目的:分析Stanford A型主动脉夹层(AD)术后急性肾损伤(AKI)行连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者死亡的危险因素及CRRT介入时机与预后的关系.方法:回顾性选取术后行CRRT的Stanford A型AD合并AKI患者39例,其中生存组18例,死亡组21例.分析2组患者围手术期的各项指标及死亡的危险因素.分析早期(术后48h内)与晚期(术后48 h后)行CRRT对患者生存率的影响.结果:2组年龄、性别、体质指数(BMI)、相关病史、血常规、血肌酐、心脏超声检查、体外循环数据、术中失血量、输红细胞悬液量、术后2次开胸止血、术后使用血管活性药物方面比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).年龄(HR=1.115,P=0.01,95％CI:1.046～1.189)及血肌酐(HR=1.013,P=0.035,95％CI:1.006～1.067)是影响Stanford A型AD术后AKI行CRRT患者预后的独立危险因素.早期CRRT组患者3个月内死亡率低于晚期CRRT组患者,但差异无统计学意义(P=0.624).结论:年龄及血肌酐是影响Stanford A型AD术后AKI行CRRT患者预后的独立危险因素.是否早期行CRRT对患者3个月内预后无影响.

目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究.方法:30 只 6 周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5 组,同时选取 6 只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日 1 次,定时灌胃给药,连续 6w.于 12w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变.结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P＜0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P＜0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P＜0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3 水平均降低(P＜0.05),IL-10 水平升高(P＜0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻.结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关.

目的:研究急性Stanford A型主动脉夹层中低温停循环手术围手术期大量出血的危险因素。方法:2016年1月至2017年10月连续486例急性A型主动脉夹层患者纳入研究。所有手术均在中低温停循环下进行。回顾性收集患者的基本临床资料，分别以成人心脏手术出血定义(universal definition of perioperative bleeding，UDPB)4级和血液保护抗纤溶药物随机试验(the blood conservation using antifibrinolytics in a randomized trial，BART)定义的大量出血为终点事件。将单因素分析有意义的变量纳入多元 logistic回归。 结果:院内死亡34例(7.00%)。187例(38.48%)符合BART大量出血定义。UDPB分级0级45例(9.26%)，1级8例(1.65%)，2级114例(23.46%)，3级147例(30.25%)，4级172例(35.39%)。以BART标准为终点事件，多因素 logistic回归结果显示女性( OR＝3.32， P<0.001)、贫血( OR＝2.24， P＝0.04)、肌酐清除率≤85 ml/min( OR＝1.93， P＝0.01)、D-二聚体每增加500 ng/ml( OR＝1.02， P＝0.003)、体外循环( OR＝1.01， P<0.001)、全主动脉弓替换( OR＝2.40， P＝0.02)为大量出血的独立危险因素，发病至手术的时间( OR＝0.86， P＝0.01)为保护性因素。以UDPB 4级为终点事件，多因素 logistic回归结果显示女性( OR＝2.43， P<0.0013)，肌酐清除率≤85 ml/min( OR＝2.05， P＝0.001)，D-二聚体每增加500 ng/ml( OR＝1.01， P＝0.04)，体外循环( OR＝1.01， P<0.001)为大量出血的独立危险因素。发病至手术的时间( OR＝0.85， P＝0.002)和主动脉根部术式为Bentall( OR＝0.65， P＝0.04)为保护性因素。 结论:急性Stanford A型主动脉夹层手术大量出血较为多见。女性、较差的肾功能、高D-二聚体水平、发病早期外科手术、长时间体外循环为共同的独立危险因素。对于高危患者，应采取简单、有效的的手术方式降低出血风险。

