梗死与房颤患者死亡率高相关。

目的:评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。 结果:与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调( P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义( P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。 结论:糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

本文总结武汉科技大学附属武汉亚洲心脏病医院2020年4月收治的1例新型冠状病毒肺炎(COVID-19)康复期因终末期缺血性心肌病(ICM)心力衰竭行心脏移植的受者资料，通过该病例诊疗经验为临床医师提供参考。

缺血性心脏病是心血管疾病死亡的主要原因，室性心律失常是导致缺血性心脏病死亡的首要原因。目前药物和有创方法对缺血性心脏病伴室性心律失常的治疗效果有限，特别是难治性室性心律失常和电风暴患者死亡率极高。自主神经调节治疗对难治性室性心律失常及电风暴有一定的疗效，但其仅能作为辅助治疗，不能完全代替药物、植入型心律转复除颤器和心脏射频消融治疗。

微循环障碍是肥厚型心肌病重要的病理生理学改变，可引起心肌缺血和心肌纤维化。心脏磁共振负荷心肌灌注技术无创、无辐射，不仅能够定性识别心肌灌注缺损，而且可以通过后处理软件定量计算心肌血流量和灌注储备，因此可用于评价微循环障碍。该文报道1例肥厚型心肌病的运动员患者，通过磁共振“一站式”检查全面评估了心肌肥厚的部位和程度、心脏功能、心肌纤维化以及静息与负荷状态下的心肌灌注。

铜是一种重要的微量元素，参与氧化还原反应、铁氧代谢、结缔组织和神经肽的合成以及细胞信号转导等生理过程 [1]。心脏组织对铜的需求高于其他组织，铜离子稳态对于维持心肌收缩、激素合成、氧化应激保护等是必需的 [2]。铜离子稳态的失衡，无论是缺乏还是过量，都会损害心脏功能。铜离子缺乏会引起心肌细胞退化、坏死、纤维化，以及毛细血管基底层的碎片化和肌原纤维的排列紊乱，增加肥厚型心肌病和心力衰竭的发病风险 [3]。过量的铜离子会导致线粒体损伤、氧化应激、蛋白质功能障碍，激活一种特殊的细胞死亡途径，即铜死亡 [4]，增加心肌缺血再灌注损伤、心肌梗塞和心律失常发生的风险 [5]。本文综述了心血管系统中铜稳态和铜死亡的分子调节机制，以及其在心肌缺血、动脉粥样硬化、心力衰竭和肥厚型心肌病中的作用，并讨论了针对铜稳态失衡和铜死亡的潜在治疗靶点和策略，为心血管疾病的防治提供新的视角。