目的:探讨七氟烷麻醉致认知功能障碍模型老龄小鼠肠道菌群变化及NLRP3炎性小体的作用机制。方法:将18只14月龄雄性SPF级C57BL/6J鼠按照体质量相匹配原则分为对照组和七氟烷组，每组9只。七氟烷组小鼠接受3%七氟醚麻醉，2 h/d，持续3 d。造模24 h后，收集2组小鼠的粪便进行16S rRNA测序，随后进行Morris水迷宫实验检测小鼠的认知能力。用Western blot检测小鼠海马突触相关蛋白、NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3 inflammasome，NLRP3)炎性小体相关蛋白，结肠NLRP3炎性小体相关蛋白的表达。高尔基染色法观察海马区树突棘的数量。qPCR法检测小鼠结肠组织及海马组织炎性细胞因子白介素1β(interleukin-1β，IL-1β)、白介素18(interleukin-18，IL-18)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表达。用GraphPad Prism 7软件进行统计分析，组间比较采用 t检验。 结果:(1)Morris水迷宫结果显示，在定位航行训练期间，七氟烷组逃避潜伏期长于对照组，第5天时差异具有统计学意义( P<0.05)；空间探索实验中，七氟烷组逃避潜伏期高于对照组[(49.50±9.99)s，(18.67±7.63)s； t＝6.005， P<0.001]，平台穿越次数[(0.83±0.75)次，(2.33±1.03)次； t＝2.87， P＝0.017]低于对照组。(2)Western blot和高尔基染色结果显示，七氟烷引起海马突触相关蛋白表达及树突棘数目明显减少( P<0.05)。(3)16S rRNA测序结果显示，2组β多样性存在显著差异( P<0.05)。与对照组相比，七氟烷组潜在致病菌脱硫杆菌门及脱硫弧菌属多( P<0.05)，有益菌疣微菌门及阿克曼菌属少( P<0.05)。(4)qPCR结果显示，七氟烷组小鼠结肠和海马组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA表达均高于对照组(均 P<0.05)；Western blot结果显示，七氟烷组结肠和海马组织NLRP3炎性小体相关蛋白水平高于对照组(均 P<0.05)；组织免疫荧光结果显示，七氟烷组海马DG区ASC表达水平高于对照组( P<0.01)。 结论:七氟烷所致认知功能障碍模型老龄小鼠出现神经炎性反应和突触损伤，这可能与肠道菌群失调及NLRP3炎性小体的激活有关。

目的:评价脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B (TrkB)信号通路在预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠80只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(Y组)和BDNF/TrkB信号通路抑制剂K252a组(K组)。Y组和K组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。处理结束后S组、Y组和K组吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前K组尾静脉注射K252a 25 mg/kg。于麻醉后3 d时行旷场试验及Morris水迷宫实验评估大鼠自发运动能力和认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定BDNF、磷酸化TrkB(p-TrkB)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度，透射电镜下记录突触数量并测量突触活性区长度。 结果:与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低( P<0.05)。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度升高( P<0.05)。与Y组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低( P<0.05)。 结论:预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活BDNF/TrkB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

培养护理人才的老年照护核心能力是积极应对我国老龄化、提高养老服务水平的关键。本文通过文献对比分析了近十年我国和美国、加拿大、欧盟及澳大利亚在老年照护核心能力指标研制及内容的异同点，找出我国在护理人才老年照护核心能力要求的差距，提出未来在护理人才老年照护核心能力培养方面应借鉴国外的成熟经验，在跨学科或跨专业合作、促进老年人回归社会、照顾者支持等方面加强能力培养，结合健康中国战略，树立医学教育新理念，促进政府、高等院校、养老服务机构、专业/行业协会等共同参与制订养老照护核心能力指标体系，为以岗位胜任力为导向的高校护理人才培养方案修订提供依据。

目的:评价依达拉奉对术后认知功能障碍(POCD)老龄大鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)-cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只，20月龄，体质量650~700 g，采用随机数字表法分为4组( n＝15)：对照组(C组)、POCD组(P组)、依达拉奉组(E组)和ERK抑制剂组(I组)。P组、E组和I组采用3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术的方法制备大鼠POCD模型。E组和I组术前30 min时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg，I组尾静脉注射ERK抑制剂PD98059 0.3 mg/kg。于术后3 d时行旷场实验测定大鼠自主运动功能，于术后3~7 d行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触素和突触后致密蛋白95(PSD-95)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度。 结果:与C组比较，P组大鼠术后逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触素和PSD-95表达下调，神经元树突长度缩短，树突棘密度降低( P<0.05)；与P组比较，E组大鼠术后逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增多，海马p-ERK、p-CREB、突触素和PSD-95表达上调，神经元树突长度和树突棘密度增加( P<0.05)；与E组比较，I组大鼠术后逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触素和PSD-95表达下调，神经元树突长度缩短，树突棘密度降低( P<0.05)。 结论:依达拉奉改善老龄大鼠POCD的机制与激活ERK-CREB信号通路，改变海马突触可塑性有关。

