目的:观察轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)人群的睡眠特征，评价其在区分MCI和AD人群中的价值。方法:选取2020年6月至2022年3月在杭州市第七人民医院确诊的MCI组患者(50例)和AD组患者(50例)进行整夜多导睡眠监测(PSG)，比较两组间总睡眠时间(TST)、睡眠结构占比(N1%、N2%、N3%、REM%)、睡眠效率(SE)、睡眠起始潜伏期(SL)、REM睡眠潜伏期(REML)、入睡后清醒时间(WASO)、睡眠纺锤波密度(ρ spindle)、K复合波密度(ρ KC)指标差异，将组间差异有统计学意义的睡眠特征指标纳入logistic逐步回归，建立联合预测模型，通过受试者工作特征(ROC)曲线比较预测组合中单一指标与联合预测模型区分MCI和AD人群的价值。 结果:MCI与AD组的TST、N3、SE、ρ spindle比较，差异均有统计学意义( t＝3.315、2.798、3.682、6.488，均 P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示，N3、SE、ρ spindle被纳入建模组合，联合预测模型为Logit(Pre)＝－19.972－0.269N3－0.141SE－3.303ρ spindle。N3、SE、ρ spindle以及联合预测模型区分MCI和AD人群的灵敏度分别为64%、32%、96%、90%，特异度分别为58%、98%、50%、76%，ROC曲线下面积(AUC)分别为0.639、0.684、0.810和0.901，联合预测模型AUC显著优于单一指标( P<0.05)。 结论:在AD疑似人群中，基于N3、SE、ρ spindle的联合预测模型对区分MCI和AD具有一定的预测价值，结合预测模型进行综合判断，有助于提高诊断的科学性和准确性。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者心率变异性(heart rate variability, HRV)与认知损害的相关性。方法:纳入2019年6月至2020年11月期间在威海市立医院接受多导睡眠监测的OSA患者作为研究对象进行横断面分析，根据蒙特利尔认知评估量表评分将OSA患者分为认知损害组和非认知损害组。应用多变量 logistic回归分析明确HRV参数是否为OSA患者认知损害的独立影响因素，应用多元线性回归分析明确OSA患者HRV参数与总体认知以及各认知域功能的独立相关性。 结果:共纳入115例OSA患者，男性80例(69.6%)，年龄(58.25 ± 9.88)岁，其中认知损害组61例(53.0%)，非认知损害组54例(47.0%)。认知损害组HRV时域参数全部窦性心搏R-R间期标准差(standard deviation of the R-R interval, SDNN)、相邻R-R间期差值均方根(square root of the mean of the sum of the squares of the difference between adjacent NN intervals, RMSSD)、相差>50 ms的相邻R-R间期占R-R间期总数百分比(percentage of the number of pairs of adjacent R-R intervals differing by more than 50 ms, pNN50)和频域参数高频功率(power in high frequency range, HF；0.15～0.40 Hz)显著低于非认知损害组( P均<0.05)。多变量 logistic回归分析显示，SDNN[优势比(odds ratio, OR) 0.551，95%置信区间(confidence interval, CI) 0.380～0.798； P＝0.002]、RMSSD( OR 0.516，95% CI 0.342～0.779； P＝0.002)、pNN50( OR 0.900，95% CI 0.834～0.971； P＝0.006)、LF( OR 0.821，95% CI 0.687～0.982； P＝0.030)和HF( OR 0.687，95% CI 0.525～0.899； P＝0.006)是OSA患者认知损害的独立保护因素。多元线性回归分析显示，SDNN( β＝0.208， P＝0.023)、RMSSD( β＝0.228， P＝0.011)、pNN50( β＝0.186， P＝0.040)、HF( β＝0.235， P＝0.010)与OSA患者总体认知功能存在显著相关性。 结论:OSA患者HRV参数SDNN、RMSSD、pNN50和HF下降与认知损害存在独立相关性，提示迷走神经功能下降可能参与了OSA患者认知损害的发生机制。

