胆总管囊肿(CC)亦称先天性胆管扩张症,是一种临床上较常见的先天性胆道畸形.Todani将其分为5型,其中Ⅰ型最常见,约占80%,Ⅳ型次之,约占15%.胆管癌是CC最严重的并发症,此外还包括胆管炎、胰腺炎、胆结石、肝硬化等.囊肿切除+Roux-en-Y胆肠吻合术是目前治疗Ⅰ型和Ⅳ型CC的主要方式,成功率超过90%,但是远期并发症发生率也高达16%～25%,主要表现为反流性胆管炎、胆肠吻合口狭窄、胆管结石、胆总管残端结石、胰腺炎、胆管癌等.随着微创技术的发展,CC切除术后远期并发症的治疗已不再局限于传统外科手术,我们将结合十余年临床治疗肝胆胰疾病的经验,对CC切除术后远期并发症中常见的胆肠吻合口狭窄、肝内胆管结石、胆总管残端结石、胰管结石及急慢性胰腺炎的微创治疗方法及操作技巧等进行论述,为其规范化治疗提供参考.

目的:通过动物实验对比肠内延伸型胆管支架（enteral extended biliary stent，EEBS）和传统塑料支架置入前后的胆道菌群变化，初步探索EEBS在预防支架堵塞中的可能机制。方法:12只健康巴马小型猪采用简单随机方法分为传统塑料支架组（ n=6）和EEBS组（ n=6），在支架置入前及置入后4周拔除支架时采集胆汁标本进行16S rRNA基因测序，分析比较不同支架置入前后胆汁菌群结构及多样性。 结果:12只实验猪均未发生急性胆管炎、穿孔、出血、死亡等并发症，支架置入8 d后内镜复查两组支架均已脱落，于此时采集胆汁标本进行菌群分析。两组实验猪的胆道菌群在门水平主要是变形菌门、厚壁菌门和拟杆菌门。Alpha多样性分析显示传统塑料支架组支架置入后Shannon指数（ P=0.004）和Simpson指数（ P=0.008）较前显著减小；Beta多样性分析也提示传统塑料支架置入前后菌群结构发生显著变化（Anosim： R=0.514 8， P=0.011）。EEBS组支架置入前后Observed species指数（ P=0.095）、Chao1指数（ P=0.136）、Shannon指数（ P=0.353）和Simpson指数（ P=0.227）及Beta多样性（Anosim： R=0.059 3， P=0.187）差异均无统计学意义。差异菌LEfSe分析显示，传统塑料支架组支架置入后脆弱拟杆菌、变形菌门-γ变形菌纲-肠杆菌目-肠杆菌科-埃希_志贺菌属-大肠埃希菌丰度显著升高，EEBS组支架置入后脱硫菌门-脱硫菌纲-脱硫菌目-脱硫菌科-嗜胆菌属丰度显著升高。 结论:EEBS短期置入后胆道菌群变化较小，可能通过延长反流路径达到了预防肠胆反流的效果。