目的:评价术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制与海马CA1区theta振荡的关系。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠24只，18月龄，体质量20～30 g，采用随机数字表法将小鼠分为3组( n＝8)：正常对照组(C组)、手术组(S组)和术前睡眠剥夺＋手术组(SD＋S组)。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠剥夺模型，术前睡眠剥夺时间为24 h。C组无任何处理；S组异氟烷麻醉下行剖腹探查术；SD＋S组睡眠剥夺24 h后行异氟烷麻醉下剖腹探查术。采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评估术后认知功能，采用在体脑电图电极记录Y迷宫测试期间小鼠海马CA1区theta振荡。之后处死小鼠取脑组织，采用高尔基染色观察海马CA1区树突棘密度。 结果:与C组相比，S组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间、新臂探索时间和进入新臂次数减少，海马CA1区树突棘密度减少，Y迷宫测试期间theta振荡功率百分比降低( P<0.05)；与S组相比，SD＋S组穿越原平台位置次数、目标象限停留时间、新臂探索时间和新臂穿梭次数减少，海马CA1区树突棘密度减少，Y迷宫测试期间theta振荡功率百分比降低( P<0.05)。 结论:术前睡眠剥夺加重老龄小鼠术后认知功能障碍的机制可能与海马CA1区theta振荡减少有关。

目的:评价睡眠碎片化对异氟烷麻醉老龄小鼠术后认知功能障碍(POCD)及海马谷氨酸能代谢的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只，18月龄，体质量20~30 g，采用随机数字表法将小鼠分为4组( n＝10)：正常对照组(C组)、睡眠碎片化组(SF组)、异氟烷麻醉/手术组(I/S组)和睡眠碎片化+异氟烷麻醉/手术组(SF+I/S组)。C组无任何处理；SF组睡眠碎片化24 h；I/S组异氟烷麻醉下行右颈动脉暴露术；SF+I/S组睡眠碎片化24 h后行异氟烷麻醉/右颈动脉暴露术。麻醉结束后2 h采用在体9.4T氢质子磁共振波谱(1H-MRS)测定海马CA1区谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、Glu/Gln复合物(Glx)和N-乙酰天门冬氨酸(NAA)代谢水平，计算其与肌酸(Cr)比值。术后1~7 d采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学实验结束后立即处死小鼠取脑组织，采用尼氏染色和高尔基染色分别观察海马CA1区神经元尼氏小体数量和树突棘密度。 结果:与C组比较，SF组、I/S组和SF+I/S组新臂探索时间百分比和穿梭次数百分比降低，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，海马CA1区Glu/Cr、Gln/Cr和Glx/Cr比值增高，NAA/Cr比值降低，尼氏小体数量减少，树突棘密度降低( P<0.05)；与SF组和I/S组比较，SF+I/S组新臂探索时间百分比和穿梭次数百分比降低，穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，海马CA1区Glu/Cr和Glx/Cr比值增高，NAA/Cr比值降低，尼氏小体计数减少，树突棘密度降低( P<0.05)。 结论:睡眠碎片化加重异氟烷麻醉老龄小鼠POCD，其机制与海马谷氨酸能代谢异常兴奋诱发神经损伤有关。

目的:评价磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在依达拉奉减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用。方法:健康雄性SD大鼠60只，20月龄，体质量600~700 g，采用随机数字表法分为4组( n＝15)：对照组(C组)、手术组(O组)、依达拉奉组(E组)和PI3K抑制剂LY294002组(LY组)。O组、E组和LY组于3%七氟烷麻醉下行剖腹探查术。E组和LY组术前30 min时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg，同时LY组尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg。术后3 d时行旷场实验评估大鼠自发活动能力，然后行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能。行为学实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、突触素(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD-95)的表达水平，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度，计算树突棘密度。 结果:4组运动速度、路程及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，O组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、SYP和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元树突长度缩短，树突棘密度降低( P<0.05)；与O组比较，E组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、SYP和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元树突长度增加，树突棘密度升高( P<0.05)；与E组比较，LY组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、SYP和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元树突长度缩短，树突棘密度降低( P<0.05)。 结论:依达拉奉减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，改善海马突触可塑性有关。