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并肥胖低通气综合征(OHS)的临床特征，分析OSA合并OHS的危险因素。方法:回顾性分析2019年3月至2020年5月于天津医科大学总医院睡眠中心确诊的OSA患者179例，根据是否合并OHS分为OSA组( n＝147)；OSA合并OHS组( n＝32)，OHS组又分病态肥胖组11例，非病态肥胖组21例。比较OSA组与OSA合并OHS组以及病态肥胖组与非病态肥胖组的临床特征，采用二元Logistic回归分析OSA合并OHS的危险因素。 结果:合并OHS组腰围、吸烟比例、呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、微觉醒指数、夜间血氧饱和度小于90%时间占监测时间的百分比(SIT90)均高于OSA组，分别为腰围(126.68±18.66) cm比(115.54±13.76) cm，AHI(74.13±32.40)次/h比(57.33±30.60)次/h，ODI(73.70±33.40)次/h比(53.66±30.79)次/h，微觉醒指数(51.15±31.64)次/h比(33.69±21.66)次/h，SIT90(44.59±30.95) %比(19.75±21.80)%( P<0.05)；夜间平均SpO 2，夜间最低SpO 2，第一秒用力呼气容积(FEV 1)，用力肺活量(FVC)低于OSA组，分别为FEV 1(2.51±0.94比3.00±0.90)L，FVC(3.23±0.99比3.73±1.01) L，( P<0.05)。病态肥胖组颈围、腰围、ODI均高于非病态肥胖组，夜间平均SpO 2低于非病态肥胖组( P<0.05)。二元Logistic回归显示腰围、BMI、AHI、SIT90为OSA合并OHS的独立危险因素。 结论:OSA合并OHS患者睡眠质量更差，夜间缺氧更明显。

目的:观察老年综合征患者睡眠结构和睡眠障碍的临床特征，分析睡眠障碍与老年综合征的相关性。方法:横断面研究，根据老年综合评估结果入选我院年龄≥60岁老年综合征患者200例(综合征组)，年龄(73.5±4.1)岁，选取同期在我院行体检的健康老年人200例为对照组，年龄、性别与综合征组患者相匹配。观察两组匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分和多导睡眠监测(PSG)指标。结果:综合征组患者的空腹血糖高于对照组( P<0.05)，PSQI评分亦高于对照组[(7.8±1.7)分比(6.3±1.2)分， P<0.01]。老年综合征患者PSQI总分与老年综合征的数量呈正相关( r＝ 0.95， P<0.01)。老年综合征组和对照组睡眠S1阶段、总记录时间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)；综合征组快动眼睡眠(REM)时间、睡眠效率、慢波睡眠、睡眠潜伏期低于对照组(均 P<0.05)；REM密度、REM强度、睡眠时间、醒觉次数、醒觉时间、S2阶段、REM活动度高于对照组( P<0.05)。PSG检测结果显示，综合征组和对照组总记录时间、S1阶段比较差异无统计学意义(均 P>0.05)；综合征组睡眠时间、睡眠效率、慢波睡眠、快速眼动相睡眠潜伏期、REM睡眠时间低于对照组( P<0.05)。 结论:老年患者的睡眠质量随老年综合征数量增多而变得更差；PSG监测手段有助于早期发现并识别合并老年综合征患者的失眠问题。

目的:分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并卵圆孔未闭（PFO）患者的睡眠质量和睡眠结构特点，并探讨PFO对OSAHS患者睡眠结构的影响。方法:收集2018年12月至2020年3月于郑州大学第二附属医院睡眠中心就诊的OSAHS合并PFO患者56例、单纯OSAHS患者64例和健康对照组62例，应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）问卷和多导睡眠监测对3组的睡眠质量和睡眠结构进行分析比较。结果:与对照组［6/62（9.68%）］比，OSAHS合并PFO组［54/56（96.43%）］和单纯OSAHS组［53/64（82.81%）］睡眠质量差者比例更高（χ2=112.08， P<0.01），睡眠效率降低［PSQI得分分别为0.5（0， 1）、2（1， 3）分和2（1， 2）分， H=74.549， P<0.01］，快速眼球运动睡眠期（分别为20.45%±3.49%、12.19%±5.95%和15.11%±7.21%， F=21.17， P<0.01）和慢波睡眠（N3；分别为21.24%±4.12%、14.15%±6.08%、17.68%±6.35%， F=29.51， P<0.01）比例缩小，N1期（分别为4.47%±2.40%、9.50%±5.34%、9.55%±4.61%， F=30.07， P<0.05）和N2期（分别为53.88%±4.35%、64.09%±7.49%、58.14%±6.67%， F=46.21， P<0.05）睡眠比例增加，夜间平均血氧饱和度（SpO 2）降低水平［分别为3.00%（0， 4.00%）、6.00%（5.00%， 8.75%）和4.00%（4.00%， 5.00%）， H=72.24， P<0.05］、周期性腿动指数［分别为16.30（4.80， 32.82）、33.30（9.26， 54.80）和23.10（8.38， 31.83）， H=17.86， P<0.05］、微觉醒指数［分别为11.60（7.73， 17.55）、23.90（14.03， 30.45）和15.6（11.23， 20.78）， H=22.80， P<0.05］以及睡眠呼吸暂停和低通气指数（AHI，分别为1.60±1.38、23.90±7.27和16.24±4.22， F=136.97， P=0.000）升高。与单纯OSAHS组比，OSAHS合并PFO组中睡眠质量差者比例更高，慢波睡眠（N3， F=29.51， P=0.047）和快速眼球运动睡眠期（ F=21.17， P=0.012）比例缩小，N2期睡眠比例（ F=46.21， P=0.000）增加，夜间平均SpO 2降低水平（ Z=54.28， P=0.000）、入睡后觉醒时间［分别为116.00（89.88， 143.00）min和135.00（118.50， 168.38）min，Z=25.71， P=0.023］、觉醒次数［分别为14.00（8.25， 8.00）和17.50（9.00，23.00）， Z=19.68， P=0.041］增加，微觉醒指数（ Z=23.57， P=0.044）、AHI（ F=136.97， P=0.000）升高。 结论:OSAHS合并PFO患者的睡眠质量差，夜间睡眠结构紊乱。其睡眠结构特点表现为睡眠效率降低，N2期睡眠延长，快速动眼睡眠期和慢波睡眠减少。PFO通过扰乱OSAHS的睡眠结构加重OSAHS的睡眠障碍程度。

