腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在调节全身细胞能量代谢的稳态中起着至关重要的作用。在缺血、缺氧等应激状态下，AMPK可以被激活，进而调节机体氧化应激、自噬、细胞凋亡、神经炎性反应等病理过程，从而发挥神经保护作用。研究发现，慢性脑灌注不足可能是引起血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)的一个主要原因。AMPK可以通过调节上述病理过程，对VCI产生神经保护作用。因此，本文对AMPK的分子生物学特性及其在VCI中的作用及机制进行了综述，旨在促进对AMPK的进一步研究，使其成为VCI治疗的一个新靶点。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的特点是睡眠时反复上气道塌陷导致呼吸暂停和（或）低通气，引起间歇缺氧和睡眠结构紊乱，可导致心脑肺血管并发症乃至多脏器损害。端粒是位于真核染色体末端的复杂DNA-蛋白质结构，其长度缩短被认为是细胞衰老的标志，与慢性疾病的风险和病死率相关。近年来发现OSA可能通过间歇低氧、睡眠片段化及睡眠结构紊乱等机制引起端粒磨损，促进细胞衰老从而导致相关疾病发生发展。

例1 男，6岁9月龄，新生儿呼吸窘迫综合征，慢性咳嗽，反复呼吸道感染，精神运动发育落后，甲状腺功能低下，肺CT间质改变，治疗后无氧依赖；检出染色体14q13.1q21.3微缺失。例2女，10月龄，新生儿呼吸窘迫综合征，持续缺氧，运动发育落后，甲状腺功能低下，泼尼松治疗1个月后缺氧明显改善，复查肺CT实变吸收，间质小囊状透亮影较前增多；检出NKX2-1p.Y387X杂合变异。两例均诊断为脑-肺-甲状腺综合征，肺间质疾病轻重不等。

抑郁症是严重威胁生命健康的精神疾病，发病机制错综复杂。近期研究发现海拔高度是导致抑郁症发病的重要因素之一。缺氧诱导因子为低氧条件下的重要转录因子，其中缺氧诱导因子-1参与急性低氧调控，介导神经营养因子和5-羟色胺等上调，促进大脑代谢，对抗抑郁；缺氧诱导因子-2参与慢性低氧调控，促进炎症反应，加重抑郁。本文重点介绍缺氧诱导因子与高原抑郁症发病的相关研究，旨在为深入探究高原抑郁症的发病机制及防治提供新思考。

目的:探讨脂必泰联合尼莫地平治疗慢性脑供血不足的疗效。方法:选取德惠市中医院2021年2月至2022年2月收治的慢性脑供血不足患者92例为研究对象，采用随机数字表法将其分为研究组和对照组，每组46例。两组均予以抗血小板聚集、降压、降脂、降糖等常规对症处理。对照组除常规对症处理外应用尼莫地平治疗，研究组在对照组基础上联用脂必泰治疗。治疗周期为4周。评定两组慢性脑供血不足患者的临床疗效，并采用经颅多普勒超声（TCD）和血凝仪检测两组大脑中动脉血流速度（VMCA）和纤维蛋白原（Fg），对比两组治疗前后的眩晕评分的变化。结果:研究组总有效率［93.48%（43/46）］显著高于对照组［78.26%（36/46）］（χ 2=4.39， P < 0.05）。治疗前，两组患者VMCA和Fg比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。治疗后，两组患者的VMCA均较治疗前显著提高，Fg均较治疗前显著降低（均 P < 0.05）；研究组VMCA［（61.45±7.78）cm/s］显著高于对照组［（56.82±7.11）cm/s］，Fg［（3.68±0.51）g/L］显著低于对照组［（4.27±0.66）g/L］（ t=-2.98、4.80，均 P < 0.05）。治疗前，两组眩晕评分差异无统计学意义（ P > 0.05），治疗后，两组慢性脑供血不足患者的眩晕评分均有所降低（ P < 0.05），研究组眩晕评分［（2.25±0.41）分］显著低于对照组［（3.92±0.53）分］（ t=16.90， P < 0.05）。 结论:慢性脑供血不足患者联合应用脂必泰、尼莫地平进行治疗，能提升脑部血流速度，改善脑部血供，对于患者眩晕症状的改善和疗效的提升有着较好的应用效果。该研究具备显著创新性和科学性。