目的:评价短链脂肪酸对术后认知功能障碍(POCD)老龄大鼠小胶质细胞吞噬突触的影响。方法:健康雄性SD大鼠48只，18月龄，体质量520～650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(C组)、短链脂肪酸组(S组)、POCD组(P组)和POCD＋短链脂肪酸组(PS组)。在S组和PS组大鼠饮水中加入短链脂肪酸(mmol/L，丙酸钠25.9、丁酸钠40、乙酸钠67.5)，自由饮水28 d。第29天，P组和PS组大鼠采用4%～5%七氟烷麻醉诱导，3%七氟烷麻醉维持，行胫骨骨折内固定术，制备大鼠POCD模型。于术后7 d时行Morris水迷宫实验，记录逃避潜伏期、穿越原平台位置次数、平均游泳速度和原平台所在象限停留时间。水迷宫实验结束后，麻醉后处死大鼠取完整大脑。高尔基染色分析海马组织CA1区神经元树突棘数量和密度。免疫荧光检测海马组织CA1区突触后致密蛋白95(PSD95)和补体组分蛋白1q(C1q)的表达。 结果:与C组比较，P组和PS组大鼠穿越原平台位置次数减少，原平台所在象限停留时间缩短，逃避潜伏期延长，海马CA1区树突棘数量和密度、树突与同心圆交点数减少，PSD95表达下调，C1q表达上调( P<0.05)；与P组比较，PS组大鼠穿越原平台位置次数增多，原平台所在象限停留时间延长，逃避潜伏期缩短，海马CA1区树突棘数量和密度、树突与同心圆交点数增加，PSD95表达上调，C1q表达下调( P<0.05)。 结论:短链脂肪酸减轻老龄大鼠POCD的机制与降低小胶质细胞吞噬突触有关。

目的:评价预先注射青年大鼠血浆对老龄大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法:SPF级健康雄性老龄SD大鼠72只，18月龄，体质量600~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝18)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、预先注射青年大鼠血浆组(P组)和PI3K抑制剂LY294002组(LY组)。P组和LY组尾静脉注射青年大鼠血浆100 μl/次，C组和IR组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，持续4周。然后IR组、P组和LY组在七氟烷麻醉下建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。麻醉前1 h时LY组尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg。再灌注后24 h时行神经功能缺损评分(Longa评分)，然后随机处死6只大鼠取脑组织，测定脑梗死体积。再灌注29 d时行旷场试验评估大鼠自发活动能力和焦虑样行为，再灌注30 d时行新物体识别实验评估大鼠认知功能。行为学测试结束后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，测量海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度。 结果:4组大鼠运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，IR组、P组和LY组Longa评分和脑梗死体积升高，新物体探索百分比和辨别指数降低，海马组织p-PI3K、p-Akt、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度和树突棘密度降低( P<0.05)；与IR组比较，P组Longa评分和脑梗死体积降低，新物体探索百分比和辨别指数升高，海马组织p-PI3K、p-Akt、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度和树突棘密度增加( P<0.05)，LY组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与P组比较，LY组Longa评分和脑梗死体积升高，新物体探索百分比和辨别指数降低，海马组织p-PI3K、p-Akt、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度和树突棘密度降低( P<0.05)。 结论:预先注射青年大鼠血浆可减轻老龄大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍，其机制与激活海马PI3K/Akt信号通路，改善突触可塑性有关。

我国人口老龄化进程不断加深，老年人存在身体健康水平下降、生理功能衰退、营养不良和多病共存等突出的健康问题，给我国的公共卫生体系建设、老年友好型社会构建等带来一系列挑战。为积极应对挑战，经专家充分讨论，形成并发起如下倡议：政府需做好顶层设计和制度建设，加快构建老年友好型环境，将老年人健康需求融入疫情防控策略；鼓励社会投资建设养老和照护机构，以及鼓励企业、科研院所和高等学校加强产学研合作；在家庭层面要掌握急救知识和技能，坚持良好的卫生习惯，关爱和孝敬老年人；老年人需要自我树立主动健康观，掌握健康状况和身体机能变化，通过膳食获取足量营养，保持规律适度的身体活动，安全、合理、规范用药，增强疫苗接种预防疾病意识，主动参与并融入社会。政府、社会、家庭和个人各个层面共同努力，加强老年人健康防护，实现健康老龄化。