目的:总结GATOR1复合体相关癫痫患者的临床表现、基因突变特点及治疗效果，探讨该复合体相关癫痫的诊疗方法。方法:对2017年5月至2022年7月在首都儿科研究所附属儿童医院、北京清华长庚医院及上海德济医院就诊的GATOR1复合体相关癫痫患者的病史、脑电图、头颅影像学、遗传学检测结果和治疗随访情况进行回顾性分析。结果:共收集GATOR1复合体相关癫痫患者16例，其中男7例，女9例；癫痫起病年龄2个月至14岁；癫痫发作形式仅有局灶性发作者10例，仅有全面性发作者2例，局灶性发作与全面性发作并存者4例，其中全面性发作包括全面性强直阵挛发作、痉挛发作及肌阵挛发作；癫痫综合征包括婴儿痉挛症2例、家族性局灶性癫痫伴可变病灶3例及睡眠相关过度运动癫痫1例。发作间期头皮脑电图提示多脑区放电或弥漫性放电。共发现13个 DEPDC5基因突变位点，1个 NPRL2基因突变位点，2个 NPRL3基因突变位点；除 DEPDC5基因的4个位点为已报道位点，余均为未报道位点；所有突变均有致病性；无义突变8个，大片段缺失1个，移码突变4个，整码突变1个，剪切突变2个；突变遗传自亲代13例，新生突变2例，1例未验证突变来源。5例头颅磁共振成像（MRI）正常，11例头颅MRI存在脑皮质结构异常，表现为脑沟沟底局灶性皮质发育不良（FCD）、脑沟和（或）脑回形成异常伴或不伴灰白质分界不清、双侧大脑皮质发育畸形等。7例行立体定向脑电图（SEEG）监测，6例脑电图起始均呈现低波幅快节律，其中以额叶起始者5例，以顶叶起始者1例。16例患者中8例患者仅使用药物治疗，其中1例为单药治疗，其余为多药联合治疗。8例患者行手术治疗，其中5例 DEPDC5基因突变者行SEEG监测后切除致痫皮质，术后病理报告为FCDⅡ、FCDⅢ或非特异性改变，1例等待手术中。1例 NPRL3基因突变者行致痫灶切除术，术后病理报告为FCDⅡa；另1例 NPRL3基因突变者SEEG监测后行射频热凝毁损术。随访示3例患者药物治疗无发作，4例药物治疗发作减少。6例行致痫灶切除术，其中5例术前经SEEG协助定位致痫灶，术后无发作，切除范围较影像学显示的异常范围广，而1例未行SEEG者术后发作无改善。尚有1例行SEEG引导下射频热凝毁损术，术后无改善。 结论:GATOR1复合体相关癫痫多表现为局灶性发作，SEEG显示发作起源于额叶者多见，多存在皮质发育异常。 DEPDC5基因突变者最常见，多数遗传自亲代，不完全外显比例高，故对非后天获得性脑结构异常者建议行遗传学检测。药物难治者，经术前评估行致痫灶切除术可获得根治。

