目的:探讨舌苔脱落细胞理化指标与慢性胃炎患者中医辨证分型的相关性。方法:选择2017年3月-2018年5月本院慢性胃炎患者148例，经辨证分为脾胃虚弱证36例、肝胃不和证39例、胃阴不足证32例、脾胃湿热证41例，分别入组相应的中医证型组；再选择无寒热虚实证候的50位健康志愿者作为健康对照组。于高倍镜下观察各组受试者舌苔脱落细胞，分别行表、中、底层细胞计数，并计算成熟指数(maturity index, MI)及成熟价值(mature value, MV)，检测舌苔脱落细胞中酸性磷酸酶(acid phosphatases, ACP)、LDH、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)及巯基含量，采用流式细胞术检测舌苔脱落细胞的细胞周期；采用Spearman等级相关法分析舌苔脱落细胞理化指标与中医证型分布的相关性。结果:与健康对照组比较，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组、脾胃湿热证组受试者中层细胞百分比[(26.47±3.94)%、(22.32±5.41)%、(31.47±3.28)%、(35.62±3.96)%比(14.85±4.03)%]升高( P<0.05)，表层细胞百分比[(73.53±6.47)%、(77.68±5.38)%、(68.53±4.20)%、(64.38±4.39)%比(85.15±5.33)%]降低( P<0.05)，MV值[(83.52±3.10)%、(87.64±2.95)%、(79.38±3.21)%、(75.63±2.83)%比(92.61±3.74)%]降低( P<0.05)。与健康对照组比较，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组受试者舌苔脱落细胞中ACP、LDH、SDH、巯基均降低( P<0.05)，脾胃湿热证组受试者ACP、LDH、SDH、巯基均升高( P<0.05)；胃阴不足证组、脾胃湿热证组受试者G1期细胞百分降低( P<0.05)，S期细胞百分升高( P<0.05)。Spearman等级相关法分析，脾胃虚弱证组、肝胃不和证组、胃阴不足证组、脾胃湿热证组与ACP、LDH、SDH、巯基均有相关性( r值分别为0.608、0.712、0.704、0.631， P值均<0.05)。 结论:慢性胃炎不同中医证型患者可出现不同的舌苔脱落细胞形态学变化、细胞周期差异较大且细胞生化指标水平不同。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

胸痞一病以自觉胸膺部痞塞，满闷不舒为主症。基于黄元御"一气周流"学术思想探析胸痞发病机制及治疗原则，认为土湿木郁是胸痞发病的重要病机，中土湿壅，脾气下陷，胃浊上逆，肝木郁结，痰气交阻于胸中，气机升降不利，发为胸痞；治疗应以疏木培土、化痰理气为主。临床以自拟调肝汤治疗胸痞寓培土于疏木之中，旨在肝脾同调，恢复气机周流，可取得较好疗效。附验案进行分析。

李东垣所提出的“肝之脾胃病”论可用于阐释经前期综合征（PMS）的病机及证治方法。基于其观点分析可知，PMS主要责于肝与脾胃，三者病变影响冲任二脉而生诸症，其病机主要为“脾失健运，肝无所禀”“肝气上逆，升降失司”“肝郁脾虚，病物从生”，治疗时根据病机之差异可分别予以补益肝脾法、柔肝理脾法、疏肝健脾法，恢复肝与脾胃之生理功能，使冲任自安，而诸症可解。

《脾胃论》之方剂散见于各篇，未成系统，不易明晰证治脉络。以"治法-病证"模式统领诸方剂，用药规律及特色可归纳为：升降浮沉疗"繁证"、扶正固脱救羸弱、消导和中愈伤食、调和化痰消胃痞、温中和胃降呕逆、通补清敛瘳泄痢、降中有升通便秘、泻土攻破荡寒积、清热利湿滑溲闭、群"风"汇药祛风湿、扶正解表治虚感、清热解毒泻三焦、分消三焦散湿阻、逐饮分消除酒湿、清心调和止病汗。