氧气是人体维持生命活动的必备原料，成年人静息状态下每分钟需要250 ml的氧气，而体内储存的氧气仅有1 500 ml，因此急性缺氧数分钟即可致命。较之急性缺氧，慢性缺氧更为常见，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、特发性肺纤维化、慢性心力衰竭、贫血等均会导致缺氧，此时机体虽然可以通过加快呼吸频率，增加心排血量等代偿性反应降低缺氧的损害，但长期慢性缺氧仍会导致肺动脉高压、心肌功能下降、心律失常、记忆力下降、嗜睡等，从而导致肺心病、心力衰竭。长期低氧还可刺激造血功能，血红蛋白代偿性增高，产生高红细胞血症，其增加携氧能力的同时，也导致血液黏稠度增加，产生高凝状态，使得心、脑血管病发病增加。一旦患者病情加重或患者需氧量增加（如寒冷、紧张、运动等），均可进一步加重低氧带来的损伤。

早产儿脑白质损伤是早产儿脑损伤的一种独特形式，是引起脑瘫及各种神经行为障碍等慢性神经系统疾病的常见原因。目前认为围生期感染、炎症和缺氧缺血与早产儿脑白质损伤的病理生理学有关。肠道微生物群释放出的信号如微生物代谢产物可以调节以小胶质细胞激活为特征的炎症和免疫反应，最终影响前体少突胶质细胞分化而导致早产儿脑白质损伤。越来越多的研究开始关注肠道微生物群在早产儿脑白质损伤发病机制中的作用。该文综述了"微生物-肠-脑轴"在早产儿脑白质损伤发病机制中的研究进展，为进一步防治早产儿脑白质损伤提供借鉴。

尿酸是机体正常代谢产生的物质，具有重要的抗氧化作用，过高的尿酸水平已被证实是慢性肾脏病、心脑血管疾病以及糖尿病的独立危险因素。过去十几年的研究显示尿酸代谢与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）密切相关，其中包括尿酸水平对OSA预后存在预测价值、OSA导致尿酸代谢异常，其机制尚未完全阐明，目前认为与缺氧机制相关。本文围绕尿酸与OSA的关系，从相互影响、机制和治疗等方面进行综述，为2种疾病的治疗及管理提供参考。

目的:回顾总结不同术式治疗婴儿期主动脉弓中断的手术经验和随访结果，为优化外科治疗方案提供依据。方法:收集中国人民解放军总医院第七医学中心2012年10月至2020年9月收治的53例1岁以内的主动脉弓中断患儿临床资料，其中男38例，女15例；年龄为(3.0±0.9)个月；体重为(4.0±1.2)kg。53例患儿中，42例合并室间隔缺损，1例合并主动脉瓣下纤维环伴重度狭窄、降落伞样二尖瓣、二尖瓣内纤维环，6例合并主肺动脉窗，1例合并共同动脉干，1例合并完全型心内膜垫缺损，1例合并右室双出口及冠状动脉起源异常，1例合并主动脉瓣二叶畸形。52例给予一期解剖矫治手术，1例行分期手术。53例手术患儿中，行降主动脉与近端主动脉弓单纯端端吻合8例，行降主动脉与近端主动脉弓扩大端侧吻合28例，行降主动脉与近端主动脉弓扩大端侧吻合+牛心包补片加宽主动脉弓前壁12例，行左锁骨下动脉翻转与降主动脉直接吻合2例，行降主动脉与近端主动脉弓扩大端侧吻合+肺动脉血管补片加宽主动脉前壁3例。记录患儿延迟关胸情况、术后并发症及死亡情况、再狭窄情况等，采用SPSS 22.0进行统计学分析。结果:术后存活48例，死亡5例。术后延迟关胸26例，2例术后因低心排血量综合征给予安装体外膜氧合辅助循环治疗；1例术后出现心包填塞，给予急诊开胸探查止血；1例术后血培养检出金黄色葡萄球菌，给予亚胺培南联合万古霉素抗感染治疗后痊愈；1例术后出现乳糜胸，给予禁食辅以肠外静脉营养治疗后痊愈；1例术后出现抽搐，头颅磁共振成像提示缺氧缺血性脑病，转神经内科给予营养神经及康复治疗后好转出院。45例随诊病例中，1例术后1年复查主动脉弓部峰值压差86 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，遂行经皮介入主动脉球囊扩张治疗，余随访患儿术后1年及长期随访峰值压差均<30 mmHg。结论:患儿一旦确诊主动脉中断应尽早进行手术治疗，要根据弓中断的部位、范围及合并的心内畸形等个体化选择合理术式。相关并发症如主动脉瓣下隔膜形成及左室流出道梗阻等呈慢性病表现，长期的随访十分必要，必要时需再次外科干预。