急性肾损伤(AKI)是短期内肾小球滤过率急剧下降，表现为血尿素和肌酐水平急剧并持续升高的临床综合征。非心脏手术患者围术期AKI发生率为7.4% [1]，心脏手术患者发生率为20%～42% [2,3]，ICU危重患者则高达30%～60% [4,5]。AKI可增加并发症和死亡风险，增加医疗费用和延长住院时间 [6]。目前，临床上AKI的识别主要依靠尿量、血肌酐水平以及肾脏损伤相关生物标志物水平，然而这些指标常在肾缺血缺氧损伤发生后数小时或数天才开始改变，并且需要反复测定 [7,8]。因而，不能及时反映肾脏氧合状态，也不能为临床防治提供及时有效的指导。围术期AKI主要由肾脏缺血缺氧引起，肾髓质是肾脏最易发生缺血缺氧的部分。尿氧分压(PuO 2)能反映肾髓质氧合的变化且两者之间有较高的相关性，且PuO 2可被连续实时监测，对肾髓质缺血缺氧状态的反映几乎没有滞后性 [9]。本文将对PuO 2在预测、预防和处理AKI方面的价值以及影响PuO 2测定准确性的因素进行综述，为临床应用提供指导和参考。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:探讨黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)对胰腺癌恶性细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法:通过慢病毒转染技术构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1，并分别通过定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证AIM2的mRNA及蛋白水平。通过BrdU增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验、细胞凋亡以及细胞周期实验检测过表达AIM2对胰腺癌细胞株功能的影响。通过转录组测序探究AIM2在胰腺癌中的作用机制并进行验证，使用基因表达差异分析评估多组样本之间的差异，组间差异采用 t检验分析。 结果:慢病毒转染可成功构建AIM2稳定过表达的胰腺癌细胞株。BrdU增殖实验结果表明，BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组的增殖能力显著低于LV-NC组(吸光度值：0.502±0.006比0.543±0.005、0.956±0.032比1.235±0.091， t＝5.568、2.903， P<0.05)；划痕及Transwell实验结果表明，过表达AIM2后BxPC-3、PANC-1细胞的迁移[(51.960±4.347)%比(43.070±3.546)%、(33.380±1.562)%比(37.950±2.441)%， t＝1.584、1.578， P>0.05]及侵袭能力[(66.730±2.588)个比(60.800±1.506)个、(119.900±4.410)个比(112.900±2.461)个， t＝1.981、1.399， P>0.05]不受影响；流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期显示，BxPC-3、PANC-1细胞株LV-AIM2-OE组的早期凋亡[(6.073±0.206)%比(2.825±0.111)%、(5.230±0.247)%比(4.165±0.385)%， t＝13.890、2.425， P<0.05)]以及总凋亡[(16.420±0.662)%比(10.650±0.169)%、(25.920±0.829)%比(20.710±2.697)%， t＝8.441、2.116， P<0.05]比例均显著高于LV-NC组，并且AIM2过表达后可改变细胞周期分布。转录组测序(RNA-Seq)结果显示，BxPC-3和PANC-1细胞LV-AIM2-OE组中蛋白激酶B(Akt)3基因表达水平显著下调；蛋白印迹结果显示，LV-AIM2-OE组的磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平显著低于LV-NC组(0.647±0.027比1.451±0.030、0.408±0.019比0.978±0.026， t＝19.810、17.650， P<0.001)，并且人第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)水平显著高于LV-NC组(0.908±0.099比0.627±0.013、1.231±0.027比0.557±0.016， t＝2.810、21.820， P<0.05)。 结论:磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路参与调控AIM2过表达BxPC-3和PANC-1胰腺癌细胞株的生物学功能，从而抑制其增殖能力，促进细胞凋亡，改变细胞周期分布。

目的:探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平变化规律及其对远期预后的影响。方法:选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究，测定血清Tenascin-C水平，根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组，随访5年，观察2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组，分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率，并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果:STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高，为（46.5±24.8）μg/L，第3天达到峰值，为（97.5±41.2）μg/L，随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访，其中37例发生MACE，包括心源性死亡4例（3.5%）、心力衰竭14例（12.4%）、再发心肌梗死或再次血运重建14例（12.4%）、卒中5例（4.4%）。TN-C预测MACE的ROC曲线下面积为0.953（95% CI 0.918~0.988， P<0.05）。TN-C≥120 μg/L组MACE 发生率高于TN-C<120 μg/L组［86.4%（19/22）比19.8%（18/91）］，Kaplan-Meier 生存分析显示差异有统计学意义（ P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示，血清TN-C水平（ HR=1.007，95% CI 1.001~1.012， P<0.05）、超敏C反应蛋白（ HR=1.028，95% CI 1.007~1.049， P<0.05）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（ HR=1.004，95% CI 1.000~1.008， P<0.05）是STEMI患者5年随访发生MACE的独立预测因子。 结论:STEMI患者血清TN-C水平明显升高，并随时间发生变化，其对MACE发生具有很好的预测价值，是STEMI患者5年发生MACE的独立预测因子。

目的:探讨乌司他丁联合脂肪干细胞（ADSCs）移植对内毒素休克大鼠肾组织的保护作用。方法:从108只Sprague-Dawley大鼠中随机选取20只作为正常组，剩余88只通过尾静脉注射2 ml脂多糖（10 mg/kg）建立内毒素休克模型。将建模成功的80只大鼠随机均分为模型组、ADSCs组、乌司他丁组和联合组（乌司他丁联合ADSCs）。每天治疗1次，连续治疗3 d。治疗3 d后，采用苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏组织的病理变化；荧光显微镜观察CM-Dil标记的ADSCs在大鼠肾脏组织中的分布；测定大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、肌酐和尿素氮的含量；采用反转录PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肾脏组织中Bax、Caspase-3的表达。结果:治疗3 d后，模型组肾间质出现炎症细胞浸润，偶见坏死病灶；与模型组相比，ADSCs组和乌司他丁组肾脏损伤明显减轻，联合组肾脏损伤最轻。ADSCs组和联合组大鼠肾脏组织镜下可见CM-Dil标记的阳性细胞，而正常组、模型组和乌司他丁组肾脏组织中均未见CM-Dil标记的ADSCs。与正常组相比，模型组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显升高（均 P<0.05）；与模型组相比，ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较正常组均明显升高（均 P<0.05）；ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较模型组均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。 结论:乌司他丁联合ADSCs移植对内毒素休克引起的肾脏损伤具有保护作用，其可能与缓解肾脏细胞损伤有关。

