目的:研究非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸(CpG-ODN，DSP30)在伴有骨髓浸润的B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell lymphoma，B-NHL)常规染色体检测中的价值。方法:搜集116例初诊时伴有骨髓浸润的B-NHL标本，设实验组应用DSP30联合IL-2刺激细胞增殖并培养72 h后进行染色体制备；对照组常规24 h培养处理并制备染色体，运用R显带技术对患者骨髓标本进行核型分析。结果:116例B-NHL中慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)47例，弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)19例，套细胞淋巴瘤(MCL)16例，滤泡细胞淋巴瘤(FL)13例，边缘区淋巴瘤(MZL)8例，伯基特淋巴瘤(BL)7例，淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)3例，毛细胞白血病(HCL)2例，富于T/组织细胞的大B细胞淋巴瘤1例；对照组116例行常规染色体检测，18例无分裂相，染色体成功分析中异常检出率为22.45%(22/98)，而经实验组(DSP30+IL-2)刺激的同期患者，无分裂相者减少至10例，异常检出率为59.43%(63/106)；在惰性淋巴瘤中，对照组检出率为16.21%(12/74)，实验组检出率为55.00%(44/80)，在非CLL/SLL的惰性淋巴瘤中，对照组检出率为17.95%(7/39)，实验组为52.50%(21/40)；无论骨髓侵犯比例多少，DSP30+IL-2都能够有效提高染色体异常检出率；实验组染色体异常累及数前5的依次为14、13、11、8和18号染色体，对照组依次为14、13、8、9和1号染色体；实验组检出具有特征性的染色体异常高于对照组。结论:DSP30+IL-2作为刺激剂应用于伴有骨髓浸润的B细胞淋巴瘤，可以明显提高染色体的异常检出率，特别在低比例肿瘤细胞浸润时，能有效减少异常染色体的漏诊率；DSP30+IL-2应用可检出更多不同种类的特异性遗传学改变，可以对淋巴瘤进行更准确的诊断分型，并为临床提供更精准的预后分层信息，也为少见的B-NHL特异性异常的研究提供遗传学证据。

目的:探讨Toll样受体9（TLR9）信号通路激活对肾小管细胞转录组的影响。方法:提取并培养小鼠原代肾小管上皮细胞，在细胞融合度达80%时分为两组，分别加入10 μL磷酸盐缓冲液（PBS，PBS对照组）和终浓度为5 μmol/L的TLR9激活剂胞嘧啶-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸（CpG-ODN，CpG-ODN处理组）。提取细胞RNA后在Illumina平台进行测序，使用差异基因分析软件DEGseq分析两组细胞中基因的差异表达情况，通过Goatools和KOBAS在线软件分析差异基因所参与的信号通路，应用Homer软件预测转录因子。结果:与PBS对照组相比，CpG-ODN处理后有584个显著的差异表达基因，其中102个基因表达上调，482个表达下调。差异表达基因富集最显著的基因本体（GO）为β-干扰素响应、病毒响应或防御等炎症反应相关条目；京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）信号通路富集结果显示，富集系数最显著的信号通路包括2'-5'-寡腺苷酸合成酶活性、核糖核酸酶活性的调节、病毒生命周期的负调控、β-干扰素响应和对原生动物的防御反应等。转录因子预测结果显示，干扰素调节因子3（IRF3）是差异基因启动子序列上富集最显著的转录因子；IRF3是TLR9下游表达差异最显著的转录因子，转录因子21（TCF21）、锌指蛋白135（ZNF135）和阳性调节域4（PRDM4）等转录因子可能是TLR9信号通路的新候选靶标。结论:CpG-ODN激活TLR9信号通路，原代肾小管上皮细胞能直接响应CpG-ODN的刺激并发生转录组学变化，为进一步探究TLR9信号通路在脓毒症相关性急性肾损伤中的分子机制研究提供了基础。

目的:研究未甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸寡脱氧核苷酸（DSP30）和IL-2在慢性淋巴细胞白血病（CLL）常规染色体检测中的价值。方法:DSP30联合IL-2刺激CLL细胞增殖，CLL细胞培养72 h后进行染色体制备，采用R显带法进行核型分析。对85例患者进行FISH检测，与同期核型结果进行比较。结果:89例CLL患者中，无分裂象者5例，84例（94.38%）患者染色体分析成功，51例检测出染色体异常，异常检出率为60.71%（51/84），复杂核型者占52.94%（27/51）。对85例CLL患者进行了FISH检测，FISH探针为D13S25、RB1、P53、ATM、cen12。FISH检测结果显示74例异常，异常检出率为87.06%（74/85），其中复杂核型2例，占2.70%（2/74）。85例进行FISH检测的CLL患者中，50例常规染色体核型分析异常，30例核型正常，5例无分裂象，异常检出率为62.50%（50/80）；其中FISH检测异常而核型正常者25例，核型异常而FISH检测正常者4例，两者结合检测出异常者78例，异常检出率91.76%。FISH检测到的13q-异常率明显高于常规核型分析（69.41%对16.67%， P<0.001），11q-、+12、17p-异常检出率两种方法的差异无统计学意义（ P>0.05）。常规核型分析对复杂异常的检出率（50.98%）高于FISH（2.70%）。另外，根据FISH结果进行预后分层的11例低危和9例中危患者均为复杂核型，根据核型结果被归为高危组。 结论:DSP30联合IL-2可以提高CLL患者常规染色体异常的检出率，对复杂异常核型的检测更为有效。FISH异常检出率高于常规核型分析方法，对缺失片段较小的13q-异常更为敏感，两者结合不仅将染色体异常检出率提高至91.76%，还可对CLL患者进行更为准确的预后分层，为临床提供更多信息。

慢性病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染性疾病,严重影响患者健康及生活.对于慢性病毒性干预以抗病毒为主,但是患者需要长期用药,导致患者药物依从性较差,难以达到预期的治疗效果.目前,临床上对于慢性病毒性肝炎尚缺乏理想的动物模型阐述其发病机制,导致临床对其防治研究受到很大的局限性[1].因此,本研究以2014年5月至2017年12月参与实验的小鼠40只作为对象,探讨慢性病毒性肝炎小鼠动物模型建立及胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG)寡脱氧核苷酸联合恩替卡韦干预作用机制,报告如下.

近年来,由IgE介导的过敏性疾病发病率逐年提高,成为威胁人类健康的重要疾病之一.同时,世界变态反应性疾病状况报告指出,由于卫生保健资源并未随变态反应性疾病发病率的上升而增加,因此全球范围内抗变应性疾病药物需求量越发迫切.CpG寡聚脱氧核苷酸链(oligodeoxynucleotides containing CpG motifs,CpG-ODN)是一种人 工合成含非甲基化胞嘧啶和鸟嘌呤二核酸的寡聚脱氧核苷酸序列.20世纪80年代学者研究发现,细菌、病毒和无脊椎动物的DNA中,广泛存在着非甲基化的CpG二核苷酸片段,可以激活机体固有免疫系统.随着对人工合成寡聚脱氧核苷酸研究的深入,人们发现CpG-ODN能够模拟天然CpG DNA的免疫刺激活性,有效增强免疫细胞的活性和促进多种细胞因子分泌,并诱导Th1型免疫应答,从而抑制过敏性疾病的发展,控制或缓解过敏性疾病的症状,改善患者预后[1].