目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司，采取简单随机抽样法分为5组，每组10只，正常组喂养普通饲料，通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型，在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体，0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体，0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组，每周2次，连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测小鼠肝组织中白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平，活性氧（ROS）荧光染色检测肝组织中活性氧含量；免疫组织化学（IHC）检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶（ACS）蛋白表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1（PCG-1α）蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[（245.01±57.57） U/L比（37.28±4.23） U/L、（218.96±55.27） U/L比（49.81±10.57） U/L、（25.73±2.29） mmol/L比（8.06±0.51） mmol/L， P<0.01]；模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶；模型组小鼠肝组织炎症因子（IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α）mRNA水平高于正常组（7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17， P<0.01）；MDA含量高于正常组[（3.75±0.40） nmol/ml比（2.22±0.24） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性低于正常组[（0.22±0.06） ng/ml比（0.49±0.15） ng/ml、（2.19±0.23） pg/ml比（4.59±0.22） pg/ml， P<0.01]，ROS含量高于正常组（4.91±0.31比1.00±0.12， P<0.01）；同时PGC-1α、ACS蛋白表达高于正常组[（2.19±0.084比1.00±0.09、（62.97±2.38）%比（26.72±0.73）%， P<0.01]，CPT1表达低于正常组（0.55±0.01比1.00±0.13， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[（65.53±25.85）、（53.49±12.22） U/L比（245.01±57.57） U/L，（73.93±23.670）、（60.88±23.38） U/L比（218.96±55.27） U/L，（20.07±2.03）、（16.46±3.71） mmol/L比（25.73±2.29） mmol/L， P<0.01]，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA低于模型组（2.98±0.31、2.579±0.22比7.49±1.57，1.83±0.35、2.53±0.32比5.57±1.03, 1.62±0.24、1.52±0.34比4.86±1.33，2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31， P<0.05），高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[（1.83±0.694） nmol/ml比（3.70±0.50） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性高于模型组[（0.45±0.12） ng/ml比（0.22±0.06） ng/ml、（5.50±0.98） pg/ml比（2.19±0.40） pg/ml， P<0.01]，活性氧含量低于模型组（0.51±0.06比4.91±0.31， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组（1.22±0.16、1.07±0.05比2.19±0.08，（33.50±3.45）%、（35.38±3.65）%比（62.97±2.38）%， P<0.01），p-AMPK、CPT1表达高于模型组（2.61±0.363、2.47±0.36比1.04±0.14，1.23±0.23、1.27±0.03比0.55±0.01， P<0.01）。 结论:抗WISP1治疗能通过激活AMPK通路，介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少炎症和脂质过氧化，促进肝细胞修复。

目的:观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法:采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果:糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义( F＝27.155， P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义( t＝0.943， P＝0.38)。 结论:TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌损伤的影响及其机制。方法:将野生型(WT)和MKP1转基因(MKP1)小鼠(购自武汉华联科生物技术有限公司)各自随机分为两组：WT、WT＋TNF-α组和MKP1、MKP1＋TNF-α组。WT＋TNF-α组和MKP1＋TNF-α组的小鼠按6 mg/kg的剂量腹腔注射TNF-α；WT组和MKP1组的小鼠腹腔注射等量的生理盐水。检测各组小鼠心肌MKP1表达、心肌损伤标志物水平、心肌细胞线粒体分裂相关蛋白、抗氧化剂和呼吸复合物表达以及线粒体凋亡情况，采用 t检验分析组间差异。 结果:与WT＋TNF-α组比较，MKP1＋TNF-α组的小鼠心肌线粒体分裂动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂因子(Mff)相对表达下调(Drp1：1.80±0.20比1.00±0.30、 t＝－10.134、 P<0.05；Mff: 2.80±0.20比1.10±0.30、 t＝－8.313、 P<0.05)，差异有统计学意义，还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平升高[GSH：(29±2) nmol/mg比(49±3) nmol/mg、 t＝12.127、 P<0.05；SOD：(2.2±0.1) U/mg比(8.1±0.2) U/mg、 t＝10.301、 P<0.05；GPX：(50±4) U/mg比(172±6) U/mg、 t＝11.136、 P<0.05]，差异有统计学意义，线粒体呼吸复合物(complex)Ⅲ和ⅢⅡ相对表达上调(complex Ⅲ：1.00±0.20比2.20±0.12、 t＝10.715、 P<0.05；complex Ⅱ：1.10±0.09比1.90±0.08、 t＝8.312、 P<0.05)，差异有统计学意义，天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)相对表达下调(Caspase-9: 2.20±0.11比1.15±0.09、 t＝－5.210、 P<0.05；bax：2.30±0.12比1.42±0.09、 t＝－6.006、 P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TNF-α诱导心肌损伤的机制涉及线粒体的过度分裂、线粒体氧化还原平衡和能量代谢的破坏以及线粒体凋亡。而MKP1过表达可明显抑制这些不良反应的发生发展，保护线粒体功能，抑制心肌损伤。