目的:探讨胆道闭锁Kasai术中行防反流瓣对预后的影响，以指导后期手术操作。方法:检索2021年7月前在PubMed、EMBASE、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、维普国内外数据库等收录的关于胆道闭锁Kasai术中行防反流瓣对预后影响的随机或非随机对照研究，手动输入检索词并通过自由组合进行检索，中文检索词包括："防反流瓣""矩形瓣""肠套叠瓣""胆道闭锁""葛西手术""胆管炎"，英文检索词包括："antireflux valve""rectangle valve""Intussusception valve""biliary atresia""Kasai""cholangitis""survival rate"。应用RevMan5.3软件分析对比胆道闭锁患儿Kasai术中行和未行防反流瓣者术后胆管炎发生率、黄疸清除率及2年自体肝生存率的差异。Stata12.0软件行Begg's检验分析发表偏倚。结果:最终纳入6篇文献，共2 984例患儿，其中矩形瓣1篇(60例)，肠套叠瓣5篇(2 924例)。所有胆道闭锁患儿均行Kasai手术，按手术方式分为行防反流瓣组(670例)和未行防反流瓣组(2 314例)。Meta分析结果显示两组在术后胆管炎发生率上差异有统计学意义( OR＝0.71，95% CI为0.59~0.86， P<0.01)；两组术后黄疸清除率比较差异无统计学意义( OR＝1.02，95% CI为0.85~1.22， P＝0.85)，两组2年自体肝生存率比较差异无统计学意义( OR＝1.12，95% CI为0.50~2.51， P＝0.77)。Begg's检验显示无明显发表偏倚( P＝0.028~0.310)。 结论:胆道闭锁患儿Kasai术中行防反流瓣对术后黄疸清除率及2年自体肝生存率无影响，但可有效降低术后胆管炎发生率，建议Kasai手术中行防反流瓣。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:总结Frey手术治疗儿童慢性胰腺炎合并胰管扩张的临床经验。方法:回顾性分析2015年1月至2020年5月复旦大学附属儿科医院16例采用Frey手术治疗的慢性胰腺炎合并胰管扩张患儿临床资料、手术治疗经过、围手术期并发症、手术效果及胰腺形态和功能。结果:16例患儿中男5例，女11例；中位手术年龄7岁10个月。14例以腹痛为首发症状，1例因消瘦于体检发现，1例为低血糖发作；血清淀粉酶143.5~678.8 U/L；胰管扩张，直径2.6~12.2 mm；胰腺彩超、磁共振胰胆管造影(magnetic resonance cholangio-pancreatography，MRCP)、增强CT提示胰管扩张、扭曲，胰腺萎缩伴周围纤维组织增生。16例均接受Frey手术，平均耗时186.1 min。10例术后第7天血清淀粉酶恢复正常，其中1例出现胰瘘，2周后自愈；1例出现梗阻性黄疸，经十二指肠乳头切开后黄疸消失；1例出现胰尾部假性囊肿，行二次手术内引流后治愈。术后随访11个月至5年，平均42个月。10例腹痛症状消失，5例术后腹痛逐渐缓解，1个月后腹痛消失；血清淀粉酶逐渐恢复正常；生长发育较满意；1例术前胰腺严重萎缩，术前低血糖发作，术后腹痛仍有反复，血清淀粉酶时有升高，生长发育稍差，但血糖控制满意。所有患儿术后未出现胰腺外分泌功能恶化，无一例术后出血及肠梗阻等并发症。结论:Frey手术治疗儿童慢性胰腺炎合并胰管扩张症安全，疗效确切，能有效缓解症状。

患者女，65岁，因间歇性右上腹疼痛48 h入院。右上腹呈间歇性胀痛，进食后症状明显，伴恶心，无呕吐。2008年因胆囊结石行胆囊切除术，2011年因十二指肠壶腹部癌在本院行胰十二指肠切除术。查体：中上腹部可见20 cm陈旧性手术疤痕，右上腹压痛，无反跳痛，无肌卫，肠鸣音正常。血常规：白细胞计数7.93×10 9/L、中性粒细胞百分比80.4%、C-反应蛋白24.09 mg/L。肝功能：ALT 68 U/L。腹部CT平扫+增强：胰十二指肠切除术后改变，部分肠管扩张积气，扩张的肠管局部密实，周围脂肪间隙模糊；肝内胆管扩张积气（图1）。临床诊断：胰十二指肠切除术后输入襻梗阻。经禁食、抗感染、解痉等治疗9 d，症状无缓解，行剖腹探查见：右上腹与腹壁广泛粘连、予以分离，依次解剖出横结肠肝曲及其系膜，见输入襻穿出横结肠系膜处无狭窄，顺着输入襻肠壁向近侧游离至横结肠上区，见胆肠、胰肠吻合处空肠桥襻扩张、充血水肿，距肠肠吻合口约10 cm处小肠内可触及质硬肿块，推挤可移动，判断为结石，结石远端肠管相对狭窄，将其向远侧推挤，远离胆肠吻合口，后纵行切开肠壁，取出结石，经肠管切口处置入胆道镜探查肝内胆管及肠襻无结石残留，肠管切开处横行缝合，留置引流管关腹。术中经鼻、胃肠吻合口向输出襻置入营养管。术后予以早期肠内营养、抗感染等治疗，恢复顺利后出院。

