目的 分析下肢康复机器人联合头针治疗对老年缺血性卒中患者步行效率和协调功能的影响.方法 本研究为前瞻性研究,连续纳入2022年12月—2023年6月在商丘市中医院治疗的老年缺血性卒中患者为研究对象,按照随机数表将其分为对照组和观察组.对照组患者在常规治疗的基础上增加平地行走式下肢康复机器人康复训练(30 min/次,每周3次);观察组患者在常规治疗的基础上增加平地行走式下肢康复机器人康复训练联合头针治疗(留针30 min,1次/d,每周5d),两组均治疗4周.在治疗前及治疗4周后采用日常生活活动量表(activity of daily living scale,ADL)评估患者日常生活能力;采用Fugl-Meyer评估(Fugl-Meyer assessment,FMA)量表评估下肢运动功能;采用Berg平衡量表评估平衡功能;采用功能性步行(functional ambulation category,FAC)量表、6 min步行距离和起立行走计时(timed up and go,TUG)评估步行功能;采用徒手肌力检测(manual muscle testing,MMT)评估患者股四头肌、胭绳肌肌力;采用Prokin系统记录平均轨迹误差(absolute trajectory error,ATE)及完成时间,评估患者的本体感觉功能.另外,采用表面肌电分析系统分析患者股直肌、胭绳肌、胫骨前肌、腓肠肌内侧头的肌电均方根(root mean square,RMS)值.结果 治疗后两组患者的ADL评分均高于本组治疗前,且治疗后观察组的ADL评分高于对照组[(85.21±7.55)分vs.(73.51±6.90)分,P＜0.001].治疗后两组的FMA量表评分和Berg平衡量表评分均高于本组治疗前,且治疗后观察组的FMA量表评分[(28.74±3.14)分vs.(22.31±2.77)分,P＜0.001]和Berg平衡量表评分[(41.82±3.21)分 vs.(30.49±2.78)分,P＜0.001]均高于对照组.治疗后两组患者的FAC量表评分、6 min步行距离均优于治疗前,TUG短于治疗前;治疗后观察组的上述指标均优于对照组[FAC量表评分:(3.89±0.41)分vs.(2.87±0.34)分,P＜0.001;6 min步行距离:(314.38±18.93)m vs.(269.05±20.31)m,P＜0.001;TUG:(24.93±4.24)s vs.(29.84±4.85)s,P＜0.001].治疗后两组患者股四头肌、胭绳肌的MMT分级均高于治疗前,且治疗后观察组的上述指标均高于对照组(均P＜0.05).治疗后两组患者的ATE及完成时间均低于治疗前,且治疗后观察组的上述指标均低于对照组[ATE:(47.57±5.12)％vs.(55.43±5.49)％,P＜0.001;完成时间:(80.43±6.78)s vs.(91.27±8.01)s,P＜0.001].治疗后两组患者股直肌、胭绳肌、胫骨前肌、腓肠肌内侧头的RMS值均高于治疗前,且治疗后观察组高于对照组,差异有统计学意义.结论 采用下肢康复机器人联合头针治疗可显著改善老年缺血性卒中患者的步行效率和协调功能,提高患者的日常生活能力、本体感觉功能及肌电水平.

