随着我国人口老龄化进程的加快，人口老龄化问题日趋严重，对衰老相关疾病的发病机制研究已成为现代老年医学研究领域的热点。铁是人体必需的微量元素之一，对维持机体正常的生理功能十分重要。多项研究表明，铁代谢异常与多种衰老性疾病的发生和发展有关，本文简要综述常见的衰老相关疾病中铁代谢异常的表现及可能的机制，为衰老相关疾病的诊断和治疗提供理论基础。

Erythroferrone是一种新发现的、调节人体铁稳态的重要因子，主要由成红细胞产生。Erythroferrone响应促红细胞生成素增加，并通过铁调素调节血浆铁水平及全身铁的吸收和利用，在铁代谢相关疾病的病理生理过程中起重要作用。慢性肾脏病并发肾性贫血患者存在促红细胞生成素不足和铁代谢紊乱，目前有关Erythroferrone在肾性贫血发病机制、治疗反应和预后中作用的研究尚不足。因此，深入探讨Erythroferrone在肾性贫血中的作用有助于提高对铁代谢紊乱相关疾病的认识，Erythroferrone也有望成为检测肾性贫血和评估治疗反应的一项生物学标志物。该文综述了Erythroferrone的生理功能及其在铁代谢与肾性贫血中的研究进展。

铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因，使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述，旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。

铁代谢是人体的重要生理学过程。当脑铁代谢失衡引起铁超载时，会导致脑铁沉积，使脑细胞发生氧化应激损伤。近年来的研究显示，脑铁沉积与脑小血管病密切相关。文章对脑铁沉积与脑小血管病的最新研究进展进行了综述，以期为脑小血管病的诊治提供新的思路。

遗传代谢病是一大类单基因遗传病，可引起多系统损伤。血液系统表现为贫血、血小板减少和粒细胞减少等，其中以贫血最为常见。贫血机制不同，一些由于铁、维生素B 12和叶酸代谢障碍，另一些造成红细胞膜、相关酶或血红蛋白合成异常。本文介绍以巨幼细胞性、溶血性、铁粒幼细胞性和小细胞性贫血相关的遗传代谢病，以期提高临床医生对遗传代谢病所致贫血及血常规异常的认识。

急性肾损伤(AKI)指由多种致病因素引起肾功能急剧下降的临床综合征，其在危重住院患者中发生率与病死率极高，严重危害了人类健康。研究表明铁代谢紊乱与AKI密切相关-AKI中含量升高的催化铁(CI)通过催化活性氧(ROS)的产生造成肾小管细胞的损伤与死亡。铁死亡是近年发现的一种铁依赖的非凋亡性细胞死亡形式，其核心机制是在谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)失活的情况下，铁催化脂质过氧化物(LPO)大量产生和堆积，最终导致细胞死亡。铁死亡在缺血再灌注损伤(IRI)、肾毒性药物、横纹肌溶解(RM)等多种病因所致AKI中均起到重要作用，因而抑制铁死亡疗法在AKI治疗中具有广阔的前景。铁死亡受到以铁、氨基酸和脂质代谢为主的多条代谢途径的共同调节，但其更为具体的调控机制尚未明晰。本文就铁代谢、铁死亡与AKI的关系及铁死亡调控展开论述，为AKI提供新的治疗靶点。

铁死亡是一种新型细胞死亡形式，受铁、活性氧和多不饱和脂肪酸（PUFAs）调控，在调节氧化应激和炎症反应中起着重要作用。自身免疫性肝病（ALD）是自身免疫系统功能受损而导致的慢性炎症性肝脏疾病，其患病率逐年上升，病因尚未明确，临床表现多样。本文基于先前的研究，概述了铁死亡的特征、过程、功能和机制，讨论了铁死亡与ALD之间的相关性。这将有助于深入探究铁死亡在ALD疾病进程中的作用及机制，为发现新型ALD生物标志物和临床靶向治疗提供借鉴和参考。