目的:通过多导睡眠监测探讨精神分裂症患者的睡眠特点及其临床意义。方法:以2017年1月至2019年1月在象山县第三人民医院就诊的86例精神分裂症患者为研究对象，以86例健康志愿者为对照，对健康志愿者及治疗前后的精神分裂症患者进行睡眠情况监测，记录睡眠质量和睡眠结构相关指标的数据，对受试者睡眠纺锤波的数量、密度、振幅、频率和时间进行分析。结果:精神分裂症患者的受教育时间显著低于对照组( P<0.05)。治疗前，精神分裂症患者的TST、SE、REML和N3%明显小于对照组( P<0.05)，WASO、SOL、N1%和N2%明显高于对照组( P<0.05)；持续治疗后，精神分裂症患者TST、SE、REML和N3%较治疗前有所回升( P<0.05)，WASO、SOL、N1%和N2%则下降( P<0.05)，其中WASO、SE、SOL、N1%、N2%和N3%和对照组比较差异仍有统计学意义( P<0.05)。治疗前，精神分裂症患者睡眠纺锤波的密度和振幅明显低于对照组( P<0.05)；持续治疗后，精神分裂症患者睡眠纺锤波的密度和振幅基本恢复至对照组水平( P>0.05)。 结论:精神分裂症患者急性发作期和稳定期均显示出显著的睡眠质量和睡眠结构的损伤，睡眠纺锤波的活性显著降低，药物治疗能够改善睡眠障碍和纺锤波的活动。

颈肌阵挛是一种与睡眠相关的运动障碍，表现为夜间睡眠中突然的肌阵挛导致头部明显的短暂旋转或屈曲伸展，通常作为单一事件发生在快速眼球运动（REM）睡眠期，该事件持续时间大于0.5~1.0 s。关于颈肌阵挛的病例目前报道较少，我院收治了1例28岁男性，临床表现为反复出现睡眠中摆头动作，视频-多导睡眠图发现事件均发生在REM睡眠期，部分事件伴有微觉醒反应及下肢内收动作，小剂量的氯硝西泮可缓解症状。

目的:观察闭环式流程管理联合便携式睡眠监测（PMD）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者护理中的应用效果。方法:选取湖州市中心医院2021年12月至2023年5月诊治的OSAHS患者150例进行随机对照研究，采用随机数字表法分为对照组、观察组各75例。对照组接受常规护理联合多导睡眠监测（PSG），观察组接受闭环式流程管理联合PMD，均持续干预2周。对比两组睡眠监测成功率、重度患者持续气道正压通气（CPAP）使用率、治疗依从率、通气相关参数［呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度（SpO 2）、夜间最低SpO 2］、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、魁北克睡眠问卷（QSQ）评分及护理满意度。 结果:观察组睡眠监测成功率为97.3%（73/75），高于对照组的89.3%（67/75）（χ 2=3.86， P < 0.05）。观察组CPAP使用率为90.0%（9/10），高于对照组的44.4%（4/9）（χ 2=4.55， P < 0.05）。观察组治疗依从率为93.3%（70/75），高于对照组的82.7%（62/75）（χ 2=4.04， P < 0.05）。干预后，观察组SpO 2、夜间最低SpO 2分别为（89.86±6.24）%、（85.35±7.62）%，均高于照组的（86.36±5.33）%、（81.23±7.53）%（ t=-3.69、3.33，均 P < 0.05），AHI为（208.53±20.76），低于对照组的（219.45±21.26）（ t=-3.18， P < 0.05）；观察组PSQI各维度评分均低于对照组（ t=10.62、15.89、8.97、7.62、9.57、16.09、15.23，均 P < 0.05）；观察组QSQ各指标评分均高于对照组（ t=-9.87、-5.60、-6.29、-6.07、-4.84，均 P < 0.05）。观察组护理满意度为88.0%（66/75），高于对照组的73.3%（55/75），差异有统计学意义（χ 2=5.17， P < 0.05）。 结论:闭环式流程管理联合PMD用于OSAHS患者能提高睡眠监测成功率，提高重度患者CPAP使用率，改善睡眠及通气，提高患者依从性及生活质量，且提升护理满意度。

目的:探讨与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生的相关因素。方法:本院在开展长沙市老年人慢性病现状调查及社区规范化防治的推广和普及的研究中，采用多阶段抽样法抽取长沙市雨花区>65岁老年人500例，采用多导睡眠监测仪(PSG)进行睡眠呼吸暂停低通气综合征检测和健康体检指标的收集，共70例达到OSAHS诊断标准，根据患者呼吸暂停低通气指数分为轻度42例，中度16例，重度12例，选择非OSAHS 20例为对照组。比较组间一般资料、PSG水平、动态血糖水平。并对OSAHS患者的动态血糖水平与睡眠呼吸低通气指数进行Pearson相关分析。结果:OSAHS组与对照组BMI、围长比、吸烟史、饮酒史、呼吸暂停次数、最长低通气时间、最低血氧饱和度、仰卧位呼吸暂停通气指数、非仰卧位呼吸暂停通气指数比较差异有统计学意义( P<0.05)。OSAHS患者的血糖波动幅度与睡眠呼吸低通气指数呈正相关( P<0.05)。 结论:OSAHS发生受到诸多因素影响，其中以BMI、围长比及睡眠体位影响较大，该三种因素与OSAHS的发病率及患病程度呈正相关，同时OSAHS患者的血糖波动幅度与OSAHS患病程度正相关。