胰岛细胞增生症表现为持续性低血糖、高胰岛素血症等症状，由胰岛细胞局灶或弥漫性增生引起。该病多见于婴幼儿，成年人罕见。本文报道1例成人胰岛细胞增生症术后复发病例，旨在提高临床及病理医师对该病的认识，避免误诊及漏诊发生。

目的:探讨儿童胰腺病变的临床病理学特征。方法:收集广州市妇女儿童医疗中心2000年1月至2021年5月42例胰腺病变患者的临床病理资料，行HE和免疫组织化学染色，并进行相关文献复习。结果:42例儿童胰腺病变患者年龄1 d至12岁，平均年龄4.25岁。男性23例，女性19例。临床主要表现为腹部肿块、腹痛、呕吐、持续性低血糖等。B超及CT检查示胰腺占位性病变31例，未见明显病变11例。病理学检查，42例儿童胰腺病变中肿瘤性病变22例（52.4%），上皮来源18例，9例胰母细胞瘤见上皮性肿瘤细胞呈粗梁状排列，其中见多少不等的鳞状小体。6例实性-假乳头状瘤镜下见出血坏死性囊腔以及单一形态的上皮样细胞，呈实性片状、巢状或假乳头排列。2例神经内分泌肿瘤见肿瘤细胞条索状或巢团状分布，1例核分裂象约3/10 HPF，Ki-67阳性指数约5%，符合神经内分泌肿瘤，G2；1例肿瘤细胞异型性明显，核分裂象活跃，约25/10 HPF，Ki-67阳性指数约80%，符合神经内分泌癌，小细胞型。1例腺泡细胞癌见瘤细胞丰富，呈实性、条索状或腺泡样排列，间质少，瘤细胞形态一致，可见单个明显核仁。间叶源性肿瘤4例，其中卡波西血管内皮瘤3例，炎性肌纤维母细胞肿瘤1例。非肿瘤性病变20例（47.6%），ATP敏感性钾通道型高胰岛素血症11例，其中弥漫型7例，镜下胰腺腺泡之间胰岛散在分布，部分体积增大，并可见异常大胰岛细胞核；局灶型3例，镜下胰腺组织局灶可见胰岛明显增生，呈团巢状结节（0.6~1.5 cm）；不典型型1例，胰腺组织内广泛胰岛增生，并可见增生的团巢样结节散在分布。另见假性囊肿7例，先天性囊肿2例。免疫组织化学染色示胰母细胞瘤弥漫表达广谱细胞角蛋白（CKpan）及细胞角蛋白（CK）8/18，β-catenin在鳞状小体胞核呈阳性，其余成分胞膜阳性。实性-假乳头状瘤表达CD10、cyclin D1、CD99、波形蛋白、CD56，β-catenin胞核阳性。神经内分泌肿瘤CKpan、突触素、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、嗜铬粒素A（CgA）、CD56阳性，β-catenin胞膜阳性。腺泡细胞癌CK8/18及胰蛋白酶阳性，β-catenin胞膜阳性表达。结论:儿童胰腺病变病理类型广泛，ATP敏感性钾通道型高胰岛素血症是新生儿胰腺外科病理最常见病变；儿童胰腺肿瘤罕见，多为恶性，明确病理诊断十分重要。

能量代谢是维持细胞正常功能活动的基础，生命体的能量来源主要包括糖代谢和脂类代谢。细胞代谢状态决定细胞命运，与细胞的增生、迁移凋亡和分泌等生物学行为密切相关。病理状态下能量代谢调节异常可严重影响细胞、组织和器官的功能。糖尿病是一种以糖脂代谢异常为主要病理特征的代谢异常综合征。糖尿病个体眼组织细胞能量代谢失调是造成糖尿病相关眼部并发症的基础。糖尿病相关眼病主要包括糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病性白内障、糖尿病眼表疾病、视疲劳等，有研究显示高糖血症和胰岛素抵抗会造成眼部组织细胞糖代谢障碍，而脂代谢紊乱会造成线粒体功能障碍，进而引起细胞功能异常，成为糖尿病相关眼部疾病发病机制的始动环节。此外，糖尿病相关眼病的治疗也要从能量代谢角度着眼，致力于改善预后。因此眼科医师应重视能量代谢在糖尿病相关眼病的发生、发展和治疗中发挥的重要作用，从宏观角度审视糖尿病相关眼病的诊疗和预防过程，为糖尿病相关眼病的临床研究和治疗带来新思路。