目的 探讨肌筋膜松解(MFR)手法对脑卒中后下肢痉挛的疗效及电生理机制.方法 选择80名脑卒中后偏瘫患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各40例.对照组进行常规Bobath康复技术治疗;观察组在对照组基础上进行肌筋膜松解手法治疗.对比2组康复治疗前后下肢屈肌群肌张力的改善情况,采用改良Ashworth量表(MAS)、临床痉挛指数(CSI)、下肢Fugl-Meyer运动功能量表(FMA-LE)以及改良Baethel指数(MBI)进行评估.分析2组表面肌电图(sEMG)并对比不同康复时间段下肢股直肌、胭绳肌、胫前肌及腓肠肌的均方根(RMS)值,分析RMS值变化与下肢痉挛及功能的相关性.结果 康复治疗后,2组MAS得分及CSI均较康复前降低,且观察组均明显低于对照组(P＜0.05);康复治疗后,2组FMA-LE评分和MBI均改善.观察组得分显著提升(P＜0.05).2组下肢肌RMS值均呈明显升高趋势(P＜0.05),于康复后第2周即有明显下肢肌RMS值差异,观察组胭绳肌、胫前肌及腓肠肌的RMS值明显高于对照组(P＜0.05),康复第4周及第6周,观察组股直肌、胭绳肌、胫前肌及腓肠肌RMS值均明显高于对照组(P＜0.05);观察组下肢肌RMS值变化与MAS评分及CSI呈负相关(P＜0.05),与FMA-LE评分及MBI呈正相关(P＜0.05).结论 肌筋膜松解可以显著改善脑卒中后下肢痉挛患者的下肢张力,提高下肢功能,且功能性改变与下肢肌肌电信号的增强密切相关.

目的 观察体外冲击波疗法(ESWT)调节内皮细胞磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)的表达对糖尿病大鼠下肢血管病变的影响及其可能的机制.方法 将24只2月龄健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(A组)、糖尿病血管病变组(B组)、糖尿病血管病变+ESWT治疗组(C组).B组和C组采用高脂高糖喂养+腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立糖尿病血管病变大鼠模型,C组在建模成功后1周(T1)、2周(T2)、3周(T3)、4周(T4)接受ESWT治疗.T4时通过超声测量大鼠股动脉血管病变区血流速度和血管内径.ESWT治疗结束后即刻处死大鼠取下肢股动脉及腓肠肌,在电镜下观察各组股动脉结构.Western blot检测股动脉PTEN、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K)和蛋白激酶B(Akt)的表达水平,实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测PTEN mRNA的表达水平;免疫荧光检测腓肠肌CD31表达水平.结果 B、C组T4时股动脉收缩期峰值流速及舒张末期血流速度均明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).3组大鼠股动脉内径差异无统计学意义(P>0.05).B、C组PTEN表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).B组的PI3K、Akt表达水平均明显高于A组(P<0.05),C组低于B组(P<0.05).B、C组PTEN mRNA表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).电镜下观察到,ESWT治疗后,C组血管内皮细胞损伤较B组明显;B、C组CD31表达水平明显低于A组(P<0.05),但C组高于B组(P<0.05).结论 ESWT可通过上调糖尿病大鼠下肢动脉PTEN,下调PI3K和Akt,改善血管功能,提高糖尿病大鼠股动脉收缩期峰值流速,改善腓肠肌微血管密度.

目的:探讨3.0T磁共振成像(MRI)弥散张量成像(DTI)评定四通道功能性电刺激(FES)治疗缺血性脑卒中后遗症患者的可行性.方法:收集2020年2月至2022年11月于山东省立第三医院收治的缺血性脑卒中后遗症患者(n=100),通过Excel产生的随机数字将其以1:1比例分为两组,均接受常规康复训练,观察组在此基础上给予四通道FES模仿正常人行走时肌肉收缩的时序刺激患侧下肢的股四头肌、胫骨前肌、腓肠肌及腘绳肌治疗,对照组在此基础上使用双通道FES治疗仪,将电极置于患肢胫前肌、腓骨长短肌两组肌群的肌肉点上进行刺激.两组患者于治疗前、后均接受脑部3.0T MRI检查,记录并对比两组患者经DTI检查的相关参数,同时使用Berg平衡量表(BBS)及Fugl-Meyer下肢功能评定量表(FMA-LE)评定两组缺血性脑卒中后遗症患者治疗后的临床效果.最后探讨观察组患者BBS、FMA-LE评分与DTI各参数的相关性.结果:对照组与观察组治疗后的FMA-LE、BBS评分均呈现上升趋势,且观察组升高显著(P<0.05);治疗2周后,观察组的FMA-LE、BBS评分高于对照组(P<0.05).治疗2周后,观察组的各向异性指数(FA)、平均弥散系数(DCavg)、容积比(VRA)显著高于对照组,衰减指数(Exat)显著低于对照组(P<0.05).经分析,观察组患者的FMA-LE评分与FA、DCavg、VRA呈正相关,与Exat呈负相关.观察组的BBS评分与FA、VRA呈正相关,与Exat呈负相关,与DCavg无明显相关性.结论:通过DTI可以对四通道FES治疗缺血性脑卒中后遗症患者的疗效进行评价,其各项参数与BBS、FMA-LE评分呈现明显相关性,提示可通过MRI协助医生认识神经功能缺损与神经病理学改变之间的相关性,为准确评估预后及制定个体化康复方法提供参考.

