脓毒症是重症医学领域常见疾病，易并发急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而具有较高的病死率。尽管国内外学者对脓毒症相关性ALI/ARDS的发病机制进行了大量的研究，但迄今仍未完全阐明。近年来研究表明线粒体DNA（mtDNA）在脓毒症相关性ALI/ARDS中可能扮演着重要角色。本文就目前mtDNA在脓毒症相关性ALI/ARDS发病机制中的作用进行综述，以期为脓毒症相关性ALI/ARDS的治疗提供新的线索和依据。

输血相关急性肺损伤(TRALI)是危及生命的输血急性并发症。TRALI是临床综合征，主要根据临床表现诊断。TRALI的发病机制尚不明确，二次打击模式假说被普遍接受。TRALI的治疗以对症支持为主，尚无针对性的特效治疗。合理用血是避免TRALI的基本措施。实施以避免输注多产次女性献血者血浆成分为主的预防措施降低了TRALI发病率。

幼年皮肌炎是儿童时期常见的自身免疫性炎性肌病。表现为特异性皮损、慢性肌肉炎症和系统性血管炎。治疗以糖皮质激素联合免疫抑制剂为主，总体预后较成人好。做好重症病例的识别和管理，是改善患者预后的关键。本文介绍了重症皮肌炎的临床特点、肌炎特异性抗体及肺部影像学改变，重点阐述了重症皮肤肌肉受累及肺部病变的临床特点、辅助检查及治疗策略，以提高儿科医师对重症皮肌炎的识别和诊治水平。

球囊肺动脉成形术（BPA）在临床上广泛应用于肺动脉狭窄闭塞疾病，其有效性和安全性已得到证实，尤其在慢性血栓栓塞性肺动脉高压或慢性肺血栓栓塞性疾病（CTED）中。其最常见的并发症有肺损伤咯血和再灌注肺水肿等。抗凝治疗是血栓栓塞性疾病的基础治疗手段，可有效防止血栓再形成和复发。普通肝素是抗凝药物中的一种，经常在BPA中使用，若抗凝效果不佳，有可能导致严重的后果。该文报道1例抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性下降的CTED患者，两次BPA术后发生肺栓塞。期望通过此病例加强术者对AT-Ⅲ的重视及对此类患者BPA术中处理的探讨，减少类似事件发生。

NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体是参与炎症反应的一种复合物，已被证实参与了急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的发生、发展，其激活机制非常复杂，线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）以及线粒体DNA（mitochondria DNA, mtDNA）的积累会激活NLRP3炎症小体，但线粒体在NLRP3炎症小体介导ALI过程中所发挥的作用远不止如此，阐明临床上各种类型的肺损伤激活线粒体-NLRP3炎症小体通路的完整机制可能为未来治疗相关疾病提供新的思路。文章就NLRP3炎症小体的结构、线粒体-NLRP3炎症小体通路的激活机制及其在ALI中的作用展开综述，为ALI的临床治疗提供新的思路与策略。

鸢尾素是一种主要由骨骼肌分泌的细胞因子，在生物体内分布广泛。研究证实，鸢尾素可以调节葡萄糖和脂肪的动态平衡，对2型糖尿病和肥胖症等代谢紊乱性疾病具有潜在的治疗价值。最新研究表明鸢尾素具有抗炎、抗凋亡和抗氧化等作用。文章综述了鸢尾素的这些生理作用与心肌梗死、动脉粥样硬化、肾疾病、肝疾病、肺损伤等多种疾病的发生、发展和预后的关系，以及这些不同病理条件下以鸢尾素治疗为靶点的多个分子途径，提示鸢尾素可通过不同机制保护器官功能，为临床上预防和治疗器官功能损伤提供新思路。

新型冠状病毒易导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），已对生命安全构成极大威胁。无创呼吸辅助治疗是新型冠状病毒肺炎引起ARDS的常规治疗手段，但在治疗过程中，往往存在过度使用无创呼吸功能支持治疗而导致气管插管延迟，进而影响患者的预后。因此，了解无创通气使用指征和禁忌，早期识别无创通气治疗失败的危险因素，适时终止无创通气转为有创通气是目前临床医师亟需关注的问题。