目的:探讨以颈内静脉(internal jugular vein, IJV)作为搭桥血管的Rex手术术后血管并发症的发生原因和预防策略。方法:回顾性分析自2014年10月至2019年8月54例接受初次Rex手术(采用IJV作为搭桥血管)治疗肝前性门静脉高压患儿的临床资料。其中，男35例，女19例；中位年龄5岁(0.8～14岁)。观察其临床表现、脾大脾功能亢进及食管胃底静脉曲张恢复情况，应用Pearson χ检验和Fisher精确检验，对手术前后脾长径、脾厚度、血小板计数及胃镜静脉曲张分级进行统计学分析。 结果:54例患儿中，无血管并发症47例患儿术后均无消化道出血，脾大脾功能亢进缓解或消失，患儿手术前、后血小板计数(108.49±100.98)×10 9/L和(171.54±92.22)×10 9/L比较，数值显著上升，差异有统计学意义( P<0.01)；手术前、后脾长径[(133.93±32.91)mm和(111.89±35.21)mm]和脾厚度[(44.88±11.03)mm和(34.72±9.04)mm]比较，数值均有所缩小，差异均有统计学意义( P均<0.01)；F 2-F 3食管静脉曲张比例由术前73.9%(20/23)降至术后13.0%(3/23)。术后出现血管并发症7例(13.0%)，其中血管栓塞2例(3.7%)，血管狭窄5例(9.3%)。术后出现血管栓塞2例分别表现为脾功能亢进无缓解和消化道出血，均再次行Rex手术，术后血管通畅。血管狭窄5例表现为脾大、脾功能亢进缓解不良或消化道出血，超声及CT检查可见吻合口直径<3 mm、流速增加3～4倍。其中，2例行球囊血管扩张成功；1例行球囊血管扩张后效果不佳而行血管支架置入，术后均血管通畅，症状缓解；余2例暂未接受治疗。 结论:IJV搭桥Rex手术效果良好，可以达到根治的手术目的。血管栓塞和吻合口狭窄是影响IJV搭桥Rex手术术后效果或导致手术失败的最主要原因。出现血管栓塞患儿需要再次手术治疗，吻合口狭窄患儿行血管介入治疗并可以获得良好效果。

目的:归纳按"李氏三联征"概念指导诊断和治疗慢性便秘继发肠系膜上动脉压迫综合征（SMAS）的经验。方法:"李氏三联征"的概念包括：（1）临床症状：便秘、营养不良、上消化道梗阻（呕吐、进食困难）三联症状；（2）解剖学表现：具有横结肠下垂、脾曲升高和肠系膜上动脉压迫三联解剖异常；（3）治疗：均给予肠内营养支持、胸膝位、菌群移植三联治疗。根据"李氏三联征"概念，采用描述性病例系列研究方法，前瞻性纳入2014年6月至2018年11月期间，同济大学附属第十人民医院和东部战区总医院收治的78例慢性便秘继发SMAS患者的病例资料，包括基本信息、症状体征、影像学资料、营养指标、胃肠生活质量指数和Wexner排粪评分，按上述"李氏三联征"的标准进行评估和治疗，对临床症状和解剖学特征指标进行随访，记录治疗后1、3、6和12个月的变化。结果:治疗前所有患者均有"李氏三联征"特征，均存在严重便秘、营养不良及上消化道梗阻的临床表现，均具有肠系膜上动脉压迫征象和明显的脾曲升高的解剖学表现。经肠内营养支持、胸膝位及菌群移植三联治疗后，69例（88.5%）症状明显改善，9例治疗无效行手术治疗。69例非手术患者经12个月随访，结果显示，所有患者均恢复正常进食，1个月后便秘相关指标改善，至12个月后时，每周自主排粪次数从治疗前（1.0±0.8）次增加至（5.0±1.6）次，胃肠生活质量指数由治疗前（52.7±8.5）分增加至（93.2±7.5）分，Wexner排粪评分由治疗前（19.1±2.5）分下降至（6.2±2.1）分，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。随访1个月后营养指标改善，至12个月后时，体质指数从治疗前（17.9±1.8）kg/m 2增加至（21.0±1.3）kg/m 2，总蛋白由（65.2±5.7）g/L增加至（68.3±4.2）g/L，白蛋白从（32.1±5.1）g/L增加至（40.4±3.0）g/L，纤维蛋白原从（1.9±0.5）g/L增加至（2.4±0.5）g/L，前白蛋白从（163.2±5.3）mg/L增加至（259.1±45.6）mg/L；差异均有统计学意义（均 P<0.001）。上消化道造影及肠系膜上动脉成像均显示十二指肠受压征象解除，肠系膜上动脉与腹主动脉夹角从治疗前（17.4±3.8）°增加至（37.8±5.8）°（ t=-22.26， P<0.001）。 结论:慢性便秘继发SMAS患者具有"李氏三联征"的异常三联临床症状和解剖学表现时，应给予肠内营养支持、胸膝位及菌群移植三联治疗。

