目的:探讨SD大鼠改良脊髓栓系综合征模型的有效性和可靠性。方法:2020年9月在新疆医科大学第一附属医院选取清洁级SD大鼠60只，按照体重随机分为实验组和对照组，每组各30只，实验组采用改良慢性牵拉法建立大鼠脊髓栓系综合征模型。分别检测大鼠后肢行为学功能、膀胱功能、运动诱发电位及脊髓病理生理变化，应用SPSS 20.0软件进行分析。结果:实验组大鼠术后7 d残余尿量为(1.94±0.23) ml，明显高于对照组[(0.18±0.16) ml， t＝3.886， P<0.05]，术后30 d实验组大鼠出现严重的膀胱功能障碍[(2.92±0.32) ml]，明显高于对照组[(0.19±0.21) ml， t＝7.542， P<0.05]。同时，与对照组比较，实验组大鼠Tarlov评分降低，运动诱发电位(MEP)中的P波潜伏期延长、波幅下降( χ2＝4.876， t＝3.468， P<0.05)；病理检测发现，脊髓末端组织观察到不同程度的神经细胞坏死、胞浆内尼氏体淡然，数量明显减少并分布不均匀。 结论:SD大鼠改良脊髓栓系综合征模型为脊髓栓系综合征的基础及临床研究提供更有效的模型。

抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是一种系统性自身免疫病，其特征是反复动脉、静脉或微血管血栓形成、病态妊娠或持续的抗磷脂抗体（antiphospholipid antibodies，aPL）阳性。目前针对APS的研究和试验，应用的分类标准多为2006年于悉尼（Sydney）修订的札幌（Sapporo）标准，但其并未纳入基于证据的对分类标准的定义（如aPL阳性、微血管疾病或病态妊娠），导致研究包含了具有不同风险特征的异质性"aPL阳性"患者群体。基于此，为开发新的高特异性APS分类标准，EULAR和ACR采用分级聚类、加权和风险分层等多种方法制定出了新的APS分类标准，并于2023年8月在 Arthritis Rheumatol上发布。新的分类标准如图1所示，与2006年悉尼分类标准相比，除了明确各临床标准的定义，一个重要更新是确定了血栓事件的危险分层：（1）静脉血栓栓塞高危分层（≥1个主要危险因素或≥2个次要危险因素）：①主要危险因素：a：活动性恶性肿瘤：未接受治疗/根治性治疗，正在进行根治性治疗包括激素治疗，或在血栓发生时尽管已接受根治性治疗，但仍有复发/进展。b：住院：血栓发生前3个月内因急性疾病入院，并被限制卧床（仅允许如厕）至少3 d。c：手术：血栓发生前3个月内全身/脊髓/硬膜外麻醉>30 min。d：重大创伤：血栓发生前1个月内出现骨折或脊髓损伤。②次要危险因素：a：活动性系统性自身免疫病或活动性炎症性肠病：根据当前指导建议评估疾病活动度。b：急性/活动性严重感染：根据相关指南，如脓毒症、肺炎、严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）感染。c：中央静脉置管：在同一血管床。d：激素替代治疗、含雌激素口服避孕药或正在进行体外受精。e：长途旅行：≥8 h。f：肥胖：体质指数≥30 kg/m 2。g：怀孕或产后：分娩后6周内。h：长期制动：如与活动能力降低相关的腿部损伤或在医院外卧床至少3 d。i：手术：血栓发生前3个月内全身/脊髓/硬膜外麻醉<30 min。（2）心血管疾病高危分层（≥1个高危因素或≥3个中危因素）：①高危因素：a：严重动脉高压：收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg。b：慢性肾脏病：估计肾小球滤过率≤60 ml/min超过3个月。c：糖尿病：伴器官受损或长病程（1型≥20年或2型≥10年）。d：高脂血症：总胆固醇≥3 100 mg/L（8 mmol/L）或低密度脂蛋白胆固醇>1 900 mg/L（4.9 mmol/L）。②中危因素：a：动脉高血压：治疗中，或收缩压≥140 mmHg/舒张压≥90 mmHg。b：吸烟。c：糖尿病：无器官受损或短病程（1型<20年或2型<10年）。d：高脂血症：治疗中，或总胆固醇<3 100 mg/L或低密度脂蛋白胆固醇<1 900 mg/L。e：肥胖：体质指数≥30 kg/m 2。

