新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）是由新型冠状病毒（新冠病毒）引起的严重肺部炎症的传染性疾病。2020年1月12日世界卫生组织（WHO）将发现的新冠病毒命名为"2019-nCoV"，并将此病毒导致的疾病命名为"COVID-19"。新冠病毒入侵人体后可刺激免疫系统产生大量细胞因子，引发细胞因子风暴，导致严重感染、急性肺损伤和多器官功能衰竭等。因此，理论上清除这些细胞因子的过度产生可避免发生细胞因子风暴，降低危重型新冠肺炎和严重不良预后的发生率。本文通过对以往文献报道脓毒症中产生细胞因子风暴所致病情恶化，以及近期危重型新冠肺炎患者使用内毒素吸附膜治疗的疗效进行分析，进一步提供内毒素吸附膜应用于新冠肺炎治疗的有效临床证据。

缝隙连接可构成细胞间通讯网络，对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖分化和凋亡等生理过程起重要的调控作用。近年来研究发现，缝隙连接与肺发育及肺部炎症性疾病的病理生理学机制密切相关，如急性肺损伤、哮喘、囊性纤维化、特发性肺纤维化及肺高压等。因此，调控缝隙连接来阻断相应疾病的发生发展，有希望为呼吸系统疾病的治疗提供新靶点。

肺部感染性疾病作为常见的呼吸系统疾病，全球发病率高、病死率高，其致病微生物类型多种多样，为诊断和治疗带来巨大挑战。中性粒细胞是肺部感染过程中的第一道防线。活化的中性粒细胞会释放中性粒细胞胞外捕获网(NET)，以捕获和消灭微生物。虽然NET可保护宿主免受病原微生物的侵害，但过度的NET形成会对宿主造成损害。本综述重点阐述了关于NET形成对肺部感染性疾病的病理生理学影响的研究进展以及用于缓解NET形成的治疗方法。

白细胞介素-33(IL-33)作为一种多功能细胞因子，在炎症、感染、自身免疫性疾病等多种疾病中发挥重要"警报素"作用。研究表明，IL-33在急性呼吸窘迫综合征中可促进机体的炎症反应，加重肺部损伤。本文就IL-33在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展作一综述。

新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome，NARDS)是新生儿常见的危急重症之一，有较高的病死率和致残率，其发生机制涉及复杂的炎症反应过程，存活患儿常伴多种并发症，远期预后不良。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类短小的非编码单链RNA，通过负性基因表达调控细胞的病理生理过程，进而影响疾病进程。Let-7家族是继Lin-4家族之后第二个被发现的miRNA家族，在生物体内有着至关重要的调节作用。大量研究表明，Let-7家族参与肺的生理发育及部分肺部炎症性疾病的病理过程，进而参与NARDS的发生发展。该文就Let-7家族与NARDS相关性的研究进展进行综述，以期为NARDS早期诊断及治疗提供新的思路。

肺真菌病是一种病死率较高的肺部炎症性疾病，其临床表现缺乏特异性，早期诊断困难。传统的真菌检测方法的检出率和诊断准确性受到一定限制。高通量测序又称为下一代测序技术或二代测序技术，是一种新型的病原体检测手段，可以同时检测多个微生物的核酸序列，从而具有在混合感染和罕见真菌感染的诊断中更有优势的特点。高通量测序技术仍存在局限性，需要结合临床区分定植菌和致病菌。

抗中性粒细胞胞质抗体（antineutrophil cytoplasmic antibodies，ANCA）相关性血管炎（AAV）是一类以小血管坏死性炎症和存在循环ANCA为特征的自身免疫性疾病，常累及肾脏和肺部等多个脏器。儿童发病罕见，但其肾脏受累较成人更严重。肾脏受累是小儿AAV长期预后和死亡的重要决定因素。本文报道1例霉酚酸酯（mycophenolate mofetil，MMF）用于AAV伴慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）5期患儿的诱导和维持治疗，并借助治疗药物监测（therapeutic drug monitoring，TDM）实现个体化治疗的成功案例。

VEXAS综合征是一种新近定义的难治性成人发病自身炎症综合征，由造血干细胞中UBA1编码泛素激活酶的基因的蛋氨酸体细胞突变引起，导致催化缺陷的UBA1亚型表达。患者由此出现一系列全身炎症表现和血液系统症状—反复发热、肺部浸润、皮肤症状、大细胞性贫血、血栓栓塞性疾病和仅限于髓系和红系前体细胞胞质的空泡。到目前为止，除了大剂量糖皮质激素外，对多数免疫抑制药物的效果很差，持续有效的治疗方法尚未确立，而且也缺乏足够的临床研究，因此需要对VEXAS综合征进行深入的研究。本文旨在描述VEXAS综合征的临床新进展、治疗选择以及预后，以便更好地了解VEXAS综合征发病机制和靶向治疗及改善预后。

正五聚蛋白3属于正五聚蛋白家族成员之一，是一种急性时相蛋白，由多种类型细胞合成并储存在细胞内。在微生物入侵及发生炎症反应时，PTX3作为固有免疫的重要一环，快速释放到细胞外，通过调节补体激活，促进髓系细胞识别病原体，发挥多种免疫作用。近年研究表明，感染后外周血或组织中的PTX3浓度迅速升高，其升高水平常和疾病的严重程度密切相关。因此，PTX3作为肺部感染性疾病的诊断及预后的生物标志物，具有重要临床价值。

间质性肺疾病（ILD）是以肺间质炎症或纤维化为主要特征的一组异质性疾病。多种细胞因子及生长因子构成的复杂网络在ILD的发病机制中发挥重要作用，其中，Janus激酶（JAK）活性改变可激活下游信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路，活化巨噬细胞，增加促炎和促纤维化因子释放，并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，参与ILD发生发展。JAK抑制剂（JAKi）可通过阻断JAK-STAT信号通路减轻肺部炎症和肺纤维化，有望用于治疗ILD。基础研究发现，托法替布可抑制次氯酸诱导的系统性硬化症相关ILD（SSc-ILD）小鼠的纤维化和炎症反应，而芦可替尼可改善SSc-ILD小鼠模型和博来霉素小鼠模型的肺纤维化程度。JAKi治疗特发性肺纤维化的临床试验正在进行中，但从目前的临床应用报道看，JAKi可能对多种结缔组织疾病相关ILD具有潜在的治疗效果，包括SSc-ILD、类风湿关节炎相关ILD，以及抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性的皮肌炎相关ILD，但尚需高级别的临床试验来进一步证实。鉴于JAKi还有很强的抗炎作用，有望在纤维化性ILD急性加重、快速进展性ILD和抗肿瘤免疫治疗相关性ILD等同时具有明显的炎症反应的ILD中发挥积极作用。