目的:探讨小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子（SmgGDS）在肥胖发展中的作用及机制。方法:（1）8周龄C57BL/6J小鼠购自扬州大学比较医学中心，随机分为正常饮食组和高脂饮食组，每组6只，分别喂食普通饲料和含60%脂肪的高脂饲料4个月，Western印迹检测附睾脂肪组织（eWAT）、肝脏和骨骼肌中SmgGDS表达。（2）6周龄的野生型（WT）和SmgGDS敲低（KD）小鼠分为4组，分别给予高脂饮食 4个月（每组7只）和7个月（每组9只），进行葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐受试验（ITT）；记录小鼠体重、脂肪组织和肝脏重量；苏木精-伊红（HE）染色分析脂肪组织的结构改变；Western印迹检测eWAT中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测eWAT中成脂分化相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、C/EBPβ和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的mRNA水平。（3）提取WT和KD小鼠的胚胎成纤维细胞（MEF）并诱导分化，通过油红O染色检测脂滴形成情况；Western印迹检测SmgGDS和ERK磷酸化水平；RT-qPCR检测C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ的mRNA水平。（4）选取10周龄C57BL/6J小鼠随机分为2组，每组7只，分别腹腔注射SmgGDS过表达腺相关病毒（AAV-SmgGDS）和对照空载体，同时高脂饮食干预4周，进行GTT和ITT；记录小鼠体重、脂肪组织重量；HE染色分析eWAT结构改变；Western印迹检测eWAT中ERK磷酸化水平。结果:（1）高脂饮食组小鼠eWAT中SmgGDS表达明显上调（正常饮食组：0.218±0.037，高脂饮食组：0.439±0.072， t=2.74， P=0.034）。（2）在高脂饮食干预4个月时，KD小鼠的葡萄糖耐量［葡萄糖注射后60 min，WT组（528±21）mg/dl，KD组（435±17）mg/dl， t=3.47， P=0.030；90 min，WT组（463±24）mg/dl，KD组（366±18）mg/dl， t=3.23， P=0.047；120 min，WT组（416±21）mg/dl，KD组（297±16）mg/dl， t=4.49， P=0.005］和胰岛素敏感性（胰岛素注射后15 min，WT组77.79%±3.45%，KD组54.30%±2.92%， t=3.49， P=0.005；30 min，WT组62.27%±5.31%，KD组42.25%±1.85%， t=2.98， P=0.024；90 min，WT组85.69%±6.63%，KD组64.71%±5.41%， t=3.12， P=0.016）较WT组明显改善，eWAT重量比增加（WT组4.19%±0.18%，KD组5.12%±0.37%， t=2.28， P=0.042），但平均脂肪细胞面积减小［WT组（5 221±241）μm2，KD组（4 410±196）μm2， t=2.61， P=0.026］。高脂饮食干预7个月后，KD组eWAT重量比减小（WT组5.02%±0.20%，KD组3.88%±0.21%， t=3.92， P=0.001）、平均脂肪细胞面积减小［WT组（6 783±390）μm2，KD组（4 785±303）μm2， t=4.05， P=0.002］；eWAT中ERK1磷酸化水平升高（WT组0.174±0.056，KD组0.588±0.147， t=2.64， P=0.025），PPARγ的mRNA水平显著降低（WT组1.018±0.128，KD组0.029±0.015， t=7.70， P=0.015）。（3）在分化的MEF中SmgGDS表达显著增加（未分化：6.789±0.511，分化：10.170±0.523， t=4.63， P=0.010）；敲低SmgGDS抑制MEF的脂滴形成（WT组1.00±0.02，KD组0.88±0.02， t=5.05， P=0.007），增加ERK1（WT组0.600±0.179，KD组1.325±0.102， t=3.52， P=0.025）和ERK2（WT组2.179±0.687，KD组5.200±0.814， t=2.84， P=0.047）活性，该结果可被ERK1/2抑制剂逆转。（4）SmgGDS过表达使小鼠体重增加，eWAT重量增加（对照组3.29%±0.36%，AAV-SmgGDS组4.27%±0.26%， t=2.20， P=0.048）、脂肪细胞增大［对照组（3 525±454）μm2，AAV-SmgGDS组（5 326±655）μm2， t=2.26， P=0.047］，胰岛素敏感性受损（胰岛素注射后30 min，对照组44.03%±4.29%，AAV-SmgGDS组62.70%±2.81%， t=3.06， P=0.019），eWAT中ERK1（对照组0.829±0.077，AAV-SmgGDS组0.326±0.036， t=5.96， P=0.001）和ERK2（对照组5.748±0.287，AAV-SmgGDS组2.999±0.845， t=3.08， P=0.022）活性降低。 结论:SmgGDS敲低通过抑制成脂分化和脂肪细胞肥大改善肥胖相关的糖代谢紊乱，且与ERK活化有关。

异位促肾上腺皮质激素综合征(ectopic ACTH syndrome，EAS)是垂体外肿瘤组织分泌过量且具有生物活性的促肾上腺皮质激素(ACTH)或ACTH类似物，刺激肾上腺皮质增生，合成分泌大量皮质醇导致的内源性皮质醇增多，占皮质醇增多症的2%～5%。EAS的常见病因包括小细胞肺癌、支气管类癌、胸腺类癌等，而胰腺功能性神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors，p-NETs)所致的EAS占EAS病因中的16%左右 [1]。p-NETs包括胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤等，其中分泌ACTH的极少见。我们统计解放军总医院第一医学中心近20年p-NETs患者共286例，其中p-NETs分泌ACTH肿瘤患者仅3例，所占比例仅为1.05% [2]，本文进一步分析这3例p-NETs导致EAS患者的临床资料，并结合文献复习总结该病的临床特点及诊治经验，以期提高临床医师对该病的认识。