目的:探讨脑缺血缺氧性损伤标志物在烧伤脓毒症患者脓毒症相关性脑病（SAE）早期诊断中的价值。方法:采用回顾性病例系列研究方法。2018年10月—2021年5月，郑州市第一人民医院收治41例符合入选标准的烧伤脓毒症患者，其中男23例、女18例，年龄18~65（35±3）岁。按住院期间是否发生SAE，将患者分为SAE组（21例）及非SAE组（20例）。比较2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分。统计2组患者脓毒症确诊后（以下简称确诊后）12、24、48 h的血清中枢神经特异蛋白S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，确诊后12、24、48、72、120、168 h血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Tau蛋白、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平，确诊后1、3、7 d大脑中动脉平均血液流速（VmMCA）、搏动指数、脑血流指数（CBFi）。对数据行 χ2检验、重复测量方差分析、独立样本 t检验及Bonferroni校正，行多因素logistic回归分析筛选预测SAE发生的自变量，绘制预测烧伤脓毒症患者发生SAE的受试者操作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）和最佳阈值及最佳阈值下的敏感度、特异度。 结果:2组患者性别、年龄、深Ⅱ度烧伤面积、Ⅲ度烧伤面积、APACHE Ⅱ评分均相近（ χ2=0.02， t值分别为0.71、1.59、0.91、1.07， P>0.05）。确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清S100β、NSE水平均明显高于非SAE组（ t值分别为37.74、77.84、44.16，22.51、38.76、29.31， P<0.01）。确诊后12、24、48、72、120、168 h，SAE组患者血清IL-10、Tau蛋白、ACTH水平均明显高于非SAE组（ t值分别为10.68、13.50、10.59、8.09、7.17、4.71，5.51、3.20、3.61、3.58、3.28、4.21，5.91、5.66、4.98、4.69、4.78、2.97， P<0.01）；确诊后12、24、48、72、120 h，SAE组患者血清IL-6、TNF-α水平均明显高于非SAE组（ t值分别为8.56、7.32、2.08、2.53、3.37，4.44、5.36、5.35、6.85、5.15， P<0.05或 P<0.01）；确诊后12、24、48 h，SAE组患者血清皮质醇水平均明显高于非SAE组（ t值分别为5.44、5.46、3.55， P<0.01）。确诊后1 d，SAE组患者VmMCA、CBFi均明显低于非SAE组（ t值分别为2.94、2.67， P<0.05）；确诊后1、3、7 d，SAE组患者搏动指数均明显高于非SAE组（ t值分别为2.56、3.20、3.12， P<0.05或 P<0.01）。确诊后12 h的血清IL-6、确诊后24 h的血清Tau蛋白、确诊后24 h的血清ACTH、确诊后24 h的血清皮质醇为烧伤脓毒症患者发生SAE的独立危险因素（比值比分别为2.42、1.38、4.29、4.19，95%置信区间分别为1.76~3.82、1.06~2.45、1.37~6.68、3.32~8.79， P<0.01）。对41例烧伤脓毒症患者，确诊后12 h的血清IL-6预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.84~1.00），最佳阈值为157 pg/mL，敏感度为81%，特异度为89%；确诊后24 h的血清Tau蛋白预测SAE发生的ROC的AUC=0.92（95%置信区间为0.82~1.00），最佳阈值为6.4 pg/mL，敏感度为97%，特异度为99%；确诊后24 h的血清ACTH预测SAE发生的ROC的AUC=0.96（95%置信区间为0.89~1.00），最佳阈值为14.7 pg/mL，敏感度为90%，特异度为94%；确诊后24 h的血清皮质醇预测SAE发生的ROC的AUC=0.93（95%置信区间为0.86~1.00），最佳阈值为89 nmol/L，敏感度为94%，特异度为97%。 结论:血清Tau蛋白和ACTH、皮质醇对烧伤脓毒症患者并发SAE具有较高临床诊断价值。