目的:通过系统分析方法评价持续低剂量肝素及低分子肝素抗凝治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效及安全性。方法:检索万方数据库、维普数据库、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、Cochrane图书馆数据库等中英文数据库中1999年7月至2020年6月发表的有关肝素或低分子肝素治疗ARDS的临床随机对照试验（RCT）。对照组给予常规治疗，试验组在常规治疗基础上加用肝素5～10 U·kg -1·h -1或低分子肝素皮下注射2 500～5 000 U，每12 h 1次，疗程均为7 d；主要结局指标为28 d病死率、治疗7 d后动脉血氧饱和度（SaO 2）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、重症监护病房（ICU）住院时间及机械通气时间；次要结局指标为治疗7 d后C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肺损伤评分、呼吸频率、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）等指标。由2名研究者收集数据，依据Cochrane 5.1手册评价文献质量，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析；Meta分析结果的稳定性用敏感性分析方法检验，同时通过漏斗图分析SaO 2的发表偏倚。 结果:最终纳入14篇中文文献，共涉及894例患者，其中试验组454例，对照组440例。Meta分析结果显示，与对照组相比，试验组28 d病死率明显降低〔相对危险度（ RR）＝0.54，95%可信区间（95% CI）为0.38～0.76， P＝0.000 4〕，治疗7 d SaO 2均显著升高〔肝素：均数差（ MD）＝48.27，95% CI为29.95～66.59， P<0.000 01；低分子肝素： MD＝56.67，95% CI为41.22～71.13， P<0.000 01〕；与对照组相比，治疗7 d后试验组APACHEⅡ评分（ MD＝-4.28，95% CI为-5.15～-3.42， P<0.000 01）、肺损伤评分（ MD＝-1.19，95% CI为-1.35～-1.03， P<0.000 01）及呼吸频率（ MD＝-4.76，95% CI为-6.26～-3.26， P<0.000 01）均明显降低，试验组患者ICU住院时间（ MD＝-4.85，95% CI为-6.94～-2.76， P<0.000 01）、机械通气时间（ MD＝-2.93，95% CI为-3.34～-2.52， P<0.000 01）亦均明显低于对照组；治疗7 d后试验组IL-6（ MD＝-38.50，95% CI为-59.01～-17.99， P<0.000 01）、TNF-α（ MD＝-16.24，95% CI为-31.11～-1.38， P<0.000 01）及CRP（ MD＝-5.5，95% CI为-6.47～-4.27， P<0.000 01）亦显著降低。但两组治疗7 d后APTT（ MD＝-0.55，95% CI为-1.61～0.51， P＝0.27）及治疗7 d PT（ MD＝-0.41，95% CI为-1.48～0.66， P＝0.45）比较差异均无统计学意义。对异质性较高的指标通过排除任意一项研究再次进行Meta分析，其总体效应值未发生明显改变，提示结果比较稳健。对纳入文献数量超过10篇的指标进行漏斗图分析，结果显示文献存在发表偏倚，但偏倚较小。 结论:持续性低剂量肝素和低分子肝素抗凝治疗可改善ARDS患者预后，降低病死率。

1例32岁女性患者因抑郁症长期口服帕罗西汀40 mg/d。因行为不能自控，患者一次性服用帕罗西汀约1 000 mg。服药约24 h后，患者出现咳嗽、咳痰，继之出现呼吸困难，2 d后出现神志不清。氧分压38 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二氧化碳分压43 mmHg，胸部CT示双肺磨玻璃影，呈间质性肺水肿。诊断为急性肺损伤，呼吸衰竭。给予气管插管及呼吸机辅助呼吸，甲泼尼龙160 mg/d持续静脉泵入，同时给予抗感染、补液、纠正酸碱失衡等对症治疗。呼吸状况逐渐改善，氧分压逐渐恢复正常；5 d后停用呼吸机，拔除气管导管。

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是临床常见的危重症之一，以失控性的炎症反应、肺泡-毛细血管屏障破坏以及肺泡、肺间质弥漫性水肿为主要病理特征，严重病例可遗留肺纤维化。基于其病理改变可知，修复受损的肺泡-毛细血管膜以及减轻损伤后的组织纤维化改变是治疗ALI/ARDS的关键。已知血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是内皮细胞增殖和分化的主要调控因子，以往研究提示VEGF在ALI/ARDS的炎症调控、组织病理改变中发挥着重要作用，但其扮演的角色极其复杂。本文主要对VEGF在ALI/ARDS中的表达变化规律、利弊以及调控VEGF信号的效果与机制进行综述。