随着分子生物学技术的发展，脂肪组织不再被认为是一个被动的能量存储仓库，而是能主动分泌许多生物活性物质的复杂内分泌和免疫器官。研究发现，脂肪组织除了经典的白色脂肪（WAT）和棕色脂肪（BAT）外，还有散在分布于WAT中的可诱导的米色脂肪和存在于妊娠和哺乳期乳腺中的粉色脂肪。脂肪组织中除了成熟脂肪细胞、前脂肪细胞和干细胞外，还含有大量的免疫细胞，包括天然免疫细胞和适应性免疫细胞，以及脂肪组织相关淋巴细胞集簇（FALC）和淋巴结。脂肪组织不仅能分泌600多种脂肪细胞因子，还能分泌包括脂质、代谢产物、非编码RNA和细胞外小泡（EV）在内的多种物质，在脂肪组织局部或者远距离调节机体能量平衡。另外，脂肪组织还具有部位特异性、高度可塑性和异质性。脂肪组织依赖自身的表型重塑、结构重塑和代谢重塑，在维持机体能量稳态中发挥重要作用。因此，现在认为脂肪组织是一个具有高度异质性、可塑性、能动态分泌多种生物活性物质的内分泌和免疫器官。脂肪组织的这些新认识，为未来减肥和改善糖脂代谢药物的研发，提供了新的研究方向。

目的:探讨中药单体贯叶金丝桃素(HPF)与氨来呫诺(AM)联合给药时，对抗肥胖及改善代谢紊乱的叠加治疗作用。方法:采用ob/ob小鼠为肥胖小鼠模型，在HPF单药(2.5 mg/kg，腹腔注射)或与AM(50 mg/kg，灌胃)联合给药4周后，监测小鼠体重、摄食，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，并通过小动物核磁共振、代谢笼、糖耐量和胰岛素耐量检测及HE染色等方法，观察小鼠的体重变化、能量消耗、脂肪含量、糖代谢等的变化。Western印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)用以检测环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路。结果:给药4周后，与对照组相比(平均体重54.07 g)，HPF给药组的小鼠平均体重下降至51.33 g( P＝0.042)；与AM联合给药后，小鼠平均体重进一步降低至47.61 g( P＝0.041)，表现出明显的叠加效应。小鼠核磁共振结果显示，HPF给药后小鼠脂肪含量减少( P＝0.011)，表现为腹股沟白色脂肪和附睾旁白色脂肪的细胞直径都变小( P＝0.014, P＝0.032)，产生棕色化趋势，棕色脂肪组织中白色脂肪浸润减少。然而，与HPF给药组相比，两药联合治疗并没有使白色脂肪细胞进一步变小或减少其在棕色脂肪组织的脂质积累。代谢笼实验显示，HPF处理的小鼠在光照期的氧气消耗率( P<0.001)和二氧化碳释放率( P＝0.002)都显著高于对照组小鼠，HPF与AM的组合可以进一步提高小鼠的能量消耗。此外，HPF与AM联合给药可以进一步激活白色脂肪组织中的儿茶酚胺下游cAMP-PKA信号通路。当联合用药时，肥胖小鼠的胰岛素抵抗改善，肝脏三酰甘油含量减少( P＝0.049)，肝脏损伤指标血清ALT水平下降( P＝0.008)。 结论:HPF和AM联合用药有望成为治疗肥胖、改善代谢紊乱、缓解儿茶酚胺抵抗的有效策略。

长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在多种生物学过程中起着传递信号、发挥向导、诱饵和支架等功能。大量研究证明，lncRNA可调控参与脂肪形成的一些关键因子，从而正向或负向调控白色和棕色脂肪的形成。它与腰围、腰臀比、空腹胰岛素和体重指数等相关，还参与炎性反应、肝脂肪变性及纤维化等过程。LncRNA可作为一种肥胖及相关代谢性疾病相关的新型生物标志物或治疗靶点，具有潜在且巨大的临床价值。

目的:探究不同妊娠时期棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)的基因表达及代谢能力变化。方法:建立C57BL/6J小鼠正常妊娠动物模型，以同周龄未妊娠小鼠为对照组，观察妊娠各时期BAT组织形态变化，检测产热标志物解偶联蛋白1(UCP1)表达，揭示脂肪棕色化及线粒体标志基因的mRNA水平变化；此外选取妊娠早期和晚期小鼠BAT进行转录组测序(RNA sequencing, RNA-seq)，筛选随妊娠进程的差异表达基因，并开展基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析。结果:随妊娠进展，BAT脂滴显著增大，产热标志蛋白UCP1表达下降( P<0.01)，脂肪棕色化标志基因Ucp1、2型脱碘酶(Dio2)、过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(Pgc1α)以及线粒体标志基因细胞色素C(CytC)均显著下调( P<0.001)，以妊娠晚期组减弱最为显著。RNA-seq共筛选出差异表达基因1 298个，其中906个基因在妊娠晚期上调、392个基因下调，GO及KEGG通路分析显示差异表达基因在脂质代谢、性类固醇激素、炎症因子等多种生物调节功能通路富集。 结论:小鼠妊娠晚期BAT出现脂滴变大、产热活性与代谢能力降低现象，BAT基因表达在妊娠不同时期存在显著差异，因此BAT代谢能力降低可能是引发妊娠期代谢异常的重要原因。

