总结27例急性A型主动脉夹层重度肥胖患者围手术期呼吸道的护理经验.护理要点如下.术前积极干预肥胖低通气综合征及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;避免胸腹内压急剧升高.术中做好困难气道的管理及急救护理配合;落实集束化肺功能保护措施.术后优化体位管理;实施肺膈肌保护策略;采用渐进式降级脱机疗法,增强呼吸肌耐力;加强肺部感染的监控;开展早期康复及心理疏导.经过精心治疗与护理,26例痊愈出院,1例脱机困难予气管切开并转入呼吸康复医院.

目的:分析过渡期护理（TCM）模式联合抗阻呼吸训练对老年肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）呼吸中枢低氧反应性的影响。方法:选取南京鼓楼医院老年科2018年1月至2020年12月收治的78例OSAHS患者为研究对象。按照随机数字表法将患者分为观察组和对照组各39例；对照组采用基础护理联合抗阻呼吸训练模式干预，观察组在对照组基础上采用TCM模式干预；护理干预前和出院后1个月时采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）量表、生命质量量表（SF-36）、蒙特利尔认知功能测评量表（MoCA）对患者的睡眠质量、生命质量、认知功能进行评估；护理干预前和出院后1个月检测患者FVC、FEV 1、FEV 1/FVC。 结果:出院后1个月观察组患者PSQI白天功能紊乱、使用睡眠药物、习惯性睡眠效率、主观睡眠质量、睡眠紊乱、睡眠潜伏期、睡眠持续性和总分分别为（1.63 ± 0.33）、（1.22 ± 0.29）、（1.63 ± 0.29）、（1.12 ± 0.31）、（1.35 ± 0.34）、（1.09 ± 0.28）、（1.74 ± 0.26）、（9.78 ± 0.59）分，明显低于对照组的（2.27 ± 0.34）、（2.03 ± 0.31）、（2.09 ± 0.23）、（1.85 ± 0.28）、（2.11 ± 0.28）、（1.40 ± 0.24）、（2.12 ± 0.41）、（13.87 ± 0.56）分，差异有统计学意义（ t值为4.91~31.61，均 P<0.01）；出院后1个月观察组患者SF-36中精神健康、躯体疼痛、生理功能、生理职能、情感职能、生命活力、社会功能和总体健康评分分别为（69.81 ± 5.74）、（76.12 ± 6.02）、（70.84 ± 6.08）、（71.74 ± 5.99）、（50.93 ± 6.12）、（70.52 ± 5.94）、（69.89 ± 5.53）、（68.41 ± 4.99）分，高于对照组的（62.83 ± 6.31）、（68.94 ± 5.91）、（61.99 ± 5.98）、（64.85 ± 6.13）、（43.28 ± 5.74）、（64.85 ± 6.12）、（61.21 ± 5.74）、（62.31 ± 6.85）分，差异有统计学意义（ t值为4.18~7.77，均 P<0.01）；出院后1个月观察组患者MoCA中视空间与执行功能、注意、语言、延迟回忆、定向力、抽象和总分分别为（4.95 ± 0.31）、（5.68 ± 0.27）、（2.67 ± 0.24）、（3.98 ± 0.19）、（5.47 ± 0.28）、（5.64 ± 0.23）、（28.39 ± 1.09）分，明显高于对照组的（4.48 ± 0.37）、（5.23 ± 0.29）、（2.43 ± 0.27）、（3.37 ± 0.31）、（5.01 ± 0.33）、（5.27 ± 0.26）、（25.79 ± 1.17）分，差异有统计学意义（ t值为4.17~10.51，均 P<0.01）；出院后1个月观察组患者FVC、FEV 1和FEV 1/FVC水平分别为（2.89 ± 0.19）L、（1.99 ± 0.17）L、（68.86 ± 3.99）%，明显高于对照组的（2.59 ± 0.18）L、（1.60 ± 0.14）L、（61.78 ± 4.01）%，差异有统计学意义（ t=7.21、11.14、7.87，均 P<0.05）。 结论:TCM模式联合抗阻呼吸训练对老年肥胖型OSAHS患者干预后可有效改善呼吸中枢低氧反应性。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病，主要病理生理特征为睡眠过程中上气道反复完全和/或部分阻塞，引起呼吸暂停和/或低通气，从而造成反复间歇低氧、高碳酸血症、睡眠结构紊乱、胸腔内负压增加以及交感神经活性增加等。OSA患者常伴有日间嗜睡、记忆力下降、注意力不集中等，并且OSA是肥胖、高血压、糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病（CVD）的独立危险因素 ［1］。OSA发生代谢综合征（MS）的风险远高于普通人群，两者紧密联系、互为因果，构成恶性循环。研究发现OSA合并MS患者心血管疾病和死亡风险显著增加，医疗负担沉重。对OSA合并MS患者的综合评估和有效防治，对于治疗疾病及改善预后有重要意义。为了增强OSA合并MS的防治水平，国内部分睡眠呼吸障碍疾病专家与内分泌代谢疾病专家基于国内外相关指南、共识，临床研究成果和临床实践经验共同制订本专家共识，以期为OSA合并MS 患者的规范化诊疗提供参考。本专家共识目标使用人群为睡眠疾病诊治相关医务人员，技术人员及相关教学、科研工作人员（缩略语释义见附录1）。

