目的:利用同步辐射显微断层成像(SRμCT)表征大鼠脊髓挫伤(SCC)后髓内微血管在慢性恢复期的三维形态计量学特点。方法:成年雄性SD大鼠(取自中南大学动物实验中心)48只，按随机数字表法将其分为对照组、SCC后12周和24周组( n＝16/组)。SCC后12周和24周组采用改良的Allen’s打击法建立SCC模型，对照组仅行椎板切除术。3组大鼠在相应时间点行脊髓血管灌注造影并取标本行SRμCT扫描成像( n＝8/组)和血管免疫荧光染色( n＝8/组)，组间均值比较采用单因素方差分析。 结果:在SCC后的慢性恢复期，大鼠后肢BMS评分仅恢复至正常水平的61.1%~64.7%，髓内血管再生进入平台期。RECA-1+血管密度在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(113.12±21.30)/mm 2比(100.25±21.81)/mm 2， t＝1.194， P>0.05]，血管容积比在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(14.35±1.72)%比(12.61±1.87)%， t＝1.936， P>0.05]，分支节点密度在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(4 600.0±1 319.1)/mm 3比(4 025.0±1 513.5)/mm 3， t＝0.810， P>0.05)，中央沟动脉血管分支计数在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(120.0±29.8)/mm 3比(126.3±32.1)/mm 3， t＝－0.354， P>0.05]。 结论:大鼠SCC后慢性期后肢运动功能的恢复进入平台期可能与脊髓髓内微血管内源性再生的终止有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-494在脊髓损伤中的作用及其意义。方法:应用脊髓表面挫伤的方法建立大鼠脊髓损伤模型。分为1个假损伤对照组和5个脊髓损伤组，每组5只大鼠(购自复旦大学实验动物中心)。用miRNA芯片分析脊髓损伤后不同时间miRNA的表达。用agomiR-494鞘内治疗后，评定大鼠运动功能。正态性采用Shapiro-Wilk正态检验，组间差异采用单因素方差分析和双侧 t检验。 结果:与假损伤对照组比较，有14个miRNA上调，有46个miRNA下调2倍，而miR-494是最显著下调的miRNA之一。与单纯SCI组比较，agomiR-494鞘内治疗后的SCI＋agomiR-494组，大鼠运动功能明显改善，剩余组织(甲酚紫染色评估)增多，TUNEL阳性细胞减少。agomiR-494对miR-494的上调可促进脊髓损伤后大鼠的功能恢复，减小病变大小并抑制凋亡细胞。脊髓组织中miR-494的表达与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达呈负相关( r＝－0.834， P<0.05)。此外，miR-494通过直接靶向BV-2细胞中的3’端非编码区(3’UTR)来抑制蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径的负调节剂PTEN。 结论:在大鼠脊髓损伤模型中miR-494的过表达通过抑制PTEN的表达来激活Akt/mTOR信号通路，对脊髓损伤具有保护作用。

目的:本研究通过提取常氧及低氧预处理的神经干细胞来源外泌体治疗脊髓损伤小鼠，对比小鼠运动功能、损伤区脊髓微环境和神经炎症的改善情况探讨两者治疗效果差异。方法:收集常氧或低氧条件下培养的神经干细胞的外泌体（NSC-EXOS/NSC-HEXOS），采用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析和免疫印迹的方法对外泌体进行鉴定；采用改良Allen法构建挫伤型脊髓损伤小鼠模型，将15只造模成功的小鼠随机分为PBS组、EXOS组和HEXOS组，分别予注射PBS、NSC-EXOS和NSC-HEXO治疗，采用BMS和BBB评分评价小鼠运动功能恢复情况，HE染色观察损伤区脊髓微环境变化，ELISA法检测损伤区脊髓组织炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平，通过免疫印迹、免疫荧光检测损伤区脊髓组织中iNOS、Arg1的表达观察小胶质细胞产生的变化。结果:NSC-EXOS和NSC-HEXOS均鉴定成功，两者直径范围均为50~150 nm。NSC-EXOS和NSC-HEXOS均促进了SCI小鼠运动功能恢复，NSC-HEXOS治疗后的小鼠BBB及BMS评分最高（ P<0.05）。HE染色结果显示NSC-EXOS和NSC-HEXOS均能改善损伤区脊髓微环境；ELISA结果显示NSC-EXOS和NSC-HEXOS可降低损伤区脊髓组织中炎症因子水平（ P<0.05），NSC-HEXOS治疗后降低幅度最大（ P<0.05）；免疫印迹及免疫荧光染色结果显示NSC-EXOS和NSC-HEXOS可减少损伤区脊髓组织中M1型小胶质细胞数量而增加M2型小胶质细胞数量（ P<0.05），其中NSC-HEXOS治疗组效果最明显（ P<0.05）。 结论:低氧预处理是一种优化神经干细胞来源外泌体对脊髓损伤治疗作用的有效方法。