2014年3月至2019年7月，在游离皮瓣中应用血管端侧吻合共16例，其中游离股前外侧皮瓣11例、游离背阔肌皮瓣4例、游离腓肠肌内侧皮瓣1例；受区仅有1条知名血管且确保远端肢体血供，只能采取端侧吻合法的有5例（肱动脉上段1例，胫后动脉4例），受区可采用端侧法或端端吻合法、但采取了端侧吻合11例（包括桡动脉1例、尺动脉1例、胫前动脉5例、足背动脉4例）。术后随访4个月~5年。结果本组2例游离背阔肌皮瓣在72 h发生静脉危象，及时予以血管探查重新吻合或静脉移植重新吻合处理后成活，其余14例均顺利成活，疗效满意。

目的:探讨应用嵌合穿支皮瓣修复骨或内固定外露创面及骨髓炎创面的临床效果。方法:该研究为回顾性观察性研究。2018年1月—2022年12月，首都医科大学附属北京积水潭医院收治20例符合入选标准的骨或内固定外露创面及骨髓炎创面患者，其中男19例、女1例，年龄21~73岁。共21个创面，包括5个骨外露创面、12个骨髓炎创面、4个内固定外露创面。Ⅰ期清创后创面面积为6 cm×3 cm~22 cm×10 cm，之后行负压封闭引流5~7 d。Ⅱ期采用带蒂腓肠内侧动脉嵌合穿支皮瓣、带蒂胫后动脉嵌合穿支皮瓣、游离旋股外侧动脉降支嵌合穿支皮瓣、游离腓肠内侧动脉嵌合穿支皮瓣、游离旋髂深动脉嵌合穿支皮瓣覆盖创面（皮瓣切取面积为7 cm×5 cm~25 cm×12 cm），嵌合的肌瓣填充深部不规则腔隙。将皮瓣供区创面直接缝合或移植大腿中厚皮修复。观察术后皮瓣的成活情况、皮瓣供区创面愈合情况，随访感染有无复发。结果:18个游离嵌合穿支皮瓣中，16个皮瓣顺利成活；1个皮瓣术后当天发生静脉危象，经急诊探查重新吻合后，最终成活；1个皮瓣远端部分坏死，经换药后愈合。皮瓣供区创面均顺利愈合。3个带蒂嵌合穿支皮瓣均成活，其中1个出现皮瓣下感染，经清创+放置骨水泥后愈合。1个皮瓣供区切口裂开，经再次清创缝合后愈合；另2个皮瓣供区创面愈合良好。随访3~12个月，骨外露、内固定外露创面患者未出现异常渗出或感染表现，骨髓炎创面患者感染未复发。结论:对于骨或内固定外露创面及骨髓炎创面，采用嵌合穿支皮瓣修复能够有效覆盖创面、填充无效腔并控制感染，且对供区的损伤较小。

目的:观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法:利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm 2、（8 040±673.05）个/mm 2和（9 000±644.20）个/mm 2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm 2、（165.36±30.74）个/mm 2和（208.98±20.51）个/mm 2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（ P<0.05）。 结论:载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