目的:评价术前睡眠剥夺对术后免疫抑制小鼠肠道菌群的影响。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠72只，体重23～25 g，8～10周龄，采用随机数字表法分为5组：手术组(O组， n＝18)、术前睡眠剥夺组(SR组， n＝18)、伪无菌小鼠生理盐水组(GF＋V组， n＝12)、伪无菌小鼠给予O组小鼠粪菌滤液移植组(GF＋O组， n＝12)和伪无菌小鼠给予SR组小鼠术前粪菌滤液移植组(GF＋SR组， n＝12)。O组和SR组腹腔探查和肝叶部分切除术前7 d开始每天20 h的睡眠剥夺，连续7 d。术前2周开始连续14 d在小鼠饮水中添加光谱抗生素制备伪无菌小鼠模型，伪无菌小鼠灌胃给予生理盐水或O组、SR组术后24 h小鼠的粪便滤液(200 μl)，间隔24 h，连续14 d。术后24 h时收集小鼠粪便行16S rRNA基因高通量测序。术后或粪菌移植后24 h时测量脾脏长径并称重，流式细胞术检测血CD4 ＋T细胞、CD8 ＋ T细胞和调节性T细胞(Treg细胞)。 结果:与O组比较，SR组肠道菌群Simpson多样性指数降低，血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少，GF＋V组血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少( P<0.05)；与GF＋V组比较，GF＋O组血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数增加，Treg细胞百分比减少，脾脏长径和重量升高( P<0.05)；与GF＋O组比较，GF＋SR组血CD4 ＋T细胞和CD8 ＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少( P<0.05)。 结论:术前睡眠剥夺加重小鼠术后免疫抑制的机制与肠道菌群紊乱有关。

男，年龄为9个月22天。生后10 d因黄疸、肺炎入住当地医院。抗感染治疗5 d后，患儿出现腹胀、便血、发热，体温最高39.4°C，反复波动，腹部B型超声及腹平片检查，考虑诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）。禁食、美罗培南联合氨苄西林及免疫球蛋白治疗后好转。正常奶粉喂养后，患儿仍有间断发热、腹胀。于出生后22 d转诊至当地上级医院，入院后检查显示C反应蛋白反复升高（波动于20~102 mg/L之间，参考范围<8 mg/L）。肠道造影提示乙状结肠略屈曲、降结肠局部充盈欠佳、多处肠狭窄。生后42 d行部分回肠、部分降结肠切除。术后肠道造影显示结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄。患儿于出生后4个月9天，因NEC术后反复发热（波动于38.5°C左右），C反应蛋白升高（波动于30~80 mg/L之间）3个月余就诊本院。患儿系G2P2，足月产分娩，出生体重3.6 kg，父母否认有任何重要的家族史。此次入院体格检查：腹软，可见一条横行长约10 cm的手术瘢痕，未触及包块，肝脾肋下未触及肿大。肠鸣音正常。余未见明显异常。肠道造影显示肠管走行呈术后改变，直肠壶腹部形态欠规则；结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄（图1A）。超声心脏检查显示心脏位置及连接正常，室间隔缺损0.47 cm（图1B），房间隔缺损0.66 cm（图1C）。实验室检查显示C反应蛋白为29 mg/L。于生后4个月23天行术中探查显示回肠末端肠管闭锁，失去连续性，近端呈盲断，扩张明显，直径约4 cm，远端可见一细小盲端，距回盲瓣约2 cm。升结肠及横结肠肠壁水肿增厚，打开肠腔见肠黏膜广泛炎症增生，结肠脾曲可见一狭窄，直径约5 mm。故行回肠、升结肠、横结肠切除术，回肠-降结肠吻合术。术后给予禁食、胃肠减压，抗感染补液支持治疗。目前术后2个月患儿恢复良好。

基于《脾胃论》和《医学衷中参西录》比较李东垣与张锡纯对脾胃生理、病理及治疗上的异同。生理上，李东垣与张锡纯均认同脾胃为气机升降之枢纽，李东垣认为，脾胃为先天元气之本，是人体生命活动的源动力；张锡纯认为，“宗气”即“大气”，脾胃为后天大气生化之源泉。病理上，李东垣认为，脾胃内伤病理主要是气火失调、升降失常，情志因素在内伤发病中起先导作用；张锡纯认为，胃气不降、冲脉气逆是多数脾胃病的主要病机，胃气通降则诸症自安。治疗上，李东垣善补气升阳，用药多刚燥，以升补脾阳为主；张锡纯升脾降胃同用，加以健脾疏肝。