目的:探讨直升机转运18楼高处坠落伤危重症患儿的安全转运及围手术期的救治要点。方法:回顾性报道2018年浙江大学医学院附属儿童医院SICU收治的1例18楼高处坠落伤危重症患儿的救援转运及救治过程。文献复习直升机紧急医疗救援服务系统，结合本病例总结直升机转运危重症高处坠落伤患儿的救治经验。结果:18楼高处坠落伤患儿合并脑挫伤、创伤性颅内出血、休克、颈椎骨折、胸椎骨折、弥漫性轴索损伤、脊髓损伤等多发伤。当地医院初步紧急治疗后借助快速直升机救援无缝转运入院。经过我院积极的儿童创伤一体化模式专科治疗，包括院前急救、重视快速伤情的评估与诊断、途中转运、院内抢救和继发性损伤管理等多个环节，多个学科团队协作干预，共同参与救治，患儿得到了成功救治、社会康复。结论:在医疗资源有限的地区，通过直升机快速转运救援危重症患儿，多学科干预为患儿的神经恢复及早期康复奠定了基础，可能是患儿最大限度地提高生存机会的关键。

目的:探究星形胶质细胞(AS)调控脊髓损伤后成纤维细胞(Fbs)的功能变化，并通过生信技术预测其潜在关键基因与相关分子机制。方法:根据Fbs培养条件分为对照组(control)、脂多糖组、静息AS外泌体组和活化AS外泌体组(aAS-Exo)，来分析评估Fbs功能。检索基因芯片数据库获得脊髓挫伤芯片结果，并行GEO2R、基因富集和蛋白-蛋白互作网络分析。将表达差异最大与连结点最多各前10个基因作为潜在"关键基因"。同时筛选3个数据库确定微小RNA(miRNA)；筛选数据库starBase V3.0确定环状RNA(circRNA)。对AS外泌体进行基因组circRNAs测序，根据测序结果对生信技术预测进行验证，确定潜在关键基因及相关分子网络，通过单因素方差分析评估各组中Fbs的增殖及迁移功能。结果:Fbs的增殖比在aAS-Exo组中最大(0.462±0.014、0.732±0.200、0.584±0.025、0.819±0.022， F＝151.900， P<0.05)；清洁区域面积比在aAS-Exo组中最小(0.543±0.003、0.427±0.005、0.461±0.010、0.403±0.026， F＝46.340， P<0.05)。GEO2R分析共有差异表达基因584个；基因富集分析提示，主要富集于炎性反应、趋化活性、细胞表面和Toll样受体信号通路。经生信技术分析，最终确定关键基因为Clec7a，分子网络为circ Zfp532—miR-672-5p—Clec7a。 结论:aAS释放外泌体通过circ Zfp532—miR-672-5p—Clec7a分子网络影响Fbs中Clec7a表达，显著提高Fbs增殖与迁移能力，促进纤维瘢痕形成。