胰岛细胞增生症是新生儿与婴幼儿胰源性高胰岛素血症性低血糖最常见的原因，但在成人中罕见，其定性诊断与胰岛素瘤相似，但定位诊断困难，常规影像学技术难以发现。选择性动脉钙刺激肝静脉采血（ASVS）是一种侵入性介入放射学技术，主要用于胰岛素瘤的定位诊断，其诊断成人胰岛细胞增生症的临床应用价值目前认知相对不足。该文报道1例低血糖定性诊断明确，各项非侵入性检查、超声内镜和手术探查均阴性时，最终通过ASVS诊断为成人弥漫性胰岛细胞增生症的临床病例，以期望提高该疾病的诊断率。

目的 探讨非那雄胺对前列腺增生(BPH)患者经尿道前列腺钬激光剜除术(HoLEP)后尿动力学指标及国际前列腺症状评分(IPSS评分)的影响.方法 选取2020年1月至2022年12月该院收治的86例BPH患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各43例.两组均进行HoLEP治疗,观察组在此基础上给予非那雄胺治疗,术后连续治疗4周.结果 术后4周,两组最大尿流率(Qmax)均高于术前,残余尿量(RUV)均低于术前,且观察组Qmax高于对照组,RUV低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后4周,两组IPSS评分均低于术前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后4周,两组胰岛素样生长因子-1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平均低于术前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组术后均未见严重不良反应.结论 非那雄胺用于BPH患者HoLEP后治疗,可有效调节炎症指标,促进术后前列腺症状及尿动力学指标的改善.

甲状腺相关性眼病(TAO)的发生与发展及其表观遗传的关系密切。其中，TAO的发生与脱氧核糖核酸甲基化所引起的差异基因表达、非编码核糖核酸(RNA)调控及微小RNA(miRNA)相关。miRNA－155和miRNA－146a通过参与免疫炎症及脂肪组织的增殖分化等参与TAO的病理过程；miRNA－21的表达与TAO的活动性及严重程度相关；miRNA－130a和miRNA－27在TAO眼眶成纤维细胞的成脂分化及脂肪组织增生中发挥着重要作用；miRNA－199a－3p和miRNA－199a－5p可增加患者眼眶脂肪组织的氧化应激和血管生成；TAO患者的miRNA－183和miRNA－96在外周血分化簇(CD)4+T细胞中表达升高，参与TAO病程的调节免疫；miRNA－29可通过抑制转化生长因子β1信号通路抑制细胞纤维化；miRNA－143可通过直接靶向胰岛素样生长因子－1受体，间接降低促甲状腺素受体和核苷酸结合寡聚域样受体热蛋白结构域相关蛋白3浓度，调节TAO的炎症反应。此外，长链非编码RNA、环状RNA、转运RNA衍生片段及组蛋白修饰的表观遗传调控亦与TAO的发病相关。

目的:探讨封闭负压引流联合胰岛素间断冲洗对糖尿病下肢溃疡创面中炎性因子及凋亡因子表达的影响.方法:选择2016年1月~2017年1月本院内分泌科收治的糖尿病下肢溃疡患者48例,经随机数表法分为对照组及研究组,各24例.对照组患者接受封闭负压引流治疗,研究组接受封闭负压引流联合胰岛素间断冲洗治疗.对比两组患者治疗前后创面渗出液中炎症因子及凋亡基因表达量的差异.结果:治疗前,两组患者创面渗出液中炎症因子含量、凋亡基因表达量的差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,研究组患者创伤渗出液中炎症因子白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(T N F-α)、C反应蛋白(CRP)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)的含量低于对照组患者(P<0.05);研究组患者创伤渗出液中凋亡基因Bcl-2 m RNA 的表达量高于对照组患者(P<0.05), Bax、p53、Fas m RN A的表达量低于对照组患者(P<0.05).结论:糖尿病下肢溃疡患者接受创面封闭负压引流联合胰岛素间断冲洗治疗,可有效减轻局部炎症反应并促使肉芽细胞增生.

目的 探讨非胰岛素瘤胰源性低血糖综合征(NIPHS)的临床特点、定性定位诊断方法及治疗与预后.方法 回顾性分析3例NIPHS患者临床资料.结果 3例患者均为女性,均有空腹低血糖,均符合内源性高胰岛素血症诊断.1例饥饿试验阳性,3例术前影像学检查均未发现胰岛素瘤证据,其中第2例行68Ga-exendin4-PET/CT示胰尾部代谢轻度增高.2例行SACST,1例为阳性,另1例钙刺激后胰岛素较基线值升高,但未达2倍以上,该例行胰腺大部切除+脾切除术,术后病理示胰岛细胞增生,术后低血糖未缓解.结论NIPHS的诊断需符合内源性高胰岛素血症、SACST阳性、术前影像检查阴性,病理支持胰岛细胞增生,但临床表现仍存在较大异质性,有些临床表现与胰岛素瘤存在重叠,临床须仔细鉴别.若术前影像学难以确诊,且手术指征明确,可考虑行外科探查术协助诊断与治疗.