目的:报道1例伴过度自噬X连锁肌病（XMEA）病例并结合文献分析总结XMEA的临床表现、肌肉影像、肌肉病理及遗传学特点。方法:收集2018年6月就诊于山东大学齐鲁医院并被确诊为XMEA的患者的病史、体格检查、实验室检查、肌肉影像、肌肉病理及遗传学资料进行总结，从Pubmed、知网及万方数据库检索相关文献并对该疾病的临床和遗传学特点进行分析。结果:本例患者为40岁男性，因“发现肌酸激酶升高并双下肢无力4年”入院。患者自小学时出现下蹲时脚后跟不能着地，运动能力弱于同龄人。入院前多次检测肌酸激酶水平升高（320~1 167 U/L）；下肢肌肉磁共振成像显示双大腿股外侧肌、大收肌以及双小腿腓肠肌对称性脂肪变性；肌肉病理结果示肌纤维内自噬性空泡伴肌膜特征，且空泡膜上可见膜攻击物复合体沉积。基因检测证实患者 VMA21基因存在c. *6A>G半合子突变。检索国内外相关文献，儿童及成人发病的XMEA患者多表现为肢体近端为主的肌无力和（或）肌萎缩，进展缓慢，多数患者预期寿命不受影响；而婴儿时期发病的XMEA患者容易合并多系统受累，疾病进展快，死亡风险高。 结论:XMEA是一种极为罕见的遗传性自噬性空泡肌病，尽管不同年龄段起病的XMEA患者其临床及预后表现有较大差异，但病理改变相对一致，基因检测是该疾病的主要确诊方法。

目的:探讨转甲状腺素蛋白相关家族性淀粉样变性周围神经病(TTR-FAP)的临床特征。方法:收集空军军医大学第一附属医院神经内科自2017年7月至2019年5月收治的4个TTR-FAP家系(包括20例TTR-FAP患者和2例无症状 TTR突变基因携带者)的临床资料，并对其中4例先证者的临床资料进行详细分析。 结果:20例TTR-FAP患者的发病年龄为30~65岁，均以消化道症状为首发症状，存在不同程度的周围神经损害和体质量明显下降，以及心脏损害9例、体位性低血压9例、性功能障碍5例、排尿异常6例、瞳孔缩小或视物模糊3例，7例经 TTR基因检测确诊、3例经腓肠神经病理活检明确，接受二氟尼柳治疗1例、氯苯唑酸治疗2例(病情均进展)，死亡12例，存活8例。4例先证者均为男性，发病年龄平均49.3岁；均具有程度不等的感觉运动性周围神经病、自主神经病和心肌病表现；神经电生理检查提示长度依赖性的四肢感觉运动性周围神经病，以轴索损害为著；超声心动图示均有心肌肥厚；3例腓肠神经病理活检发现组织中刚果红染色均呈阳性；全外显子测序显示2例携带 TTR基因致病性突变(TTR-E74K、TTR-A140S)，1例携带可能致病性突变(TTR-S70R)。2例无症状 TTR突变基因携带者仍正常。 结论:TTR-FAP在临床上表现为周围神经、自主神经持续进行性损害，同时累及多系统，尤其易合并消化道症状、心肌肥厚、体质量明显下降、瞳孔缩小或视物模糊，这些临床特征对该病的诊断有重要提示作用。

目的:观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组( n＝8)及造模组( n＝37)，选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组)，每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预；EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min)，每天训练1次，每周训练6 d；SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹，每天治疗1次，每周治疗6 d；CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组)，再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组)，每天治疗1次，每周治疗6 d。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量，采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量。 结果:MC组肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润，CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低( P<0.05)，抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加( P<0.05)；另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加( P<0.05)。 结论:中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量，抑制肌纤维炎性反应，促进肌纤维蛋白质合成，有助于DMA病情缓解。