目的:研究臭氧对慢性压迫性坐骨神经损伤（chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI）模型小鼠疼痛的影响，探讨CCI模型小鼠脊髓Homer1b/c在此过程中的作用。方法:按随机数字表法将62只雄性昆明小鼠分为8组（每组8只）：假手术组（S1组）、注射纯氧对照组（S2组）、CCI术后第7天组（C1组）、CCI术后第13天组（C2组）、术后第7天注射臭氧组（O1组）、术后第7~13天注射臭氧组（O2组）、鞘内注射反义寡核苷酸组（AS组）、鞘内注射生理盐水对照组（NS组）。各组小鼠均选择左侧坐骨神经建立CCI模型，术后7 d小鼠出现左后肢负重减少、挛缩等体征，且无肢体瘫痪、自噬等现象视为建立模型成功。术后第7天开始观测机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold, MWT）和热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL），Western blot法检测脊髓Homer1b/c和代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptor, mGluR）5表达水平，免疫荧光法检测Homer1b/c和mGluR5在脊髓的分布与表达。S1组只游离神经不结扎，术后第7天观测MWT和TWL；S2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射纯氧2、4、8、24 h后观测MWT；C1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7天观测MWT和TWL，其中MWT观测时间点同O1组；C2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，术后第7~13天观测MWT和TWL；O1组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7天注射臭氧，观测注射后2、4、8、24 h的MWT和注射后2 h的TWL；O2组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第7~13天每天注射臭氧2 h后观测MWT；AS组行左侧坐骨神经结扎，逐层缝合，在术后第4天起鞘内注射Homer1b/c的反义寡核苷酸至第7天，术后第4~9天观测MWT；NS组为AS组的生理盐水对照组，与AS组相同时间点观测MWT。结果:与S1组比较，C1和C2组小鼠MWT及TWL均降低（ P<0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT升高（ P<0.05），而TWL差异无统计学意义（ P>0.05）；与C1组比较，O1组小鼠MWT在注射臭氧2、4 h后升高（ P<0.05），S2组小鼠MWT差异无统计学意义（ P>0.05）；与C2组比较，O2组小鼠MWT升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠MWT在术后第8、9天显著升高（ P<0.05）。与S1组比较，C2组和O2组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与C2组比较，O2组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）；S1组、C2组、O2组小鼠的mGluR5表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）；与S1组比较，NS组和AS组小鼠Homer1b/c表达水平升高（ P<0.05）；与NS组比较，AS组小鼠Homer1b/c表达水平降低（ P<0.05）。与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c的表达增多；与C1组比较，O2组、AS组小鼠Homer1b/c表达减少；S1组、C1组、O2组和AS组小鼠的mGluR5表达未见明显差异。双重染色融合后，与S1组比较，C1组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5的位置相近；与C1组比较，O2组和AS组小鼠Homer1b/c表达位置与mGluR5相近的结果减少。 结论:臭氧可以抑制CCI模型小鼠的机械痛敏，其机制可能是抑制Homer1b/c的产生，减少与mGluR5的相互作用。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

目的:观察硬膜外脊髓电刺激(EES)对慢性脊髓损伤(SCI)后部分自主神经功能的影响。方法:前瞻性纳入2020年1月至2022年3月天津医科大学总医院神经外科行EES治疗的慢性SCI患者。分期植入EES装置，EES植入后第3天开机，进行约10 d的测试观察(Ⅰ期终点)；有意愿继续治疗者植入可充电永久刺激器装置，术后1年进行评估(Ⅱ期终点)。采用美国脊髓损伤协会(ASIA)分级标准评估脊髓功能，采用疼痛数字分级量表评分(NRS)、轻触觉(LT)和针刺觉(PP)评分、改良Ashworth量表(MAS)、神经源性膀胱症状评分(NBSS)和神经源性肠道功能障碍(NBD)评分、脊髓损伤后自主神经系统评价工具(ISAFSCI)、等量表评估EES对疼痛、浅感觉、肌张力、排便和排尿、排汗等自主神经功能的影响。采用尿动力学及肛直肠动力学检查评估排便和排尿功能，采用表面肌电图记录下肢肌电反应，采用功能性近红外光谱(fNIRS)技术评估下肢浅表组织灌注和氧代谢。结果:共纳入4例患者，均完成Ⅰ期评估，2例完成Ⅱ期评估。Ⅰ、Ⅱ期终点各有1例患者ASIA分级提高。Ⅰ期终点，4例患者的疼痛和肌肉痉挛均获得不同程度的缓解，NRS由术前的平均6.50分降至3.00分，MAS由平均15.25分降至12.87分；ISAFSCI量表评分显示，所有患者下肢的排汗功能均有不同程度改善；表面肌电图记录到EES对下肢的不自主肌肉痉挛有显著的抑制作用。Ⅱ期终点评估上述指标改善程度均保持良好。Ⅰ期和Ⅱ期终点评估LT和PP评分变化均不明显。I期终点，4例患者评估排尿和排便功能的NBSS和NBD平均评分分别由术前的42.5分、21.00分，降至35.75分、17.00分；尿动力学及肛直肠动力学相关指标均有不同程度改善。Ⅱ期终点评估排尿和排便功能进一步改善。Ⅰ期终点，fNIRS观察结果显示，EES可以显著提高下肢浅层组织的血红蛋白浓度。结论:初步研究显示，EES有助于改善慢性SCI患者的疼痛、肌张力、排尿和排便及组织灌注等部分自主神经功能。

脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

脊柱夏科氏关节病是一种罕见的具有进展性的严重的退行性脊柱疾病。其临床表现隐匿且不典型，容易导致漏诊、误诊，延误病情，影响预后。目前国内尚无系统性分析脊柱夏科氏关节病的文献。脊柱夏科氏关节病的病因主要分为脊髓损伤及非损伤性神经病变两类，其中脊髓损伤引发脊柱夏科氏关节病的危险因素包括长节段固定、脊柱侧凸、椎板切除、脊柱负荷过大的运动和肥胖。脊柱夏科氏关节病好发于下胸椎或腰椎，常见症状是脊柱畸形、坐姿不平衡和局部疼痛。根据潜在疾病引起本体感觉及痛温觉损害，影像学上大量的骨破坏和吸收以及大量新骨形成，组织学提示非特异性慢性炎症，并排除其他炎性和肿瘤性疾病，可以作出诊断。对稳定性好、未合并感染、神经功能平稳、未出现皮肤瘘口、坐姿不平衡或自主神经功能紊乱的脊柱夏科氏关节病患者，可以考虑保守治疗。对症状持续大于6个月、脊柱不稳定、皮肤出现瘘口或并发感染的患者建议优先选择手术。术前应评估髋关节的异位骨化或强直，术中重视病灶内坏死组织、炎症组织的充分清除以及足量的植骨，建议融合至骶骨或骨盆。术后并发症包括内固定失败、新的夏科氏关节形成、伤口愈合困难、感染等。对脊髓损伤合并截瘫的术后患者，建议定期、系统、长期随访，观察整体胸腰椎而非仅仅手术部位的影像。熟知脊柱夏科氏关节病的危险因素及典型症状，有助于早期发现和诊断，并选择适当的治疗方案。

目的:探究高压氧（HBO）治疗对坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）所致神经病理性疼痛大鼠疼痛行为及脊髓胶质细胞活化的影响。方法:选取36只成年雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假手术组（S组）、CCI组和CCI+HBO组，每组12只。CCI+HBO组大鼠于造模后第1天开始给予HBO治疗，1 h/d，连续10 d。所有大鼠在造模前1 d及造模后第1、3、7、10天检测机械反射阈值（WMT）和热反射潜伏期（TWL）。第10天HBO治疗结束后，运用免疫荧光技术和RT-qPCR技术检测各组大鼠L4～L5节段脊髓组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和离子钙结合衔接分子1（Iba-1）的表达水平。结果:造模后第10天，与S组比较，CCI组大鼠的MWT明显降低、TWL明显缩短，脊髓GFAP和Iba-1表达水平明显增加（ P<0.05）；与CCI组比较，CCI+HBO组大鼠的MWT明显增高、TWL值明显延长，脊髓GFAP和Iba1表达水平明显下降（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:HBO治疗可减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛，可能是通过抑制大鼠脊髓胶质细胞的活化来实现的。

