目的:评价广泛视网膜激光光凝术(PRP)联合玻璃体内注射康柏西普治疗新生血管性青光眼(NVG)的效果。方法:回顾性病例对照研究。纳入平煤神马医疗集团总医院2019年1月至2022年1月诊治的NVG 98例(98眼)，按不同治疗方法分为对照组和研究组，每组各49例(49眼)。其中对照组接受PRP治疗，研究组接受PRP联合康柏西普玻璃体内注射治疗。比较两组治疗前后眼压、视力、视网膜中央动脉血流动力学参数以及新生血管情况。治疗后随访6个月。结果:治疗后7d，1、3及6个月，研究组眼压分别为(26.91±5.62)mmHg、(21.86±4.23)mmHg、(16.87±3.12)mmHg及(15.75±2.58)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，均低于对照组的(29.52±6.43)mmHg、(23.79±5.22)mmHg、(19.41±2.64)mmHg及(17.49±2.20)mmHg( F组间＝10.41， P＝0.126； F交互＝1.58， P＝0.024； F时间＝258.23， P<0.001)，两组眼压与治疗前比较均降低(均 P<0.05)。研究组视力(logMAR)术后不同随访时间分别为0.81±0.20，0.76±0.18，0.74±0.17，0.72±0.21，均优于对照组的1.02±0.22，1.00±0.19，0.95±0.19，0.93±0.18( F组间＝2.94， P＝0.142； F交互＝5.23， P＝0.013； F时间＝618.83， P<0.001)，两组视力与治疗前比较均提高(均 P<0.05)；治疗后3个月，研究组舒张末期血流速度(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)水平为(3.34±0.31)cm/s和(14.01±2.14)cm/s，均高于对照组的(3.08±0.29)cm/s和(12.17±2.07)cm/s( t＝4.28、4.32，均 P<0.05)，两组EDV、PSV与治疗前比较均升高(均 P<0.05)；治疗后3个月研究组血管内皮生长因子(VEGF)水平为(76.45±7.83)PF/ml，低于对照组的(85.42±8.19)PF/ml，色素上皮衍生因子(PEDF)水平为(18.65±2.39)PF/ml，高于对照组的(15.32±1.96)PF/ml( t＝5.54、7.54，均 P<0.05)，治疗后3个月两组VEGF水平均降低，PEDF水平均升高(均 P<0.05)。 结论:PRP联合康柏西普玻璃体内注射治疗NVG患者，可降低眼压，改善视力受损，抑制VEGF表达及新血管形成，改善眼部血流。

目的:观察雷珠单抗联合小梁切除术及视网膜光凝术治疗新生血管性青光眼的临床效果。方法:回顾性分析2018年1月至2020年2月焦作煤业集团中央医院眼科新生血管性青光眼128例(128眼)的临床资料。按治疗方式分为两组，各64例(64眼)。研究组采用雷珠单抗玻璃体内注射联合小梁切除术及广泛视网膜光凝；对照组采用小梁切除术联合广泛视网膜光凝。术后比较两组治疗效果。术后随访6个月。结果:研究组总有效率为96.88%(62/64)，高于对照组的85.94%(55/64)( χ2＝4.873， P＝0.027)；术后1周、1个月研究组视力及房水色素上皮衍生因子水平高于对照组，眼压、房水IL-6、IL-8、高敏C反应蛋白、血管内皮生长因子和促红细胞生成素水平低于对照组( P<0.05)；研究组并发症发生率为6.25%(4/64)，低于对照组的18.75% (12/64)( χ2＝4.571， P＝0.033)；术后6个月研究组疾病复发率低于对照组( χ2＝4.206， P＝0.040)。 结论:雷珠单抗联合小梁切除术及广泛视网膜光凝治疗新生血管性青光眼效果显著，安全性高。

目的:观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法:采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果:糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义( F＝27.155， P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义( t＝0.943， P＝0.38)。 结论:TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