目的:探讨脊柱损伤大鼠Keap1/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的变化及甘草查尔酮对脊柱损伤大鼠得干预效果。方法:将30只SD小鼠随机分为假手术组、脊柱损伤组和干预组，假手术组小鼠接受无脊髓损伤手术，脊柱损伤组和干预组小鼠接受挫伤法建立脊髓损伤模型。干预组小鼠60 mg/kg甘草查尔酮尾静脉治疗；假手术组和脊柱损伤组小鼠尾静脉注射等体积生理盐水。治疗2周后采用BMS评分(BMS)分析3组小鼠神经功能恢复情况，采用BBB评分(BBB)对各组小鼠进行运动功能评分；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分析3组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平；采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量；采用尼氏染色计算神经元数量。采用蛋白质免疫印迹分析小鼠脊髓细胞凋亡水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果:干预组小鼠BBB评分和BMS评分[(12.50±2.92)、(5.80±1.14)分]明显高于脊柱损伤组小鼠[(5.30±1.64)、(3.20±1.23)分]，差异有统计学意义( t＝6.810、4.914， P<0.05)。干预组小鼠MDA水平[(8.09±0.61) nmol/ml]明显低于脊柱损伤组小鼠[(12.78±1.94) nmol/ml]，差异有统计学意义( t＝7.296， P<0.05)。干预组小鼠SOD活性[(139.85±9.41) nU/ml]明显高于脊柱损伤组小鼠[(101.28±7.30) nU/ml]，差异有统计学意义( t＝5.238， P<0.05)。干预组小鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β和TGF-β水平[(110.38±9.02)、(58.88±8.01)、(40.76±2.77) nmol/ml]明显低于脊柱损伤组小鼠干预组，差异有统计学意义( t＝13.050、12.260、13.200， P<0.05)。干预组小鼠巴氏小体数量[(31.40±4.19)个]明显高于脊柱损伤组小鼠[(20.30±2.91)个]，差异有统计学意义( t＝6.887， P<0.05)。干预组小鼠Nrf2蛋白表达水平(0.74±0.06)明显高于脊柱损伤组小鼠(0.51±0.10)，差异有统计学意义( t＝6.320， P<0.05)。干预组小鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关蛋白x(bax)蛋白表达水平(0.66±0.06、0.86±0.08)明显低于脊柱损伤组小鼠(0.91±0.06、1.43±0.08)，差异有统计学意义( t＝9.504、15.890， P<0.05)。 结论:Keap1/Nrf2信号参与小鼠脊髓损伤进程，采用甘草查尔酮可显著激活Keap1/Nrf2通路，降低脊髓炎症和氧化应激，改善神经功能。

目的:探讨儿童无骨折无脱位型脊髓损伤(SCIWORA)的临床特点及其诊疗。方法:回顾性分析2010年4月至2019年11月重庆医科大学附属儿童医院神经外科收治的32例SCIWORA患儿的临床资料。所有患儿均以保守治疗为主，包括卧床、局部制动、应用激素、甘露醇、神经生长因子等，尿潴留予以导尿。出院后对所有患儿行临床随访，采用Frankel分级判断脊髓损伤恢复情况。结果:32例患儿中，男女比例为1.0 ∶2.2，中位年龄为82个月(2～180个月)；均有外伤史，其中跳舞下腰伤最常见(19/32)，其次是交通事故伤(6/32)、高处坠落伤(3/32)、跌倒伤(3/32)及重物砸伤(1/32)；主要临床症状为双下肢无力(23/32)、无力伴麻木(8/32)及麻木(1/32)，通常于伤后立即出现(23/32)，且呈进行性加重(31/32)。脊柱CT和X线检查未见异常，MRI检查多可见异常(26/32)，表现为脊髓挫伤(23/32)和脊髓出血(3/32)。32例患儿中，脊髓损伤累及胸段20例、颈段4例、颈胸腰段2例、颈胸段4例、胸腰段2例。治疗1周后，32例患儿的Frankel分级较治疗前显著提高( P<0.05)；其中6例提高4级，2例提高3级，5例提高2级，7例提高1级。治疗期间，9例(28.1%)患儿并发尿路感染。32例患儿的中位随访时间为21个月(3个月至5年)。随访期间，26例行定期康复治疗，另6例(E级)无特殊治疗。至末次随访，32例患儿的Frankel分级较治疗前显著提高( P<0.05)，但是与治疗1周的差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:儿童SCIWORA多见于女童，以跳舞下腰伤最常见，胸段脊髓最常受累，脊柱MRI是最佳检查方法，以保守治疗为主。若患儿有明确外伤史和临床症状，及时进行脊柱MRI检查，以免延误治疗。