贫血是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，改善铁代谢障碍在CKD患者贫血治疗中的作用逐步受到关注。本文综述了CKD患者贫血的铁代谢障碍、补铁治疗现状、存在的问题及缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）作为新型CKD贫血治疗药物对铁代谢的影响及应用前景。

铁及铁代谢参与调节女性生殖系统的生理功能。必要的铁对女性生殖功能起着积极作用，而铁过载可诱导机体代谢过程发生异常。铁死亡是一种铁依赖性的脂质氧化物代谢障碍，伴随着抗氧化机制失衡及脂质活性氧堆积的细胞死亡方式。研究表明，子宫内膜异位症、多囊卵巢综合征及滋养细胞功能障碍疾病的病理过程中都有着不同程度的铁死亡，并且铁死亡通路及相关基因参与早期胚胎发育、胎盘氧化应激，卵母细胞功能调控等，提示铁代谢及铁死亡关键基因作为潜在治疗靶点的可能性。目前，铁死亡女性生殖系统功能及相关疾病的研究仍不明确，本文就铁死亡及相关机制在女性生殖系统相关疾病中的研究进展进行讨论，以期为临床相关疾病的诊疗提供参考。

目的:研究铁代谢、氧化应激水平对妊娠期糖尿病（GDM）患者孕期血糖控制的影响。方法:选取温州市中心医院2020年1月至2021年6月产前检查的孕妇139例，依据孕24~28周葡萄糖耐量试验结果分为GDM组（68例）和对照组（71例），收集两组临床资料并检测铁代谢、氧化应激及血糖水平，分析铁代谢、氧化应激水平与GDM血糖控制的关系。结果:两组年龄差异无统计学意义（ P > 0.05）。GDM组体质量指数、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、核转录因子-κB（NF-κB）、丙二醛（MDA）、铁蛋白（SF）、血清铁（Fe）、转铁蛋白（TRF）和胰岛素抵抗指数（IRI）分别为（24.11±3.05）kg/m 2、（4.92±0.67）mmol/L、（10.56±2.21）pmol/mL、（6.15±0.62）%、（20.50±1.72）μg/L、（20.34±2.92）μmol/L、（70.77±7.01）μg/L、（30.18±4.25）μmol/L、（3.93±0.69）g/L、（2.50±1.03），均显著高于对照组的（21.41±2.86）kg/m 2、（4.69±0.62）mmol/L、（5.76±2.09）pmol/mL、（5.37±0.58）%、（15.43±1.55）μg/L、（12.93±2.17）μmol/L、（42.53±8.86）μg/L、（18.81±3.85）μmol/L、（2.89±0.53）g/L、（1.74±0.89）（ t=5.39、2.10、13.16、7.66、18.27、17.03、20.78、16.54、9.99、4.66，均 P < 0.05）；GDM组超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAOC）、胰岛素敏感性指数（ISI）分别为（21.49±3.52）U/L、（10.87±1.34）kU/L、（3.28±0.46），均显著低于对照组的（26.28±3.95）U/L、（13.28±1.52）kU/L、（3.86±0.53）（ t=7.54、9.90、6.88，均 P < 0.001）。logistic多元回归分析结果显示SOD、TAOC、NF-κB、MDA、SF、TRF均为影响GDM发生的独立影响因素［ OR（95% CI）=1.57（1.09~2.26）、3.15（1.71~5.80）、2.18（1.32~3.61）、3.27（1.58~6.76）、2.12（1.29~3.50）、1.23（0.99~1.53）、3.65（1.89~7.04），均 P < 0.05］。SOD、TAOC水平与IRI呈负相关（ r=-0.75、-0.84，均 P < 0.05），NF-κB、MDA、SF、Fe、TRF均与IRI呈正相关（ r=0.93、0.96、0.98、0.07、0.92，均 P < 0.05）。 结论:铁代谢、氧化应激水平增高是GDM发生的危险因素，且与胰岛素抵抗程度密切相关，对存在铁代谢、氧化应激指标增高的孕妇提前进行GDM筛查，对于临床诊治GDM有积极作用。