目的:探究小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)对肾缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:雄性C57BL/6小鼠30只，根据随机数字法分为6组(每组5只)：空白组、常氧BMSC外泌体组、低氧BMSC外泌体组、IRI组、常氧BMSC外泌体+IRI组、低氧BMSC外泌体+IRI组。缺血25 min，再灌注24 h后行肾脏功能和组织病理检查。另取小鼠30只，分为三组(IRI组、常氧+IRI组、低氧+IRI组，每组10只)，观察各组存活率。同时，检测肾内炎性因子，巨噬细胞的极化，糖酵解和氧化磷酸化水平。结果:常氧+IRI组小鼠的血肌酐及尿素氮低于IRI组( P<0.05)，且病理损伤轻。IRI组，常氧+IRI和低氧+IRI组的7 d存活率分别为20%，50%和80%( P<0.05)。RT-PCR结果示IRI造成肾组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和IL-10的表达水平增加，而低氧可降低TNF-α、IL-1β、MCP-1( P<0.05)，但升高IL-10( P<0.05)。低氧可促进巨噬细胞向M2型极化，降低巨噬细胞糖酵解，提高氧化磷酸化水平。 结论:低氧BMSC可通过外泌体诱导巨噬细胞M2极化，减轻肾IRI损伤；其机制是增强巨噬细胞氧化磷酸化而抑制糖酵解。

目的:通过观察脂多糖(LPS)诱导的Toll样受体4(TLR4)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE -/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激通路蛋白表达水平的影响，探讨内质网应激对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。 方法:2015年10月至2016年2月选择ApoE -/-小鼠24只，高脂喂养10周后数字抽签随机分为对照组、LPS组、TLR4的特异性抑制剂TAK(TAK组)，各8只。干预10周后取眼球血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。处死小鼠留取颈动脉和主动脉标本。免疫组化法检测颈动脉斑块巨噬细胞(MOMA-2)、平滑肌肌动蛋白(α-actin)、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)及κ基因结合核因子(NFκB)的表达。免疫印迹法检测PKR样真核起始因子2α激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、糖调节蛋白78(GRP78)的水平。 结果:LPS组小鼠与对照组和TAK组小鼠比较，TC(25.0±2.3)mmol/L比(20.2±1.6)mmol/L、(20.8±2.6)mmol/L、TG(1.3±0.1)mmol/L比(1.3±0.1)mmol/L、(1.0±0.1)mmol/L、ox-LDL(17.4±1.3)mmol/L比(15.8±1.6)mmol/L、(12.1±1.1)mmol/L水平升高( P<0.05)；斑块形态学及病理学比较，LPS组小鼠动脉粥样硬化斑块范围大，巨噬细胞含量增多( P<0.05)，平滑肌细胞含量减少( P<0.05)，斑块TLR4、IL-1β、IL-6、TNFα及NFκB的表达水平较其他两组增加( P<0.05)；PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加( P<0.05)。与对照组比较，TAK组PERK、CHOP、GRP78的表达水平减少( P<0.05)。LPS组TLR4，质网应激通路蛋白PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加。 结论:LPS诱导的TLR4可上调内质网应激通路蛋白的表达，且引起内质网应激下游炎性细胞因子分泌增加，加重脂质代谢紊乱，增加动脉硬化斑块的不稳定性。