报道1例在华润武钢总医院心血管内科就诊的患睡眠呼吸暂停综合征的肥胖型2型糖尿病患者，因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗后，加用司美格鲁肽治疗的过程。患者为51岁男性，因间断胸闷3 d，再发3 h余入院。血压110/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），空腹血糖8.97 mmol/L，总胆固醇6.23 mmol/L，甘油三酯2.66 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇1.05 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.2 mmol/L；心肌肌钙蛋白Ⅰ 875.80 pg/ml，肌红蛋白830.4 ng/ml，肌酸激酶同工酶MB 5.03 ng/ml；糖化血红蛋白6.7%；夜间睡眠监测诊断：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（轻度）；夜间低氧血症（重度）。入院后明确诊断为急性心肌梗死、肥胖型2型糖尿病、睡眠呼吸暂停综合征。术后予以阿司匹林（100 mg、1次/d），替格瑞洛（90 mg、2次/d），司美格鲁肽（0.5 mg、1次/周）。4个月后随访血压控制良好（不超过135/82 mmHg），血糖波动稳定（空腹血糖波动在4.8~6.1 mmol/L，非空腹血糖不超过10.2 mmol/L），体重下降，未出现胃肠道及心血管不良事件，患者满意。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并肥胖低通气综合征(OHS)的临床特征，分析OSA合并OHS的危险因素。方法:回顾性分析2019年3月至2020年5月于天津医科大学总医院睡眠中心确诊的OSA患者179例，根据是否合并OHS分为OSA组( n＝147)；OSA合并OHS组( n＝32)，OHS组又分病态肥胖组11例，非病态肥胖组21例。比较OSA组与OSA合并OHS组以及病态肥胖组与非病态肥胖组的临床特征，采用二元Logistic回归分析OSA合并OHS的危险因素。 结果:合并OHS组腰围、吸烟比例、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、微觉醒指数、夜间血氧饱和度小于90%时间占监测时间的百分比(SIT90)均高于OSA组，分别为腰围(126.68±18.66) cm比(115.54±13.76) cm，AHI(74.13±32.40)次/h比(57.33±30.60)次/h，ODI(73.70±33.40)次/h比(53.66±30.79)次/h，微觉醒指数(51.15±31.64)次/h比(33.69±21.66)次/h，SIT90(44.59±30.95) %比(19.75±21.80)%( P<0.05)；夜间平均SpO 2，夜间最低SpO 2，第一秒用力呼气容积(FEV 1)，用力肺活量(FVC)低于OSA组，分别为FEV 1(2.51±0.94比3.00±0.90)L，FVC(3.23±0.99比3.73±1.01) L，( P<0.05)。病态肥胖组颈围、腰围、ODI均高于非病态肥胖组，夜间平均SpO 2低于非病态肥胖组( P<0.05)。二元Logistic回归显示腰围、BMI、AHI、SIT90为OSA合并OHS的独立危险因素。 结论:OSA合并OHS患者睡眠质量更差，夜间缺氧更明显。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率高，发病机制复杂，与机体多系统多器官功能损害有关。Barrett食管是胃食管反流性疾病的一种特殊类型，有研究表明该病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间存在密切关系。本文介绍了这两种疾病的相关性及其共同危险因素。