目的:探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)对先天性肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)术后蛋白尿的预测效果。方法:回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心2014年1月至2018年9月行肾盂成形术治疗的206例先天性UPJO患儿的病例资料，男171例，女35例。年龄(20.0±28.8)(1~132)个月。术前尿微量白蛋白/肌酐比(ACR)(17.3±160.1)mg/mmol，尿β2微球蛋白/肌酐比(β2-MG/Cr)(135.6±383.8)μg/mmol。超声检查示患肾肾盂分离(3.1±1.5)cm，皮质厚度(0.3±0.1)cm。根据CDFI结果将患肾血流分为Ⅰ~Ⅴ级，根据术后随访1周和2年患肾血流分级变化情况将患儿分为充盈、衰减、无变化3组，比较3组术后尿蛋白和肾功能指标的差异，并分析预后。结果:本研究206例，术后1周充盈组113例(54.9%)，衰减组31例(15.0%)，无变化组62例(30.1%)，ACR分别为(112.3±400.7)、(16.1±29.3)、(32.7±48.4)mg/mmol，β2-MG/Cr分别为(887.4±6 061.0)、(50.2±62.7)、(51.9±57.8)μg/mmol，差异均有统计学意义( P<0.01)；伴对侧肾积水分别为21例(18.6%)，4例(12.9%)，8例(12.9%)，尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)分别为(7.5±5.2)、(7.0±5.4)、(5.7±4.5)U/L，差异均无统计学意义( P>0.05)。血流充盈级别与肾积水减轻程度(Spearman相关系数0.2， P<0.01)、ACR(Spearman相关系数0.4， P<0.01)，β2-MG/Cr(Spearman相关系数0.3， P<0.01)呈正相关。术后2年67例(32.5%)出现蛋白尿，充盈组、衰减组、无变化组分别为51例(45.1%)、4例(12.9%)、12例(19.3%)，差异有统计学意义( P<0.01)。logistic多因素回归分析结果显示，术后早期(1周)血流充盈( OR＝1.9，95% CI 1.5~2.6)、对侧肾积水( OR＝2.2，95% CI 1.1~4.8)和NAG( OR＝1.1，95% CI 1.0~1.1)对蛋白尿的发生有预测意义，其中血流充盈是蛋白尿的独立预测因子(血流充盈Ⅰ级： OR＝1.9，95% CI 1.5~2.6)。 结论:CDFI在预测先天性UPJO术后蛋白尿中具有良好的应用价值，术后早期患肾血流大幅度充盈可提示远期蛋白尿风险。

目的:根据心电图ST段改变对急性心肌梗死进行分型，探究不同类型急性心肌梗死患者的冠脉造影特点和冠脉内血栓类型。方法:连续纳入2016年9月至2018年8月因急性心肌梗死就诊于河南省人民医院，于发病24 h内行急诊冠脉介入治疗的232例患者。根据心电图ST段改变将患者分为ST段抬高组（ n=161）、ST段无偏移组（ n=28）和ST段压低组（ n=43）。于急诊冠脉介入治疗时行光学相干断层成像（optical coherence tomography, OCT）检查，在OCT的指导下对冠脉内血栓进行分型。采用单因素方差分析、卡方检验和Fisher精确概率法分析三组患者临床基线资料、冠脉造影特点和冠脉内血栓类型， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:ST段抬高组和压低组的梗死相关动脉以左冠状动脉前降支和右冠状动脉多见，而无偏移组以左回旋支多见（ P<0.01）。ST段抬高组和压低组的梗死部位多位于近中段；而无偏移组多位于中远段（ P=0.008）。ST段抬高组、无偏移组的闭塞病变比例均高于ST段压低组（68.3% vs. 30.2%， P<0.05; 67.9% vs. 30.2%, P<0.05）；ST段抬高组、无偏移组的单支血管比例均高于ST段压低组（36.0% vs 4.7%, P<0.05；39.3% vs. 4.7%, P<0.05）。ST段无偏移组和压低组梗死相关动脉侧枝循环形成比例均高于ST段抬高组（35.7% vs. 16.1%, P<0.05; 58.1% vs. 16.1%, P<0.05）。ST段抬高组、无偏移组冠脉内红色血栓比例均高于无偏移组（76.4% vs. 34.9%, P<0.05; 64.3% vs. 34.9%, P<0.05）。 结论:与ST段压低组相比，ST段无偏移组和ST段抬高组心肌梗死患者单支血管、闭塞病变所占比例较高，且冠脉内形成的多为红色血栓。故急性非ST段抬高型心肌梗死中ST段无偏移者有别于ST段压低者，建议将急性心肌梗死根据心电图进一步分为ST段抬高型、ST段无偏移型和ST段压低型。