本研究旨在比较肌少症和废用性肌萎缩这两种常见的肌萎缩现象.肌少症与废用性肌萎缩均涉及肌肉退化,但两者并不相同.肌少症主要由于年龄增长或慢性疾病导致的肌纤维减少和快肌纤维萎缩,而废用性肌萎缩则是由于肌肉活动量不足引起的肌纤维横截面积减小和慢肌纤维退化.两者在发生机制上虽然具有一定的相近之处,但是最终的生理改变各不相同.另外,目前对于肌少症和废用性肌萎缩的区分和界定仍存在一些争议.未来的研究需要更深入地探索肌纤维类型和功能的变化,进一步区分二者的差异,有助于寻找更有效的预防和治疗策略.

目的:观察跑台训练联合中药松弛膏外敷对废用性肌萎缩(DMA)大鼠骨骼肌细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取8周龄雄性Wistar大鼠46只，取8只大鼠纳入健康对照组(健康组)，余38只大鼠则制成左后肢废用性肌萎缩模型。于造模3周后采用随机数字表法将制模成功的32只大鼠分为模型对照组(模型组)、跑台训练组(跑台组)、中药松弛膏组(中药组)及跑台训练联合中药松弛膏组(联合组)，每组8只大鼠。跑台组大鼠给予跑台训练，中药组大鼠则于患肢局部涂抹中药松弛膏，联合组大鼠给予跑台训练及中药松弛膏患肢局部涂抹。于6周干预结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠骨骼肌细胞凋亡情况；采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠骨骼肌中IGF-1、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)等因子表达水平。结果:通过TUNEL染色发现，跑台组、中药组、联合组骨骼肌凋亡细胞数量均较模型组明显减少( P<0.05)；联合组凋亡细胞数量亦显著低于跑台组及中药组水平( P<0.05)。通过Western blot检测发现，模型组Bcl-2蛋白表达较健康组显著降低，Bax蛋白表达则显著增高( P<0.01)；与模型组比较，中药组及联合组Bcl-2蛋白表达均显著增高( P<0.01)，Bax蛋白表达则显著降低( P<0.01)；另外联合组Bcl-2蛋白表达均明显高于中药组及跑台组水平，Bax蛋白表达则显著低于中药组及跑台组水平( P<0.05)。与模型组比较，中药组、联合组IGF-1、p-PI3K及p-Akt蛋白表达均显著升高( P<0.01)；联合组IGF-1、p-PI3K、p-Akt蛋白表达亦较跑台组及中药组显著增高( P<0.01)。 结论:跑台训练联合中药松弛膏外敷能抑制DMA大鼠骨骼肌细胞凋亡，其作用机制可能与激活IGF-1/PI3K/Akt信号通路，继而上调抑凋亡蛋白Bcl-2含量，下调促凋亡蛋白Bax含量有关。

目的:观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组( n＝8)及造模组( n＝37)，选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组)，每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预；EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min)，每天训练1次，每周训练6 d；SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹，每天治疗1次，每周治疗6 d；CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组)，再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组)，每天治疗1次，每周治疗6 d。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量，采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量。 结果:MC组肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润，CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低( P<0.05)，抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加( P<0.05)；另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加( P<0.05)。 结论:中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量，抑制肌纤维炎性反应，促进肌纤维蛋白质合成，有助于DMA病情缓解。

物理约束装置广泛应用于住院特别是在重症监护病房（ICU）内接受治疗的危重症患者，以防止因患者谵妄、烦躁时意外拔除各种监护导联线、治疗用管道、自伤或伤及他人等不良事件的发生。现有物理约束措施直接将患者的上肢捆绑固定在病床上，常给患者带来心理伤害，并可导致废用性肌萎缩的发生。在ICU中开展早期康复治疗有助于改善患者预后，但由于对护理和康复医师的人员数量依赖较大，故难以在ICU得到广泛开展。首都医科大学附属北京天坛医院重症医学科的医护人员设计了一种便于患者实施康复训练的物理约束装置，并获得了国家实用新型专利（专利号：ZL 2020 2 2492749.6）。该装置主要由横梁及其两端由摇臂连接的锁定装置、上肢限位器和上身限位器组成。通过上肢限位器和上身限位器限制患者上肢、上身及头部的活动，在限位器的角度限制下可避免患者自行拔除治疗管路，同时保留手部抓握横梁并转动横梁的能力，且横梁上的滑动块可左右滑动，进一步增加了上肢活动空间，从而满足患者上肢肌力的锻炼。在ICU治疗期间使用该装置尽早开展肢体康复训练，能够缓解患者被动束缚的抵抗情绪，降低废用性肌萎缩的发生率，消除医疗纠纷的潜在隐患，并最终改善患者预后。