目的:分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并肺泡低通气障碍患者的临床特征。方法:回顾性收集2019年11月至2021年2月在苏州大学附属第二医院睡眠中心就诊、经多导睡眠图（PSG）监测确诊为OSAHS且完成日间清醒期经皮二氧化碳（PtcCO 2）监测的患者资料。共纳入患者177例，其中男167例，女10例，年龄为（40±8）岁。以日间清醒期PtcCO 2>45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）定义为日间肺泡低通气，分为日间肺泡低通气组、非日间肺泡低通气组；分析体质指数（BMI）预测日间肺泡低通气的临界值，并以BMI临界值进行分组；128例OSAHS患者进行了夜间持续PtcCO 2监测，根据是否发生日间肺泡低通气进行分组；分别比较组间临床特征的差异。 结果:日间肺泡低通气组（ n=52）BMI［27.57（26.55，30.33）比26.60（25.06，28.09）kg/m 2］、爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）评分［9.50（6.25，12.00）比7.00（4.00，10.75）分］、氧减指数（ODI）［38.00（15.23，64.93）比26.80（11.30，44.30）次/h］、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间的百分比（TS90%）［11.24%（1.88%，32.44%）比 4.35%（0.72%，9.87%）］均高于非日间肺泡低通气组（ n=125，均 P<0.05）；夜间最低氧饱和度（LSaO 2）［74.50%（60.25%，82.00%）比 79.00%（73.00%，84.50%）］、夜间平均氧饱和度（MSaO 2）［94.00%（91.00%，95.00%）比 95.00%（94.00%，96.00%）］低于非日间肺泡低通气组（均 P<0.05）。BMI预测日间肺泡低通气的临界值为27.04 kg/m 2，据此将患者分为高BMI组（90例）、低BMI组（87例）。高BMI组主诉日间嗜睡的比例、ESS评分、高血压的患病率、呼吸暂停低通气指数（AHI）、日间清醒期PtcCO 2水平均高于低BMI组（均 P<0.05）。128例患者接受夜间持续PtcCO 2监测的患者中，日间肺泡低通气组（ n=40）的BMI、日间清醒期PtcCO 2水平、睡眠期PtcCO 2水平、发生睡眠相关肺泡低通气的比例均高于非日间肺泡低通气组（ n=88）（均 P<0.05）。 结论:OSAHS合并日间肺泡低通气的患者BMI较高，夜间缺氧更严重；BMI>27.04 kg/m 2患者更易发生睡眠相关肺泡低通气障碍。

睡眠障碍在哮喘患者中非常普遍，尤其是严重哮喘患者。睡眠障碍与哮喘控制和生活质量较差有关。哮喘患者的睡眠障碍可能与气道生理及炎症反应的昼夜变化有关，但也可能与特定的睡眠障碍有关，如阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)、胃食道反流、肥胖、心理问题等。哮喘合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)又称为重叠综合征，发病率较高。OSA是哮喘控制不良的独立危险因素，同时哮喘会加重OSA，二者形成一种恶性循环。在治疗哮喘的同时，治疗合并症尤为重要。持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)治疗OSA可改善哮喘患者的睡眠障碍及生活质量。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠时低通气和呼吸暂停的疾病，可发生于各年龄阶段，尤以老年人群体多见。其与大多数脑血管疾病(CSVD)相关，二者享有大量共同的危险因素和共病条件，如肥胖、年龄增长、心律失常、自主神经功能障碍、血脂异常和高血压等。临床上对二者合并症患者的治疗方法局限，持续气道正压通气治疗虽作为目前临床治疗的首选治疗手段，但因为脑卒中患者的不耐受等原因限制了其治疗效果。OSAHS合并CSVD的发病率高、危害重大，本文将回顾二者之间的联系，评估其潜在病理生理机制及临床相关性，并重点介绍OSAHS合并脑卒中的多种新型临床分型及治疗手段，为减少OSAHS合并CSVD的危害提供理论依据。

ROHHAD综合征是一种以快速发生肥胖，伴低通气、下丘脑功能障碍以及自主神经功能失调为特征的罕见疾病，病因尚未阐明且存在一定争议，新近俄罗斯学者报道了1例与新型冠状病毒相关的类ROHHAD综合征。一半以上此综合征患者存在神经内分泌肿瘤，合并疾病多且病死率高，预后不良。本文系统地介绍了该综合征的病因、临床表现、诊断以及当前治疗。