哺乳动物体内的脂肪组织根据其颜色和功能可划分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白脂肪组织在交感神经兴奋等条件下能诱导产生一种新型脂肪细胞——米色脂肪细胞。白色脂肪受到诱导和激活从而产生米色脂肪组织的过程被称为白色脂肪棕色化。白色脂肪和米色脂肪之间的比例动态平衡与机体代谢稳态关系密切。研究脂肪组织的白色向棕色化转化过程的信号传导途径，可以为纠正肥胖，缓解肥胖相关糖脂代谢紊乱提供新的思路。本文就白色脂肪棕色化在代谢调控中的作用、意义及其影响因素等进行阐述。

目的:探究不同刺激条件下，小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs)，并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法:构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型，一组为低温刺激，另一组为腹腔注射CL316-243，通过HE染色和产热相关基因表达分析等，确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证；通过生物信息学预测miRNAs靶基因，并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果:冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化，同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后，检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下，miR-30e-3p表达均升高，miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证，Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论:冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显，其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。

目的:探讨窄光谱成像(NBI)电子膀胱软镜下膀胱肿瘤整块切除术(ERBT)＋术后免疫联合化疗治疗T 2期膀胱癌的可行性。 方法:回顾性分析2019年3月至2022年1月安徽医科大学第二附属医院收治的16例pT 2N 0M 0期膀胱癌患者的临床资料。患者均为男性，中位年龄63(56，73)岁。既往有吸烟史9例，合并高血压病5例、糖尿病3例、心脏病2例。美国麻醉医师协会分级≤Ⅱ级12例，Ⅲ级4例。术前组织活检结果均为尿路上皮癌。全麻，患者取截石位，均接受NBI电子膀胱软镜下ERBT。术中电子膀胱软镜在NBI模式下可见肿瘤呈棕色，周围正常黏膜呈青色。以铥激光距肿瘤基底边缘约1.0 cm处开始剜除，剜除深度达肌层外浆膜(蜂窝脂肪组织)，整块切除肿瘤，使用一次性内镜网篮取出标本后标记基底部送病理检查。术后1周，病理检查证实肿瘤分期为T 2期。开始替雷利珠单抗联合吉西他滨＋顺铂(GC)方案治疗4个周期，然后所有患者均行二次ERBT，电切部位包括首次手术瘢痕处和其他可疑占位。记录两次手术的时间、出血量、并发症等。记录病理完全缓解(pCR)率和病理降期率，随访肿瘤复发情况。 结果:本研究16例的两次手术均顺利完成。两次术中均无明显闭孔反射和出血，发生1级穿孔4例，无≥2级膀胱穿孔。术后30 d内2例发生并发症，分别为血尿1例，膀胱刺激征1例。治疗结束后总pCR率和总病理降期率均为100%。中位随访13(6，36)个月，复发1例。结论:NBI电子膀胱软镜下ERBT的操作视野清晰，膀胱穿孔和出血等并发症少。术后联合免疫＋化疗方案对T 2期膀胱癌行保膀胱综合治疗的效果肯定，临床可行性较高。

成纤维细胞生长因子(FGF)21是一类新近发现的代谢调节因子，主要由肝脏分泌，与靶组织的FGF受体(FGFR)及共受体β-klotho形成的受体复合物结合，发挥减重、降血糖、改善脂代谢以及减少组织炎性反应等作用。实验证实，外源性给予FGF21能够通过诱导能量消耗、促进脂肪分解、减少脂质合成、促进白色脂肪组织棕色化、增加脂联素水平和改善瘦素抵抗等发挥减重、改善糖脂代谢、保护胰岛和心肌细胞的作用。目前，基于FGF21的药物研发成为当前的研究热点，主要包括人FGF21类似物和FGF21受体激动剂两种，已在动物和人体试验中应用于改善肥胖症及非酒精性脂肪性肝炎、糖尿病等代谢异常相关疾病，有望成为治疗这些疾病的新药。

脂肪移植是整形外科领域一种成熟的填充技术，越来越多地应用于组织填充、面部年轻化、毛发再生等重建和美容手术中。深入了解移植后脂肪细胞的生物学特性，尤其是脂肪相关干细胞分化、血供状态、代谢水平等，对提高脂肪移植存活率有重要意义，促进脂肪移植技术的临床应用。

大量研究发现，减少白色脂肪，促进白色脂肪棕色化可以对抗肥胖及其共患病。利拉鲁肽作为一种新型降糖药及减重药，具有降脂减重的作用。然而在动物实验和人体研究中，利拉鲁肽对血脂的作用不尽一致，且其在白色脂肪及白色脂肪棕色化中的机制尚未得到阐释。因此，利拉鲁肽对白色脂肪的作用及其可能机制需要更深入的研究，旨在更好的探索利拉鲁肽的减重机制。