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种累及上、下运动神经元的神经退行性疾病，目前尚无法治愈。针对ALS的临床管理较复杂，需要多学科合作，对症治疗及康复治疗是重要干预手段。运动训练能防止ALS患者肌肉废用性萎缩，同时也有助于患者心血管系统健康，被认为是ALS患者的一种潜在治疗方法，但仍存在一定争议。本文将阐述运动训练治疗ALS的机制、临床应用及对ALS的影响，以期为运动训练治疗ALS患者提供更多参考资料。

目的:探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法:将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组，每组10只小鼠，将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型，实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激，刺激穴位为阳陵泉和足三里，每日刺激1次，每次15 min，连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养，不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材，测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积，采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构，Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达，实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达，试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果:干预14 d后，与实验对照组比较，实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%( P<0.05)，腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较，分别增加了5.24%、16.96%( P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组( P<0.05)，而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%( P<0.05)。干预14 d后，与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调，与正常组和实验组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态，与正常组和实验对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一，参与介导骨骼肌的自然恢复；电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化，改善线粒体能量代谢，从而促进废用性肌萎缩的恢复。

一般认为，脑卒中后瘫痪肢体肌萎缩是废用性的。但新近研究发现，卒中病灶对侧脊髓前角运动神经元继发性损害，运动单位减少，导致肌肉失神经支配，在肌萎缩和肌纤维类型改变中起重要作用。本文就脑卒中后瘫痪肢体肌肉萎缩和失神经支配的现象和发生机制进行综述，为临床评估和机制研究提供参考。

机体废用状态下不仅会导致肌萎缩，还会诱发骨质疏松。从肌骨交互作用及共调节因子的角度出发，预防和对抗废用性肌骨系统功能减退已成为一个新趋势。本文主要对废用状态下肌骨形态、交互作用及共调节因子的变化及作用进行综述。

细胞新陈代谢过程中,随着时间推移细胞内会积累许多不合适蛋白等成份,细胞要除去这些废旧物质的途径有两条,即自噬(autophagy)和泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)[1-3].细胞自噬是通过一个细胞自身的溶酶体细胞器来使该细胞自己的组成部分自我破坏.UPS则是细胞内蛋白质降解主要途径,进行着细胞内80％以上蛋白质降解参,是一个多步骤反应过程,有多种不同蛋白质参与.UPS过程有泛素、泛素活化酶E1,泛素结合酶E2s,泛素-蛋白连接酶E3s,26s蛋白酶体和泛素解离酶DUBs等参与,其过程是蛋白质先被泛素(多肽)标记,然后被蛋白酶体识别和降解[4-6].

目的:为了研究中频率电针刺激对小鼠比目鱼肌肌萎缩恢复的影响.方法:60只C57BL/6小鼠,其中30只随机分为空白对照组(Con)和萎缩造模组(Atro),1周后验证此模型,将另30只造模致其肌萎缩后随机分为自然恢复组(Rec)、运动干预组(Exer)、电针干预组(Elec).Atro组对小鼠进行后肢石膏固定1周;Rec组在拆下石膏后自由饲养2周;Exer组采取跑台运动干预2周;Elec组对小鼠后肢进行电针刺激2周.冰冻切片免疫荧光检测肌纤维横截面积、ATPase染色检测肌纤维类型变化、Western Blot检测Troponin I-SS(TNNIl) 、Troponin I-FS(TNNI2)蛋白表达.结果:Atro组肌湿重和肌纤维横截面积明显低于Con组(P＜0.01),TNNI1、TNNI2蛋白表达与Con组相比同样具有显著性差异(P＜0.05).肌萎缩后Exer组、Elec组的慢肌、快肌的横截面积与Rec组相比均显著增加(P＜0.05).TN-NI1蛋白表达量都有非常显著性升高(P＜0.01),TNNI2蛋白无明显差异(P＞0.05).结论:中频率电针干预可有效增加肌纤维横截面积,尤其增加慢肌纤维TNNI1和TNNI2蛋白的表达,与运动干预一样都是一种促使废用性肌萎缩康复的有效方法.