自身免疫性风湿病(autoimmune rheumatic diseases,ARDs)是一类由于机体免疫系统异常活化,引起由抗原抗体复合物介导的炎症反应,造成多系统损害的全身性疾病.心血管系统常受累及,长期的炎症反应引起心肌纤维化和心肌重构,导致患者预后不良.影像学检查可为ARDs患者心脏受累提供可靠依据,心脏磁共振特征追踪(cardiac magnetic resonance feature tracking,CMR-FT)技术能够定量评估心肌应变,在识别心肌损害、评估严重程度及预后方面具有重要临床价值.本文阐述了CMR-FT技术的原理以及在评估各类ARDs患者心血管受累中的应用价值,并对现有研究的进展、局限性以及未来的改进措施进行总结,旨在将CMR-FT技术投入临床实际应用中,为ARDs患者提供更可靠的影像检查.

自身免疫性胃炎是发生在自身免疫基础上的慢性进展性胃黏膜炎症,合并症多,并发症复杂,早期诊断并有效干预有较大难度.本文简要综述自身免疫性胃炎的流行病学、发病机制、临床特征、诊治重点等方面的研究进展,以期探讨基于此而拓展的管理策略.

目的:探讨左金丸对自身免疫性甲状腺炎（AIT)大鼠低氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达及甲状腺细胞凋亡的影响。方法:将96只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药组和左金丸低、中、高剂量组，每组16只。除对照组外，其余各组大鼠制备AIT大鼠模型。造模成功后，左金丸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.63、1.26、2.52 g/kg左金丸混悬液，阳性药组灌胃6.25 mg/kg雷公藤多苷溶液，对照组、模型组灌胃等体积生理盐水。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平；试剂盒检测甲状腺组织中SOD活性、MDA含量；HE染色观察甲状腺组织病变；TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况；Western blot法检测甲状腺组织中HIF-1α、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较，左金丸低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、TPOAb、TGAb水平降低，IL-10水平升高( P<0.05)；甲状腺组织中SOD活性升高，MDA含量降低( P<0.05)；甲状腺细胞凋亡率降低( P<0.05)；甲状腺组织中HIF-1α[(0.48±0.05)、(0.63±0.06)、(0.86±0.06)比（0.33±0.03)]、Bcl-2[(0.48±0.04)、(0.59±0.05)、(0.68±0.04)比（0.37±0.04)]蛋白表达升高，Bax [(0.67±0.05)、(0.53±0.05)、(0.40±0.05)比（0.80±0.06)]、Cleaved caspase-3[(0.64±0.06)、(0.51±0.03)、(0.36±0.03)比（0.77±0.05)]蛋白表达降低( P<0.05)。 结论:左金丸可增强AIT模型大鼠HIF-1α表达，调节炎性细胞因子分泌，降低氧化应激水平及甲状腺自身抗体水平，抑制甲状腺细胞凋亡。

程序性死亡受体1(PD-1)是近年来发现的一种重要的负性共刺激分子，诱导性表达于T、B细胞表面，在调控细胞免疫应答及免疫耐受等过程中起着重要的作用。PD-1与程序性死亡-配体1(PD-L1)结合后通过募集磷酸化的SHP2减弱下游如PI3K/Akt和ERK等信号通路的传导，进而抑制T细胞的增生和细胞因子的产生，抑制免疫应答，参与大量炎症性疾病的发生和发展。PD-1在眼科领域的研究尚处于起步阶段，除参与眼科炎症性疾病如葡萄膜炎、交感性眼炎、变态反应性结膜炎等疾病的发病以外，也参与角膜移植排斥反应、视神经损伤、视神经脊髓炎、糖尿病视网膜病变、甲状腺相关眼病及黑色素瘤等疾病，因而阻断PD-1及其配体PD-L1之间的相互作用有可能成为治疗眼部肿瘤、炎症、免疫性、退变性疾病的潜在的靶点。本文就PD-1及其配体PD-L1在眼部疾病发病中作用的最新研究进展作一综述。

幼年皮肌炎是儿童时期常见的自身免疫性炎性肌病。表现为特异性皮损、慢性肌肉炎症和系统性血管炎。治疗以糖皮质激素联合免疫抑制剂为主，总体预后较成人好。做好重症病例的识别和管理，是改善患者预后的关键。本文介绍了重症皮肌炎的临床特点、肌炎特异性抗体及肺部影像学改变，重点阐述了重症皮肤肌肉受累及肺部病变的临床特点、辅助检查及治疗策略，以提高儿科医师对重症皮肌炎的识别和诊治水平。

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

随着对反常性痤疮炎症发病机制的认识增加以及生物制剂在治疗自身免疫性炎症性疾病中的发展与应用，一些生物制剂已在临床研究及实践中表现出对反常性痤疮较好的疗效及治疗潜力。本文主要概述近年来有关反常性痤疮生物治疗方面的研究进展。

本文报道一例年轻女性，患组织细胞坏死性淋巴结炎（HNL）后2个月的恢复期出现肝功能损害，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）等明显升高，抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（ASMA）、抗肝细胞胞浆抗体（SLA）持续阳性，免疫球蛋白（Ig）G明显升高，肝活检提示肝小叶和界板炎症，激素治疗有效，符合自身免疫性肝炎（AIH）诊断。根据病程先后，发病机制，考虑HNL诱发AIH。

银屑病关节炎（PsA）是一种与银屑病相关的慢性自身免疫性炎症性关节病，而PsA患者并发心血管疾病（CVD）的风险明显高于一般人群。目前，相关机制尚不确切，慢性炎症及传统危险因素是PsA患者CVD风险增加的最重要因素。本文综述PsA与CVD之间流行病学及发病机制，并对PsA患者发生CVD风险评估和管理的最新进展进行综述。

本文报道1例26岁青年女性因“间断腹痛6个月，腹泻、发热4个月”于2022年11月18日就诊于北京协和医院，该患者于外院诊断为“克罗恩病”，短期英夫利西单抗治疗效果欠佳。辅助检查提示炎性指标升高，胃镜检查可见十二指肠绒毛短缩，胶囊小肠镜可见小肠绒毛短缩，黏膜间断多发小溃疡，部分溃疡较深，表面粗糙不平、糜烂。病理示小肠绒毛低平，潘氏细胞、杯状细胞减少，可见凋亡小体，未见上皮内淋巴细胞增多，诊断“自身免疫性肠病”。糖皮质激素治疗有效，腹痛、腹泻好转，但尝试过度口服糖皮质激素过程中症状加重，且出现肠源性感染，经多学科讨论予静脉激素缓慢减量联合他克莫司维持后，目前病情好转。随访至2024年3月，期间患者每日1次成形软便，复查胃镜十二指肠绒毛短缩较前好转。