目的:探讨脊髓损伤(SCI)患者使用四肢血液循环泵治疗期间发生下肢深静脉血栓(DVT)形成的独立危险因素。方法:收集2016年1月至2018年12月绍兴市中心医院脊柱外科收治的胸腰段脊柱骨折伴SCI患者300例，于手术后使用四肢血液循环泵预防DVT，48例发生DVT的患者归为DVT组，其余252例归为非DVT组。收集所有患者的基本信息(性别、年龄、身高、体质量等)、体质指数(BMI)、慢性疾病情况(糖尿病、高血压、冠心病等)、吸烟史、是否合并下肢骨折、SCI分类、手术时间、术中出血量等相关因素，分析上述因素在DVT组与非DVT组之间的差异是否具有统计学意义。将具有统计学意义的变量代入logistic回归分析，找出导致SCI患者使用四肢血液循环泵治疗期间发生DVT的独立危险因素。结果:DVT组高龄(≥60岁)患者的比例(79.17%)高于非DVT组(57.14%)(χ 2＝8.196， P＝0.004)，肥胖(BMI≥25 kg/m 2)患者的比例(77.08%)高于非DVT组(56.35%)(χ 2＝7.203， P＝0.007)，合并糖尿病患者的比例(68.75%)高于非DVT组(10.71%)(χ 2＝84.877， P＝0.000)，吸烟患者的比例(81.25%)高于非DVT组(49.21%)(χ 2＝16.685， P＝0.000)，合并下肢骨折患者的比例(41.67%)高于非DVT组(7.14%)(χ 2＝43.443， P＝0.000)，完全性损伤患者的比例(45.83%)高于非DVT组(15.08%)(χ 2＝23.834， P＝0.000)。logistic回归分析显示，合并糖尿病、吸烟史、合并下肢骨折为导致SCI患者使用四肢血液循环泵治疗期间发生DVT的独立危险因素( OR＝1.138、1.356、1.548， P＝0.003、0.007、0.014)。 结论:在SCI患者使用四肢血液循环泵期间发生DVT的独立危险因素可能有合并糖尿病、吸烟史和合并下肢骨折。

目的:观察微小RNA(miR)-137-3p对赖氨酸特异性去甲基化酶4A基因(KDM4A)的调控在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)引起的神经病理性痛中的作用。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham)、CCI模型组、2 mg/kg miR-137-3p模拟物(mimic)鞘内注射组、4 mg/kg miR-137-3p mimic鞘内注射组。术后的第14天，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测大鼠背根神经节(DRG)和脊髓(SC)中miR-137-3p及KDM4A的表达变化。于注射前及注射后的第1、3、7、14天，采用von Frey检测大鼠机械撤足阈值(PWT)和热撤足潜伏期(PWL)。蛋白质印迹法(Western blot)检测DRG和SC中KDM4A的表达变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脊髓L4~L5组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量；双荧光素酶报告基因法检测miR-137-3p与KDM4A的靶向关系。应用GraphPad Prism 8.2.1软件，对数据进行配对 t检验、ANOVA单因素方差分析及双因素方差分析等方法分析。 结果:(1)与Sham组比较，miR-137-3p在CCI大鼠DRG和SC中的表达水平(0.363±0.130、0.490±0.099)显著低于Sham组(1.013±0.164、0.950±0.120)，且差异有统计学意义( t＝8.772、8.425， P<0.05)，但KDM4A在CCI大鼠DRG和SC中的表达水平(3.113±0.083、3.613±0.136)高于Sham组(1.025±0.158、0.975±0.198)，差异有统计学意义( t＝33.020、31.060， P<0.01)。(2)与Sham组大鼠机械撤足阈值(1 d，23.220±5.262；3 d，22.790±5.764；7 d，23.220±5.262)和热撤足潜伏期(1 d，11.617±0.518；3 d，11.345±0.867；7 d，11.645±0.588)比较，CCI组机械撤足阈值(1 d，10.269±2.422；3 d，6.484±2.314；7 d，4.434±2.273)热撤足潜伏期(1 d，8.061±0.123；3 d，6.661±0.298；7 d，5.067±0.335)显著下降( F＝7.841， P<0.05； F＝162.900， P<0.01)；而与CCI组比较，鞘内注射miR-137-3p mimic可显著促进大鼠机械撤足阈值(1 d，15.302±8.044；3 d，13.891±5.894；7 d，11.006±2.284)和热撤足潜伏期(1 d，10.995±0.139；3 d，9.972±0.336；7 d，8.522±0.322)的上升( F＝12.420， P<0.01； F＝80.300， P<0.01)，抑制KDM4A的表达(DRG中，1.554±0.071比2.698±0.160， t＝15.672， P<0.05；SC中，1.684±0.059比3.006±0.088， t＝5.223， P<0.05)。(3)与Sham组(153.600±15.600；150.900±6.302)比较，CCI组大鼠DRG和SC中BDNF表达水平(354.400±13.020；350.700±26.850)显著上升( t＝4.673， P<0.05； t＝1.981， P<0.05)；而与CCI组比较，鞘内注射miR-137-3p mimic可显著抑制BDNF的产生(188.000±5.685， t＝5.767， P<0.05；182.200±4.983， t＝20.034， P<0.05)。(4)与miR-scramble组相比，miR-137-3p mimic转染可显著降低KDM4A野生型载体的荧光素酶报告基因的荧光强度(1.002±0.080比0.486±0.063， t＝11.290， P<0.05)。 结论:miR-137-3p通过调控大鼠背根神经节和脊髓背角中KDM4A的表达参与神经病理性痛。