目的:系统评价新生血管性青光眼(NVG)患者眼内液中细胞因子的特征。方法:检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、万方数据和维普数据库中2022年6月以前发表的NVG细胞因子水平检测文献，2名研究者独立遵循纳入和排除标准完成文献检索、纳入和数据提取。采用Stata 16.0软件进行定量分析，使用 I2检验评估研究异质性，并使用相应的效应模型进行效应合并，完成meta分析。 结果:共筛选出24篇文献，包括NVG组771例患者和年龄相关性白内障组(对照组)727例患者。房水中血管内皮生长因子(VEGF)质量浓度在2个组间合并效应值标准均数差( SMD)为8.79，95%可信区间( CI)：6.43～11.14；白细胞介素(IL)-6在2个组间 SMD为12.50，95% CI：9.41～15.58。NVG组患者房水和玻璃体液中VEGF、IL-6质量浓度显著高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。NVG组房水中色素上皮衍生因子(PEDF)质量浓度较对照组下降( SMD：－3.03，95% CI：－5.50～－0.55)，差异有统计学意义( P<0.05)。NVG组房水中IL-8( SMD：3.99，95% CI：1.14～6.85)、红细胞生成素(EPO)( SMD：9.62，95% CI：0.44～18.79)、胎盘生长因子(PIGF)( SMD：2.62，95% CI：1.38～3.86)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)( SMD：3.37，95% CI：1.87～4.87)质量浓度均显著高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；2个组间房水中IL-1β质量浓度比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:NVG患者房水中VEGF、IL-6、IL-8、EPO、PIGF、TNF-α质量浓度明显升高，PEDF质量浓度明显降低，这些生物标志物可以作为NVG潜在的治疗靶点或诊断指标。

目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法:选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用 t检验。 结果:TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β Ser9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3β Ser9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041， t＝7.283、13.886、11.634， P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052， t＝10.378， P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β Ser9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β Ser9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049， t＝4.383、6.256、5.927， P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066， t＝6.845， P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3β Ser9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β Ser9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056， t＝4.868、4.276、9.667， P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071， t＝8.633， P<0.05)。 结论:PEDF通过调节p-GSK-3β Ser9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变（DR）的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性，神经保护功能；IL在介导炎症反应中起关键作用，在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高，诱导炎症反应；多种眼部结构均可分泌TGF-β，是调节细胞增生分化的重要细胞因子；结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明，需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入，DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。

新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是老年人群主要的致盲眼病之一，早发现、早治疗尤为重要。目前，nAMD的治疗主要为抗血管内皮生长因子(VEGF)和激光治疗等对症疗法，这并不能解决nAMD持续性活动的问题，反复治疗增加患者的经济负担，也增加了眼压升高、炎症反应等并发症的发生。近年来，基因疗法的广泛应用为nAMD的治疗带来了更多可能。它以病毒为载体，将目的基因cDNA与载体组合，利用病毒感染宿主细胞的特点，实现了目的基因在宿主细胞内的表达。在动物实验成功的基础上，国内外学者相继开展Ⅰ期、Ⅱ期临床试验，其靶点有色素上皮衍生因子、RNA干扰、可溶性VEGF受体-1、内皮抑素和血管抑素、抗人VEGF抗体片段、可溶性CD59、阿柏西普、补体因子Ⅰ等，取得了一定的成效，但也暴露出一些问题。本文就基因疗法治疗nAMD的机制、临床试验研究进展及存在的问题进行综述，并提出未来基因疗法的前景展望。