目的:分析儿童屎肠球菌血流感染的临床特点、易感因素及预防措施，为临床预防和治疗提供参考依据。方法:搜集2011年1月至2019年10月四川大学华西第二医院住院治疗的18例屎肠球菌血流感染患儿的临床资料，回顾性分析屎肠球菌血流感染患儿的基础疾病、易感因素、临床信息、病原学资料、治疗及预后。结果:18例患儿中，16例(88.9%)存在基础疾病，包括肠道疾病/肠道手术后、早产儿、血液系统疾病、先天性心脏病、胆道闭锁术后及泌尿系统畸形。17例(94.4%)存在易感因素，主要包括广谱抗生素暴露、入住重症监护室(ICU)、中心静脉置管、营养不良、腹胀/肠道感染、粒细胞减少/缺乏、机械通气，基础疾病及易感因素存在年龄差异性。各年龄段最常见的易感因素为广谱抗生素暴露(76.5%)及中心静脉置管(52.9%)。单一屎肠球菌血流感染者C-反应蛋白(CRP)正常或轻度升高，呼吸衰竭、休克、严重脓毒症的发生率分别为16.6%、0%及8.3%，无死亡病例；6例(33.3%)患儿存在混合血流感染，其CRP均升高或显著增高，呼吸衰竭、休克、严重脓毒症的发生率分别为33.3%、33.3%及66.7%，死亡1例。未发现耐万古霉素菌株，万古霉素治疗有效且临床症状缓解快。结论:1．屎肠球菌血流感染患儿多存在基础疾病及易感因素，各年龄段最常见的易感因素为广谱抗生素暴露及中心静脉置管；2.单一屎肠球菌血流感染致病性低，临床表现多不典型；3.存在较高的混合感染率，混合感染者病情严重度及死亡率增加；4.万古霉素耐药性低，治疗有效且临床症状缓解快；5.合理使用抗生素及严格管理中心静脉置管是最重要的预防措施。

因胆道系统特殊的解剖学特点及复杂的病理生理学过程，梗阻性黄疸具有治疗棘手、并发症多、恢复慢和住院时间长等特点。加速康复外科的核心——加速康复理念应用于梗阻性黄疸的治疗，可达到减轻应激反应、早期干预、减少并发症、缩短住院时间、降低再入院风险及降低医疗费用的目的；其核心理念为尽早解除梗阻、恢复胆道连续性及胆汁的肠肝循环，加速肝功能及受损器官功能的恢复，降低术后并发症发生率。鉴于此，中华医学会外科学分会胆道外科学组、白求恩公益基金会肝胆专委会、中华外科杂志编辑部组织相关专家，共同制订了本共识。本共识包括总则、梗阻性黄疸的术前胆汁引流、梗阻性黄疸相关疾病的治疗等17条推荐意见，旨在为加速康复理念在我国梗阻性黄疸治疗中的规范化、标准化应用提供参考。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

胆肠吻合术是治疗肝外及良恶性肿瘤、先天性胆管扩张、炎性胆管狭窄、需要切除病变后重建胆管引流、医源性胆管损伤等肝门部胆管疾病的主要治疗方式。胆肠吻合术是肝胆外科的常用术式，对于肝胆外科医生而言，无论是手术方式的选择、缝合方式的选择、缝合材料的选择乃至支架管是否放入都需要术者进行慎重考虑，因为任何一个选择的差别或不恰当都会导致吻合口狭窄和反流性胆管炎等一系列并发症的发生几率增加。胆肠吻合相关技术的发展到目前已经相当成熟并且有一部分观点也已形成了统一，但是在某些情况下的选择仍然存在争议，有待根据患者具体情况进行权衡。