目的:探讨白背三七提取物联合葛根素对2型糖尿病大鼠的降糖作用及其机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型；将造模成功大鼠通过简单随机化方法分为三七黄酮联合葛根素组(80 mg/kg+80 mg/kg)，三七黄酮组(80 mg/kg)，葛根素组(80 mg/kg)，西格列汀组(2 mg/kg)，模型对照组，同时设有正常对照组，每组各10只；观察各给药组对糖尿病模型大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(GHB)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的影响。计量资料应用 t检验、方差分析、Spearman相关分析。 结果:通过建立2型糖尿病模型大鼠，检测各给药方法对模型大鼠的FBG、GHB、SOD、TNF-α的影响，通过实验验证，证实三七黄酮联合葛根素组的FBG值低于模型对照组[(12.03±5.07) mmol/L比(27.04±5.46) mmol/L]，差异具有统计学意义( t＝8.434， P<0.01)；三七黄酮联合葛根素组的GHB值低于模型对照组[(13.77±5.89) ng/ml比(24.68±4.77) ng/ml]，差异具有统计学意义( t＝8.324， P<0.01)；三七黄酮联合葛根素组SOD值高于模型对照组[(253.32±24.43) U/ml比(218.98±21.38) U/ml]，差异具有统计学意义( t＝7.991， P<0.05)；三七黄酮联合葛根素组指标低于模型对照组[(456.32±51.43) pg/g比(619.42±54.71) pg/g]，差异具有统计学意义( t＝8.677， P<0.05)。而三七黄酮组、葛根素组与模型对照组比较，在FBG、GHB、SOD、TNF-α上无统计学差异。 结论:三七黄酮联合葛根素能够改善糖尿病大鼠高血糖症状，其机制可能与其改善脂质代谢和抗脂质过氧化有关。

目的:通过体外细胞模型，探讨蠲痹汤对骨关节炎（OA）的作用机制。方法:将ATDC5细胞分为4组：正常组、OA组、蠲痹汤组和Fer-1组。OA组加入10 ng/ml白细胞介素（IL）-1β诱导炎症杜尔伯科改良伊格尔（DMEM）培养基；蠲痹汤组加入IL-1β＋蠲痹汤诱导炎症DMEM培养基；Fer-1组加入IL-1β＋Fer-1诱导炎症DMEM培养基。进行蛋白质印迹法（Western blot）试验检测软骨细胞的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2），Collagen Ⅱ、Aggrecan、基质金属蛋白酶13（MMP-13）、p53、ACSL4、SLC7A11和GPX-4的表达，使用细胞免疫荧光染色检测GPX-4的表达。利用化学发光法检测软骨细胞的代谢产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、Fe 2＋、线粒体内铁的含量。多组比较采用单因素方差分析。 结果:Fer-1组和蠲痹汤组的TNF-α（3.282±0.261、2.255±0.253）、iNOS（5.046±0.478、3.443±0.039）、COX-2（3.484±0.333、2.450±0.467）蛋白相对表达水平低于IL-1β组（4.384±0.601、6.863±0.637、4.812±0.496），差异有统计学意义（ t＝3.848、7.432、5.579、10.500、4.289、7.629， P<0.05）。Fer-1组和蠲痹汤组的MMP-13（2.738±0.224、4.276±0.663）、p53（3.364±0.898、4.289±0.936）、ACSL4（2.897±0.767、2.776±0.594）蛋白相对表达水平低于IL-1β组（5.779±0.018、7.413±1.635、6.077±0.847），差异有统计学意义（ t＝10.640、5.258、4.752、3.666、6.048、6.279， P<0.05）。Fer-1组和蠲痹汤组的Collagen Ⅱ（0.752±0.143、0.609±0.073）、Aggrecan（0.663±0.139、0.570±0.022）、SLC7A11（0.623±0.037、0.400±0.034）、GPX-4（0.686±0.041、0.537±0.065）蛋白相对表达水平高于IL-1β组（0.298±0.049、0.268±0.154、0.097±0.021、0.163±0.063），差异有统计学意义（ t＝4.661、3.895、4.631、3.538、23.700、13.660、12.890、9.226， P<0.05）。Fer-1组和蠲痹汤组的GPX-4（15.476±2.519、12.133±0.703）荧光强度高于IL-1β组（5.141±0.153），差异有统计学意义（ t＝8.117、5.491， P<0.05）。Fer-1组和蠲痹汤组的线粒体内铁（9.689±2.680、11.043±1.818）荧光强度低于IL-1β组（16.604±3.262），差异有统计学意义（ t＝3.675、2.955， P<0.05）。Fer-1组和蠲痹汤组的MDA[（8.755±0.390）、（10.915±0.379） nmol/ml]、Fe 2＋[（4.200±0.041）、（5.189±0.083） nmol]含量低IL-1β组[（13.130±0.430） nmol/ml、（7.109±0.071） nmol]，差异有统计学意义（ t＝14.960、7.573、59.230、39.090， P<0.05）。Fer-1组和蠲痹汤组的GSH[（7.215±0.382）、（6.988±1.246） μmol/g prot]含量高于IL-1β组[（4.826±0.426） μmol/g prot]，差异有统计学意义（ t＝4.240、3.838， P<0.05）。 结论:蠲痹汤通过调控SLC7A11-GSH-GPX4轴抑制软骨细胞铁死亡减轻炎性反应和细胞外基质降解。