目的:探讨多层螺旋CT联合磁共振对新鲜与陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折的鉴别诊断价值.方法:采用回顾性分析的方法,选择 2020年 1月—2022年 12月在我院诊治的 80例骨质疏松椎体压缩性骨折患者作为研究对象.通过病史和手术病理等综合诊断确诊为陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折的患者35例,确诊为新鲜骨质疏松椎体压缩性骨折的患者45例,将前者作为陈旧骨折组,后者作为新鲜骨折组.所有患者均经过多层螺旋CT、磁共振(MRI)检查,比较新鲜与陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折患者MRI和多层螺旋CT表现,比较多层螺旋CT、MRI对 80例骨质疏松椎体压缩性骨折患者新鲜与陈旧的诊断准确率,并建立受试者工作特征曲线,比较多层螺旋CT联合MRI对新鲜与陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折的诊断效能.结果:通过MRI和多层螺旋CT发现,新鲜骨折组椎体滑脱、椎体骨小梁结构紊乱硬化、椎间盘真空征及变性发生率低于陈旧骨折组,而脊椎旁软组织影、脊髓挫伤出血、骨折线清晰锐利发生率高于陈旧骨折组,差异均有统计学意义(P<0.05).多层螺旋CT与MRI联合诊断准确率明显高于MRI和多层螺旋CT单一诊断,差异有统计学意义(P<0.05),但多层螺旋CT与MRI单一诊断的准确率比较,差异无统计学意义(P>0.05).多层螺旋CT联合MRI对新鲜与陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折诊断效能明显高于多层螺旋CT或MRI单一诊断,差异有统计学意义(P<0.05).结论:多层螺旋CT、MRI对于新鲜与陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折均具有重要诊断价值,虽然两种诊断方式单一应用的诊断准确率无明显差异,但多层螺旋CT联合MRI可进一步提升新鲜与陈旧骨质疏松椎体压缩性骨折的诊断准确率和诊断效能.

越来越多的证据证明体育锻炼对脊髓损伤(SCI)后髓鞘再生和运动功能表现的有效性.然而,跑步机训练对SCI后髓鞘修复和功能恢复的分子机制尚未得到充分研究.本研究探讨了跑步机训练对小鼠胸T10挫伤模型中上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1 α(PGC1α)介导的髓鞘修复和功能恢复的影响.对SCI的小鼠进行为期4周的跑步机训练计划.采用免疫荧光、RNA荧光原位杂交和Western blotting检测少突胶质细胞生成相关蛋白和PGC1α的表达水平.使用透射电子显微镜(TEM)观察髓鞘结构.Basso Mouse Scale(BMS)和Cat-Walk 自动步态分析系统用于运动功能恢复评估,并检查了运动诱发电位(MEP).此外,腺相关病毒(AAV)介导的少突胶质细胞(OLs)中PGC1 α敲低被用来进一步揭示PGC1 α在运动诱导的髓鞘再生中的作用.我们发现SCI之后跑步机训练可促进少突胶质细胞前体细胞(OPC)增殖,促进少突胶质细胞(OL)成熟,并增加髓鞘相关蛋白和髓鞘厚度,从而促进髓鞘修复和后肢功能表现以及神经传导的速度和幅度的改善.此外,通过AAV下调PGC1α减弱了跑步机训练的这些积极作用.总之,我们的结果表明跑步机训练通过上调PGC1α来增强髓鞘再生和功能恢复,这为理解体育锻炼对髓鞘修复的作用向前迈出了一步.

目的 观察经颅直流电刺激(tDCS)联合任务导向性康复训练抓取单个小球(SPG)对C5单侧挫伤大鼠前肢运动功能的影响.方法 60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、tDCS组、SPG组、假刺激组和tDCS+SPG组,每组各10只.假手术组仅摘除C5椎板,其余5组利用IH脊髓打击器制备C5半侧挫伤模型.造模后,tDCS组给予tDCS治疗,SPG组给予SPG治疗,假刺激组给予不通电流的tDCS治疗,tDCS+SPG组给予tDCS治疗和SPG治疗,脊髓损伤组和假手术组不给予任何治疗.术后4周,各组行Rearing实验、Grooming实验和运动诱发电位(MEP)检测.结果 术后4周,与脊髓损伤组比较,tDCS组和tDCS+SPG组患侧前肢Rearing评分和Grooming评分升高(P<0.05),tDCS+SPG组评分高于tDCS组和SPG组(P<0.05),SPG组Grooming评分升高(P<0.05);tDCS组、SPG组和tDCS+SPG组MEP振幅增加(P<0.05),tDCS组和tDCS+SPG组潜伏期缩短(P<0.05),tDCS+ SPG组振幅明显高于tDCS组和SPG组(P<0.01).结论 tDCS能促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,与任务导向性康复训练相结合效果更佳.