目的:探讨慢病毒介导色素上皮衍生因子( PEDF)基因修饰后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的蛋白质组学变化。 方法:将hUCMSCs分为基因修饰组和对照组，基因修饰组采用慢病毒介导 PEDF基因修饰hUCMSCs，对照组为正常hUCMSCs，提取各组细胞蛋白；采用FASP酶切法制备蛋白质样本，进行液相-质谱联用仪检测，采用SWATH模式采集数据。根据蛋白检测结果，进行差异蛋白分析及相应蛋白基因本体论(GO)分析和Reactome信号通路显著性富集分析。 结果:共鉴定出5 361个可定量蛋白，与对照组相比，实验组慢病毒介导的 PEDF基因修饰后差异表达倍数>1.5且 P<0.05的蛋白共432个，其中上调蛋白219个，包括丝氨酸蛋白酶抑制剂家族F成员1(SERPINF1)(PEDF)、DEAD-box家族螺旋酶59(DDX59)、血小板反应蛋白1(THBS1)等；下调蛋白213个，包括Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、COL18A1等。GO分析结果显示，差异蛋白主要参与纤维蛋白溶解、细胞外结构构建、转运蛋白活性调节、仲醇及胆固醇生物合成、辅酶代谢、肽酶活性调节等多种生物学进程；Reactome信号通路显著性富集分析表明，差异蛋白主要涉及胰岛素样生长因子结合蛋白调节的胰岛素样生长因子的运输和摄取、蛋白质翻译后修饰磷酸化、细胞外基质构成、糖皮质激素代谢等信号通路。 结论:慢病毒介导 PEDF基因修饰的hUCMSCs可通过调节多种蛋白的表达水平，改变细胞外基质结构，调节与细胞增生、自我更新和多能性相关的蛋白表达水平。

内源性色素上皮衍生因子（PEDF）因其所具有的抗血管生成作用、抗炎作用和神经保护、神经营养作用展示出作为治疗糖尿病视网膜病变（DR）药物靶点的巨大潜力。PEDF通过与细胞膜表面的受体蛋白结合，调控多种信号通路从而发挥其生物学作用。低密度脂蛋白受体相关蛋白6发挥抑制DR氧化应激反应、炎症反应和新生血管的作用，脂肪三酰甘油脂肪酶、层粘连蛋白受体、丛状蛋白结构域（PLXDC）1、PLXDC2和F1-腺嘌呤核苷三磷酸合酶均具有促进内皮细胞凋亡的作用，其中PLXDC1还具有神经保护作用。通过明确PEDF所作用的受体，探究受体与PEDF的亲和能力、疾病过程中各受体表达水平的差异，以及PEDF与特定受体结合后所发挥的特定功能，能针对受体高亲和性的活性结构域开发融合蛋白类药物，对DR的发病机制进行更清晰的理解，以PEDF或PEDF受体为靶点，夯实DR新治疗药物与治疗方法研发的理论依据。

为揭示赤皮青冈叶色黄化变异机制,该研究以赤皮青冈叶色变异植株和正常植株的叶片为试验材料,采用超高效液相色谱串联质谱法和高通量RNA测序技术分别进行代谢组和转录组分析.结果表明:(1)代谢组在正离子(POS)、负离子(NEG)模式下分别检测出正常植株和突变体之间存在 257 个和 357 个显著差异代谢物(SCMs),其中槲皮素、白矢车菊素、杨梅素等多种黄酮类化合物及其糖苷衍生物(吡喃酮啡肽A、异鼠李素 3-葡糖苷酸等)在突变体中显著上调,而叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素等色素含量则显著下降.(2)转录组测序检测出 4 146 个差异表达基因(DEGs),其中 1 711 个基因上调表达,2 435 个基因下调表达.(3)KEGG富集分析表明,SCMs和DEGs显著富集到光合作用、卟啉与叶绿素代谢、类黄酮生物合成等途径.综上表明,突变体叶色黄化可能是受到叶绿素合成受阻、叶绿体发育异常及黄酮物质合成增加等因素的综合影响.此外,MYB和bHLH家族基因在突变体中显著上调,证实该两类转录因子参与调控类黄酮生物合成.该研究结果为植物黄化突变的分子机制研究提供了新的见解,也为叶色功能基因挖掘与园林植物育种工作提供了参考.