目的:探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法:将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg -1·d -1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（ SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（ PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（ PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。 结果:与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（ P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（ P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（ P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（ P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（ P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（ P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（ P<0.05），肝脏脂质降低（ P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（ P<0.05）。 结论:利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

急性期反应是脊椎动物为对抗感染性和炎性损伤等刺激的防御机制，这种急性应答主要由内源性细胞因子白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）驱动，在巨噬细胞和其他白细胞中由与Toll样受体（Toll like receptor, TLR）结合的外源性因子（病毒或细菌）诱导。除了全身性和代谢性改变，如发热、纳差，这些细胞因子也会诱导肝脏合成急性期蛋白。SAA是人类重要的急性期蛋白之一，生理状态下血清浓度约为1~2 μg/mL，急性期反应的最初24~48 h内浓度可增加100~1 000倍 [1]。SAA作为一种敏感的急性期蛋白，已被证实在感染性疾病的早期诊断、鉴别诊断、严重程度判断及预后评估中有重要的价值，且浓度不受抗炎药物、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等因素的影响。近年来，SAA在感染性疾病中的应用越来越引起临床关注。本文主要就SAA结构、表达及其在急重症感染患者中的意义做一综述。

目的:分析高糖诱导的BV2小胶质细胞基因表达水平和信号通路改变，初步探讨转胶蛋白-2 (TAGLN2）调控细胞炎症反应和代谢进程的机制。方法:基础研究。BV2细胞分为甘露醇（Man）组、葡萄糖（Glu）组、过表达对照（Con）Glu组、过表达TAGLN2 Glu组、沉默Con Glu （shCon Glu）组、沉默TAGLN2 Glu （shTAGLN2 Glu）组。Man组细胞置于含25 mmol/L Man、25 mmol/L Glu的改良Eagle培养基（DMEM培养基）中培养；Glu组、Con Glu组、TAGLN2 Glu组、shCon Glu组、shTAGLN2 Glu组细胞置于含50 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基中培养。培养24 h后，采用高通量测序技术对各组细胞进行转录组测序，筛选显著差异表达基因（DEG）。DEG筛选标准为|log 2（差异表达倍数）|≥1且 P≤0.05。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络分析。采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测DEG mRNA相对表达量。组间数据比较采用独立样本 t检验。 结果:与Man组比较，Glu组共筛选出517个DEG，其中上调、下调基因分别为277、240个。KEGG通路分析结果显示，上调的DEG显著富集在核因子（NF）-κB和Jak-信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路等免疫系统进程；下调的DEG显著富集在糖胺多聚糖的降解和甘油酯等代谢进程。与Con Glu组比较，TAGLN2 Glu组共筛选出480个DEG，其中上调、下调基因分别为147、333个。上调的DEG显著富集在脂肪酸、甘油脂和丙酮酸等代谢进程；下调的DEG显著富集在NF-κB、Jak-STAT和肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等免疫系统进程。与shCon Glu组比较，shTAGLN2 Glu组共筛选出582个DEG，其中上调、下调基因分别为423、159个。上调的DEG显著富集在TNF、趋化因子信号通路等免疫系统进程；下调的DEG基因主要富集在模式识别受体信号通路。RT-PCR检测结果显示，与Con Glu组比较，TAGLN2 Glu组细胞中Card11 （ t= 13.530）、Icos （ t=3.482）、Chst3 （ t=6.949）、Kynu （ t=5.399 ）、白细胞介素（IL）-1β （ t=2.960）、TNF-α（ t=5.800）、IL-6 （ t=3.130）、干扰素-γ （ t=7.690）、IL-17 （ t=6.530）mRNA相对表达量显著下降，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论:TAGLN2可能通过NF-κB和Jak-STAT信号通路抑制高糖诱导的小胶质细胞炎症反应；Card11、Icos、Chst3、Kynu在TAGLN2抗炎过程中可能发挥了重要作用。